3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2

Источник KingMed.info

патоцитами. Избыточное образование непрямого билирубина мож резорбцией гематомы, инфарктами различных органов. Небольша надпеченочных желтухвленаобуслоразрушением клеток эритропоэтическ вследствие дефицита витамина12 фолиевойВ кислоты. Это может наблюда различных болезнях органов пищеварения с синдромом нарушенн синдромом недостаточного пищеварения.

Больные молитическимиге желтухами в инфекционные стационары п редко. Гемолитические желтухи неинфекционного генеза имеют признаков, позволяющих легко отличить их от других видов же признакам относятся: отсутствие эпидеамнеза,иологическогопродромальногоан (преджелтушного) периода, интоксикационного синдрома (лихор подреберье, нарушения функций печени, а также слабовыраженн бледности кожных покровов (лимонный оттенок), другие проявл (слабость, головокружение), увеличение селезенки при длительн отсутствие кожного зуда, отсутствие ахоличного кала и т.д. При некоторых гельминтозах ведущим механизмом желтухи являе антианемических факторов, поэтому прильнойдиффередиагностике,циа помим клинических признаков12-дефицитнойВ анемии, диспептического синдром необходимо учитывать характерный пищевой и профессиональный (рыбак, работник водного транспорта, употребление в пищу за недостаточно термически обработанной рыбы и икры).

Гемолитическая желтуха может развиться при малярии, и запод по характерной клинической картине: чередование малярийного повышение температуры40до°С,39 с потрясающим ознобом,ся сменяющимжаром и обильным потоотделением при критическом падении температу апирексии, или так называемая цикличность лихорадки. По мер увеличиваются печень и селезенка. Кожа приобретает бледный, оттенок. Важнымитериямикри диагноза являются указания на пребыва в зарубежных странах и некоторых районах нашей страны, небл малярии, в течение последних 3 лет, а также наличие сходных окружающих.

Печеночной называют желтуху,ющуювозникапри нарушении обмена билирубин этапе поглощения, конъюгации в гепатоцитах и экскреции били канальцы. Печеночная желтуха обусловлена повышением в сывор преимущественно прямой фракции билирубина. Печеночные желту самыми сложными в дифференциальной диагностике и представле количеством нозологических форм и- випруснымиеждевсегогепатитами и желтушными формами инфекционных болезней (инфекционного мон лептоспироза, псевдотуберкулеза)ческий.Неспгепатитцифи и желтуха могу развиться при герпетической,-ловирусной,цитомегаэнтеровирусной и адено инфекциях, при желтой лихорадке и протозойных и паразитарны (токсоплазмоз, описторхоз, фасциолез). Печеночный итипприжелту поражении печени неинфекционнойэтоэтиологиижелтухи беременных, некот пигментные гепатозы (синдром Жильбера,-Найяра,ДабинаКриглера-Джонсона), токсические гепатиты (лекарственный, алкогольный). Также сл развитие печеночно-клеточных желтух при различных хронических забо печени (хронические гепатиты, циррозы-лестатическихпечени) и желтухах,хо обусловленных энзиматической недостаточностью и/или органич желчевыводящих протоков (холестатическиевирусноговариантыгепатита, первичный билиарный ЦП, склерозирующий холангит, беременнос

Подпеченочные желтухи обычно вызываются обструкцией желчевыводящих традиционно подразделяются на опухолевые и калькулезные. К

801

Источник KingMed.info

приводить такжеоз стенобщего протока, панкреатит и холецистит. Не помнить, что обструкция желчевыводящих путей может осложнят (инфекцией), тогда пациенты предъявляют дополнительные жало лихорадку.

Больные с подпеченочной желтухойютв инфекционныепоступа стационары достаточно часто. Ошибочная диагностика инфекционных желтух хирургической патологией может привести к неблагоприятному болезни и нарушению эпидемиологических мероприятий.

Ориентировочными признакамиопухолевых желтух можно считать: длител заболевания, общие проявления раковой болезни (анорексия, п увеличение СОЭ), нередко-землистыйсеро оттенок желтухи, отсутствие ц течения болезни; длительную стабильнуюрию,ахолиюраннееи пхоявлениелу з (до желтухи) с наличием на коже следовтупыерасчесов,боли нередковверхних отделах живота, гепатомегалию с плотной консистенцией печен поверхностью, отсутствие увеличения селезенки, симптомиченный Курв ЖП при пальпации).

Некоторые инфекционные заболевания, сопровождающиеся желтухой

Гепатит А

Гепатит А - (ГA)острое инфекционное заболевание человека-оральнымс фекаль механизмом заражения, характеризующееся доброкачественным, течением проявляющееся интоксикационным синдромом, гепатомег случаев желтухой.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель- РНКГA-содержащий вирус, относится к

родуHepatovirus семействаPicornaviridae. Источником инфекции является бол человек зличнымисра формами ГA. У больных с желтушной формой б активно выделяется с фекалиями в конце инкубационного перио преджелтушный период и первые 2 дня желтухи. Пути передачи пищевой и контактно-бытовой. Возможна передачарусаприви орально-анальных контактах. Вирус гепатита А (HAV) очень устойчив во внешней сохраняться при комнатной температуре в течение нескольких сочетание этих факторов (активное выделение вируса в инкуба высокая устойчивость в окружающей среде) обусловливает широк распространение ГA среди населения. Характерными особенност осенняя сезонность, периодичность с подъемом заболеваемости-5 лет преимущественное инфицирование детей.

Патогенез

Попадание вируса ГA в организм человека в 95% случаев проис далее в желудок. Являясь кислотоустойчивым, вирус легко пре желудочный барьер и попадает в тонкую кишку. Первичным мест вируса является эндотелишкийтонкойи мезентериальныек лимфатические Из тонкой кишки вирус всасывается в кровь и по системе воро печени. Внедрившись в цитоплазму гепатоцита, вирус начинает размножаться. Затем он попадает в желчные протоки,ящиепутив желчеви вновь оказывается в просвете кишечника.

802

Источник KingMed.info

ного периода, наличиев анамнезе жизни пациента приступов печеночно указание на низкую толерантность к жирной и жареной пище, п после очередного болевого приступа спературы,повышениемознобом,тем рвото выраженную болезненность при пальпации правого подреберья, увеличения селезенки, симптом Ортнера (болезненность при по правой реберной дуге).

Внепеченочная обструкция с желтухой у больногодатьсядолжна подтв дополнительными методами обследования, например, применение диагностики, КТ, МРТ, холангиографии, ангиографии. Эти мето выявить внутрипеченочный холестаз, связанный с первичными и злокачественнымиухолями,оп кистами, в том числе паразитарными, а опухолями печени и абсцессами.

Желтушное окрашивание кожи встречается при многих болезнях, так и неинфекционных. При некоторых заболеваниях она появля рано, на-4-й3день болезни [тропическая малярия, гепатит А (ГA) чаще на-8-й7 день болезни (лептоспироз, ГB)- позжеинамн-10гогодняреже (инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, описторхоз, фа печени, эхинококкозПрипечени)некоторых. инфекционных заболеваниях ж развивается часто (ГA, ГB, малярия, желтая лихорадка, -амеби реже (описторхоз, лептоспироз, гепатит С, псевдотуберкулез)- очень редко (инфекционный мононукле-томегалоз,вируснаяци инфекция, фасциолез, туберкулез).

Алгоритм дифференциальной диагностики желтух в клинической прежде всего установления типа желтухи и в первую очередь и заболеваний, протекающих с нади подпеченочнойвгруппежелтухой. Дал печеночных желтух проводится дифференциальная диагностика, вирусным гепатитом, с желтушными формами других инфекционны алкогольным и лекарственным гепатитами.

Ранее считалось, что вирус ГA обладает прямымействциемтопатическина гепатоцит, однакотельнаядли репликация вируса в культуре клеток н сопровождается цитолизом гепатоцитов. Поэтому на сегодняшни печени при ГA обусловлено не столько вирусом, сколько клето реакциями человекаоксические.Цитот -клеткиТ распознают и лизируют инфицированные гепатоциты. При распаде гепатоцитов вирус вн в кровь, и поэтому в патогенезе ГA имеет место фаза вторичн Внепеченочные проявления при ГA не характерныого.ПослеГA перене сохраняется практически пожизненный иммунитет.

Классификация

1.Манифестные варианты: желтушный, безжелтушный,Субклиническийстертый. вариант.

2.По длительности и цикличности течения: острый ГA (до 3 мес); затяжной ГA мес).

Течение с дивамиреци и обострениями, выраженными клинически и ла (клиническими и биохимическими).

3. По тяжести течения: легкая, средне-тяжелая, тяжелая, фульминантная форм

4.Осложнения: печеночная кома и воспалительные заболевания желчн

5.Исходы: выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция.

Клиническая картина

803

Источник KingMed.info

В течении вирусного гепатита выделяют следующие периоды: ин преджелтушный (продромальный), период разгара болезни (желт реконвалесценции (ранней и позднтей)льность.Продолжиинкубационного пер при ГA колеблется от 7 до 50 дней. Знание продолжительности периода необходимо для уточнения контактов пациента в этот нахождении в местности с высокойлеваемостьюзабо ГA, употреблениитых немы фруктов и овощей или воды из случайных источников, которые правильный диагноз.

Продромальный период при вирусном гепатите протекает по гриппоподо диспепсическому, астеновегетативному и смешанному вариантам начинается обычно остро (гриппоподобный вариант продрома) с п температуры -до39 38°С, симптомов интоксикации (слабость, снижен ломота в мышцах). Одновременно могут беспокоить дискомфорт заложенность носа, что позволяетостромдуматьреспираторномоб заболевани 3-4-й день появляются диспепсические расстройства, сопровожда эпигастрии и/или правом подреберье, горечью во рту, отрыжко послаблением стула. Длительность продромальногов периодасреднем сос от 3 до 7 дней, по окончании него в случае желтушной формы потемнение мочи, -ностьиктеричсклер и посветление кала. Далее начинаетсяжелтушный период (период разгара) болезни, при котором но температура тела аютиисчвсез симптомы продрома, увеличивается пе биохимическом анализе крови регистрируется резко повышенная печеночных ферментов, превышающая норму в 25 раз и более. Д могут сохраняться жалобы на снижение аппетитародолжитесльнабость. П желтушного периода длится в среднем 14 дней. При тяжелом те появление геморрагического синдрома (петехии, носовое крово кровоизлияния в местах венепункций и др.).

Период реконвалесценции характеризуется постепеннымучшениемулсамочувствия пациента, регрессированием желтухи и исчезновением биохимич поражения печени. Полная нормализация лабораторных показате происходит в течение 3 мес. Очень редко период реконвалесце затягиваться до 6 мес, возможны обострение и рецидивы.

Безжелтушный вариант заболевания характеризуется теми же клиническ лабораторными признаками, что и желтушный период, только бе и гипербилирубинемии. Диагноз позволяет заподозритьсобранныйправиль эпиданамнезСтертый. вариант проявляется минимальными клиническими си болезни в сочетании с гиперферментемиейПри субклиническом.

варианте самочувствие пациента не нарушается, поставить диагноз обследовании контактныхицв очаге,л обнаружении повышенной активно печеночных ферментов и выявлении маркеров ГA. Осложнения дл характерны.

Диагностика

Для исключения ГA врачи должны учитывать преобладание детск возраста в структуре заболеваемости,ственнуюпреимущеосенне-зимнюю сезонность, характерный эпиданамнез с групповой заболеваемо гепатита в семье, школе, саду, на работе; профессиональную слесарь-сантехник, торговец овощами и фруктами, а также и друг дающие озможностьв реализации -оральногофекально механизма заражения); инкубационный период болезни от 7 до 50 дней; острое начало (гриппоподобный вариант продрома) с повышения-39температуры°С, слабо д выраженный катаральный синдром, диспепсическиероявления,- гепа

804

Источник KingMed.info

тоспленомегалию, отсутствие ухудшения состояния больного пр крайне редкое развитие тяжелых форм болезни и отсутствие хр Огромное место в лабораторной диагностике вирусного гепатит биохимическитесты. Они не являются строго специфичными, одна подтвердить повреждение печени и судить о тяжести этого пов поражении печени выделяют несколько лабораторныхСиндром синдромов. цитолиза характеризуется повышением активностиАСТ,альдолазы,АЛТ,-й и-й56 фракций лактатдегидрогеназы-5 ЛДГ-(ЛДГ6),общего и прямого билирубина железаСиндром. холестаза сопровождается повышением активности ЩФ, ГГ гиперхолестеринемией, гипербилирубинемиейСиндром печеночно.-клеточной недостаточности характеризуется уменьшением содержания в сыворотк

белка и особенно альбуминов, протромбина, II, V и VII факто также уменьшением ХС, гипербилирубинемией и повышением соде фенолов и аминокислотИммунов.оспалительный синдром обусловлен сенсибилизаци клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистио Для него характерны повышение-глобулинов,крови γизменениебелко воосадочных проб и повышение уровня IgM, IgG.

Для выявленияркеровма гепатитов наибольшее распространение полу ИФА. Специфическим маркером ГA являются АТ (иммуноглобулины класса М (анти-HAV IgM), которые обнаруживаются в сыворотке кров первых дней болезни. Эти АТ появльныхяются ГAу всехимогутбо сохранятьс течение 6 мес. Синтез-HAVIgGIgG)(антиначинается-3-й недели,с 2 достигает максимума через-6 мес4 и сохраняется в течение нескольких десятк свидетельствует о перенесенной инфекции или о поствакцинальете.

Лечение

Этиология гепатита играет существенную роль в формировании течения и исходов болезни, а также должна учитываться в тер Вместе с тем комплексная терапия вирусного гепатита включае направления.воеПернаправлениеэтоэтиотропная терапия, направленная на подавление репликации вирусов и их элиминацию из организма. практике этиотропная терапия применяется при парентеральных хронизации. Второе направление- патогенетическая терапия, направленная на купирование основных симптомов болезни.

При тяжелом и фульминантном течении вирусного гепатита реко ещеинтенсивная терапия, которая включает переливание одногруппной пл альбумина, плазмаферез, введениеолонапреднизт. .

В патогенетической терапии вирусных гепатитовбазисную различают лекарственную терапию. Базисная терапия включает обеспечение охр режима и адекватное лечебное питание. Постельный режим с ог физических нагрузок создаетагоприятныйбл психологический климат для выздоровления. Лечебное питание представлено диетой №5 с ис и острой пищи. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные бл овощи и обильное питье минеральной воды (до енная2л в терапиясутки). Л включает дезинтоксикационную и метаболическую терапию. С эт используют внутривенные капельные инфузии 5% раствора декст Рингера, кристаллоидов, 1,5% меглюмина натрия сукцината, а меглюмина + метио-на н+икотинамида + янтарной кислоты, витаминов антиоксидантов и гепа-тектопроровадеметио( нин, глицирризиновая кислота + фосфолипиды, фосфолипиды, орнитин, препараты урсодезоксихолевой кис используют и плазмаферез.

805

Источник KingMed.info

Этиотропная (специфическая, противовирусная) терапия включа интерферона, нуклеозиды (нуклеотиды) и назначаетсятолько в инфекционистами, гастроэнтерологами, гепато-логами в амбулаторных и стационарных учреждениях.

Госпитализация больных с ГA проводится по эпидемическим и к показаниям. Больные с легкой степенью тяжестью могут проход лечение, проживая дома. Противовирусназначаетсяетерапия. нВсем пацие с вирусными гепатитами необходимо следить за ежедневным опо кишечника. Для дезинтоксикации назначаются энтеросорбенты.

Схема лечения больного ГA.

1.Этиотропная терапия не проводится.

2.Патогенетическая терапия.

Купирование интоксикационного синдрома: обильное питье минеральной воды, внутривенное введение 5% раствора декстрозы, 5% аскорбиновой кислоты, 0,9%

раствора натрия хлорида, 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты до 1,5-2,0 л в сутки под контролем диуреза, в течение 3-5 дней. При холестатическом синдроме: урсодезоксихолевая кислота (10 мг/кг массы тела в сутки) при отсутствии противопоказаний; адеметионин 400-800 мг/сут в/в или в/м; витамин Е + ретинол по 1 капсуле 2 р/день, 10 дней; лоратадин 10 мг 1 р/день 10 дней; энтеросорбенты

(полиметилсилоксана полигидрат 80 г/сут в 4 приема 3-5 дней, кремния диоксид коллоидный до 12 г/сут, 3-5 дней); плазмаферез.

При запорах использовать лактулозу (30-60 мл/сут).

Диспансеризация

Выписка больных ГA (реконвалесцен-тов) осуществляется по клиническим показаниям и лабораторным критериям. Пациенты выписываются самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеровпечен мии (АЛТ, АСТ)-5 дораз2выше нормы и повышениигобилирубинаобще не более чем в 2 раза выше нормы.

Переболевшие ГA в течение 2 нед должны считаться временно н В дальнейшем, при хорошем самочувствии, возможен допуск к р даже при сохраняющемся повышении активностипосколькутрансаминаз,при затяжном течении, ни при затянувшейся реконвалесценции хрон наступает. Переболевшим ГA после выписки на срок от 3 до 6 освобождение от физических нагрузок.

Реконвалесценты ГA в лечебном питанииютсяинедостаточнонужда быстро, ч нед после выписки, могут переходить на общий стол. Употребл исключается на протяжении 6 мес после выписки.

Первый визит пациента, перенесшего ГA, к врачу поликлиники должен состоятьсяпозднее чем через месяц после выписки. В эти должны быть взяты биопробы (билирубин, АЛТ, АСТ). При норма активности трансаминаз и уровня билирубина реконвалесцент м диспансерного учета. При обнаружении-либо остаточныхкаких явлений диспансерное наблюдение продлевается на срок до 3 мес.

Переболевшие ГA из декретированных групп и лица, к ним прир допускаются к работе по клиническим показаниям, но не ранее выписки из стационарачение. В6 темес переболевшим ГA противопоказа профилактические прививки согласно календарю, однако допуск

806

Источник KingMed.info

экстренным показаниям. Нежелательно в этот период и проведе операций, а также назначение гепатотоксичныхаратовлекарственных.

Гепатит В

Гепатит В - (ГB)острая инфекционная болезнь человека, вызываемая-

тропным вирусом, характеризующаяся циклическим течением с и астеновегетативным, диспепсическим, артралгическим синдрома развитиемжелтухи, геморрагическим синдромом (при тяжелом тече заканчивающаяся в большинстве (90%) случаев выздоровлением.

Этиология и эпидемиология

HBV - ДНК-содержащий вирус, принадлежит к семейству гепаднавир родуOrthohepadnavirus. HBV высокоустойчиввоздействию физических и хим факторов, сохраняет свою жизнеспособность в сыворотке крови температуре в течение 3 мес. Основным источником инфекции я острой или хронической формой-инфекцииHBVи бессимптомные-русоносителиви .

Основной фактор передачикровьвирусасперма. Заражение происходит естественными, так и искусственными путями: возможны контак вертикальный (от беременной плоду) и артифициальный (парент медицинские и немедицинскиеипуляции)ман пути передачи.

С 2011 г. отмечается снижение заболеваемости острым ГB сред Москвы, что связано с высокой эффективностью иммунизации пр Основное место в структуре заболевших острым ГB принадлежит населению (95-98%), от 20 до 39 лет, с преимущественно половым ( путем передачи.

Патогенез

HBV попадает в кровь, затем-ты,в гдегепатоцив основном происходит его репликация. Доказана внепеченочная репликация вируса в клет поджелудочной железы, почках, лимфоцитах, эндотелиоцитах. Слож репликации вируса в цитоплазме и ядре гепатоцита с последов образованием кольцевых ковален-замкнутыхно ДНК способствует длительн персистенции вируса в организме, обусловливаетостьиммуноопосредованносложн элиминации вируса из организма, что и приводит к хронизации в 10% случаев. Принципиальным отличием патогенеза ГB от дру гепатитов является интеграция сегментов ДНК вируса в геном клеток почек, поджелудочной железы и других клеток организма экс-прессируются на клеточной оболочке,ываютсяссвязHLA и распознаются цитотоксическими-клеткамиТ иммуннойсистемы и впоследствии ими лизирую Количество и активностьксическихцитото-лимфоцитовТ определяют исход бол а соотношение между субпопуляциями+-лимфоцитовCD4- тип иммунного ответа. Если преобладают+-Т1CD4-хелперы и +-CD8цитотоксические лимфоциты с сек провоспалительных цитокиов, то заболеваниесясаморазрешающейсязаканчивает элиминацией вируса из организма. Если баланс-лимфоцитовсубпопуляций C склоняется в пользу гуморального2-клеток)иммунитетас секрецией(Th провоспалительных циток-4 инов-10,ILILингибирующих цитотоксические р то развивается персистенция вируса и возможна хронизация инфекц процесса. При острой инфекции элиминация вируса происходит нецитолитическим механизмами. Кроме того,-лимфцитоцитытоксические Т вызывают апоптоз. Избыточный апоптозоцитовнекрозмогутгепатпривести к фульминантному течению гепатита. В патогенезе ГB имеет знач механизм, при котором инфицированный вирусом гепатоцит прио свойства, что приводит к образованию АТ к собственным клетк

807

Источник KingMed.info

Классификация

1.Клинические варианты: желтушный, безжелтушный, субклиничес

2.По этиологии различаются: острый и хронический-агентом; без-агентаГB с .

3.По длительности и цикличности течения: острое (до 3 мес); с рецидивами и обострениями (клиническими и биохимическими); хрони (длительность более 6 мес).

4.Хронический ГB по принципу инфицированности «диким и мутан HBe-позитивный хронический-негативныйГBHBe хронический ГB.

5.По тяжести течения: легкая,-тяжелая,среднетяжелая, фульминантная.

6.Осложнения: печеночная кома и воспалительные заболевания ж

7.Исходы: при остром ГB: выздоровление, затянувшаяся реконва хронический гепатит, летальный исход; при хроническом ГB: н носительство, ЦП, гепатоцеллюлярная карцинома, летальный исхо

Клиническая картина

Инкубационный период при ГB длится от 4 нед до 6 мес,-4 в среднем 2 мес.Продромальный период острого ГB может носить астеновегетативный (слабость, утомляемость,ть,разбитосГБ, нарушение сна) с диспепсическ (снижение аппетита, тошнота,-гастриитяжесть ив правомэпи подреберье) синдромом и может длиться от 1 до 5 нед. 30% больных в этот ломота в крупных суставах и полиморфная сыпь.отУ периодвсехпациен увеличивается печень и в биохимическом анализе крови регист активности печеночных трансаминаз. В конце продромального ( периода появляется потемнение мочи, иктеричность склер. У н больных в связитсутствиемо продромального периода заболевание н потемнения мочи и желтушности склер.

С появлениемжелтухи самочувствие пациента ухудшается: аппетит сни до анорексии, тошнота становится постоянной, появляется рво слабость. Продолжительность-желтушногопред периода составляет от 2 д Интенсивность желтухи нарастает постепенно и также постепен Активность печеночных ферментов в этот период достигает сво превышает норму-100в 20раз. яжеломПрит течении болезни присоединяютс геморрагический синдром и симптомы печеночной энцефалопатии периферической крови при этом изменений нет. В этот период холестатического синдрома, при котором пациент жалуется на зуд,бессонницу, слабость. Цвет кожных покровов -становится с зеленоватым оттенком. Печень значительно увеличена. Уровень повышаться до 400 мкмоль/л, также повышаются уровень ХС и а активность других печеночныхнтов прифермехолестазе повышена -умеренн10 раз).

Период реконвалесценции характеризуется улучшением клинического само нормализацией биохимических показателей-6 месв. течениеУхудшение3 самочувствия, ферментативное обострение миягипербилирубинепациентов в период реконвалесценции могут быть предвестниками затяжного течения, что требует дообследован-инфекциюя наи аутоиммунный процесс.

Диагностика

Критериями острого ГB являются: преимущественная заболеваем населения, длительный преджелтушный период (постепенное нача

808

Источник KingMed.info

астеновегетативным, диспепсическим и артралгическим синдром парентеральный эпиданамнез (беспорядочные незащищенные поло операции, различные медицинские (стоматолкие,эндоскопическиегичес и гинекологические) обследования и немедицинские (косметическ пирсинг, татуаж) повреждения кожи и слизистых оболочек в те ухудшение самочувствия больного при появлении желтухи; выра гиперферментмия при отсутствии воспалительной реакции в клини крови и положительный результат серологической диагностики.

Основным маркером ГB является HBsAg, который появляется в с инкубационном периоде, сохраняется в желтушраннейом и период реконвалесценции. В случае острого ГB HBsAg перестает регис сыворотке крови пациента через 3 мес от начала желтухи. В т появляться АТ к HBsAg, которые длительно сохраняются в кров другими маркерамиеAg,(HBанти-HBcoгe IgG) свидетельствуют о перенесе

Выявление HBsAg является основным маркером для обнаружения HBsAg подлежат следующие категории населения:

1)беременные в I и III триместре;

2)реципиенты крови и ее компонентов,анови тканейорг в течение 6 мес по переливания или пересадки;

3)персонал медицинских организаций при приеме на работу;

4)пациенты центров гемодиализа;

5)пациенты перед выполнением плановых хирургических вмешател

6)пациенты наркологических-венерологическихкожно диспансеров один р

7)контактные лица в очагах ГB (члены семьи);

8)лица из групп риска: потребители инъекционных наркотиков и партнеры; лица, оказывающие услуги сексуального характера; практикующие сексчинас ми;уж лица с большим количеством случайны партнеров;

9)лица, находившиеся в местах лишения свободы;

10)доноры крови и ее компонентов, доноры спермы и органов;

11)больные с хроническими заболеваниями печени невирусной эт в год).

Одновременно с HBsAg в крови появляются АТ к сердцевидному антигену -антиHBcore, которые сохраняются всю жизнь. Диагностиче имеют только-HBcoreанти класса М.

В конце инкубационного периода в крови появляетсяHBеAg,еще один однако через несколько дней после появления желтухи HBеAg и появляются АТ к HBеAg.

Различные комбинации сывороточных маркеров могут отражать ф

Значение серологических маркеров при ГB:

■HBsAgмаркер возможногоналичия HBV при острой и хронич-инфекции;скойHBV

■анти-HBcore IgM - маркер активной репликации HBV, острой инфекци

809

Источник KingMed.info

■анти-HBsAg - маркер, свидетельствующий о ранее перенесенной ин поствакцинальном иммунитете;

■анти-HBcore IgG - маркер, свидетельствующий об инфицировании человек или перенесенной-инфекции;HBV

■HBeAg - маркер, свидетельствующий о репликации HBV;

■анти-HBeAg - маркер, свидетельствующий о завершенной репликаци диагностики ГB активно использует-диагносятика,позволяющаяПЦР выявлять ДНК ГB в сыворотке крови, в лимфоцитах, клетках печени. Уровень свидетельствует об активности инфекционного процесса и необ эффективности противовирусного лечения.

Критерии тяжести острых вирусных гепатитов и печеночная энцефалопатия

Для оценки тяжести состояния больных острыми гепатитами нео ориентироваться на степень выраженности интоксикационного с цитолитического синдрома и состояние-синтетиче-белковоскойфункции печени.

Синдром печеночинтоксикацииой включает слабость, снижение аппе диспепсические расстройства. При нарастании интоксикации у слабость вплоть до полной адинамии, появляются тошнота, рво головокружения, сонливость днем, кошмарныедения,ощущенияснови «провалов» дезориентация во времени, снижение интеллекта и критики к с

Цитолитический синдром характеризуется степенью повышения а печеночных ферментов, значения которых при тяжелом течении нормальные пределы100 враз, а при крайне тяжеломрезкотеченииснижаться (ч характеризует массивный цитолиз), а уровень -билирубина,значительно нап повышаться (феномен билирубин-ферментной диссоциации).

Белково-синтетическая функция печени оцениваетсяюуровняпо снижениальбумна и протромбинового индекса. Проявления геморрагического синд носовое кровотечение, следы кровоизлияний после венепункций учитываются при оценке степени тяжести больного с вирусным Тяжелая форма итагепатможет сопровождаться остройразвитиемпеченочной

энцефалопатии, в течение которой выделяют 4 стадии (фазы). I стад печеночной энцефалопатии характеризуется клиническими симпт соответствующими тяжелому течению вирусного ость,гепатитаап тия,(возбу эйфория, утомляемость, НР сна, бессонница ночью и сонливост сновидения, легкий тремор, нарушение координации), поэтому крайне внимательны к пациентам с тяжелым течением вирусного пропустить развитие тяжелого осложненияпеченочной комы.

II стадия характеризуется выраженной сонливостью и заторможеннос частичной дезориентаций его в месте и пространстве, неадекв замедленной реакцией на осмотр (односложностьвпаузами),ответ«хлопающи тремором (астериксис), дизартрией.

При III стадии острой печеночной энцефалопатии у пациента может от реакция на громкий окрик, отмечаются сопорозное состояние, полная дезориентация, невнятнаяречь,и нечеткагиперрефлексия, появляю патологические рефлексы (Бабинского, Гордона), гипервентиля запах изо рта.

IV стадия острой печеночной энцефалопатии, или -печеночнаятяжелая стадиякома, печеночной энцефалопатии, выражающаясяииответао сутствна раздражител отсутствии сознания.

810