3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_сердечно_сосудистых_заболеваний_Под

Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь)

В случае развития нарушений ритма сердца курс антибиотаотерапии при лаймской болезни составляет 20—30 сут:

Азитромицин внутрь по 500 мг 2 р/сут в первый день, затем 500 мг 1 р/сут со 2Cго по

5Cй день или Бензилпенициллин в/в капельно

по 3—3,5 млн МЕ 6 р/сут или Доксициклин внутрь по 100 мг

2 р/сут или Цефотаксим в/в капельно по 2 г

1 р/сут или Цефтриаксон в/в капельно по 2 г

1р/сут.

Всвязи с частыми нарушениями прово димости такие больные нуждаются в по стоянном мониторинге ЭКГ; при возник новении АВ блокад высокой степени мо жет потребоваться временная электро кардиостимуляция.

Staphylococcus aureus, Enterococci spp.

До определения чувствительности к ан тибиотикам при бактериальном миокар дите назначают ванкомицин:

Ванкомицин в/в капельно по 1 г 2 р/сут, 7—10 сут.

В дальнейшем возможна коррекция ан тимикробной терапии.

Corinebacteria diphtheriae

Основным лечебным мероприятием при дифтерии служит как можно более ран нее введение противодифтерийной сыво ротки (так как инактивация дифтерийно го токсина возможна только до момента его фиксации в тканях):

Сыворотка противодифтерийная очищенная в/в капельно 20 000—120 000 МЕ (доза зависит от тяжести заболевания)

в течение 1 ч однократно.

Одновременно назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель:

Бензилпенициллин в/в капельно по 2—3 млн ЕД 2 р/сут, 14 сут или

Эритромицин в/в капельно по 500 мг 2 р/сут, 14 сут.

Применение глюкокортикоидных средств не снижает риск развития не врологических и кардиологических ос ложнений дифтерии и не улучшают про гноз при миокардите, поэтому их назна чение не рекомендовано.

Больным могут потребоваться интуба ция трахеи и искусственная вентиляция легких.

В связи с частым развитием аритмий и нарушений проводимости больные диф терией нуждаются в постоянном монито ринге ЭКГ и симптоматическом лечении нарушений ритма; при возникновении АВ блокад высокой степени может по требоваться временная электрокардио стимуляция.

Грибы (Criptococcus neoformans)

При грибковых миокардитах, вызванных

Cryptococcus neoformans, обычно приме няют комбинированную терапию, вклю чающую антимикробные ЛС (амфотери цин B и фторцитозин):

Амфотерицин В в/в капельно 0,3 мг/кг/сут 1 р/сут

вобщей дозе на курс не менее 1 г

втечение 4—6 ч

+

Фторцитозин внутрь 100—150 мг/кг/сут в 4 приема.

Точная продолжительность лечения не установлена.

Toxoplasma gondii

Пириметамин внутрь 100 мг 1 р/сут в 1Cй день, затем 25—50 мг 1 р/сут, 4—6 нед

+

Сульфадиазин внутрь по 1—2 г 3 р/сут, 4—6 нед

+

Фолиевая кислота внутрь 10 мг

1 р/сут (для профилактики угнеC тения костномозгового кроветвореC ния), 4—6 нед.

Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса)

Этиологическое лечение не разработано. В случае развития осложнений — нару шений проводимости (двухпучковые бло кады), предсердных и желудочковых

аритмий и ТЭ — проводится их симпто матическое лечение.

Trichinella spiralis (трихинеллез)

Лечение не разработано. Эффективность применения мебендазола и тиабендазола не доказана.

Миокардиты, вызванные неинфекционными факторами

Ревматоидный артрит

Лечение основного заболевания.

СКВ

Лечение основного заболевания.

Тиреотоксикоз

Лечение основного заболевания.

вившегося на фоне болезни Кавасаки, сле дует помнить о возможности появления симптомов коронарной недостаточности.

В острую фазу заболевания применяют

γ глобулин и большие дозы ацетилсали циловой кислоты:

ГаммаCглобулин в/в 400 мг/кг на 1 л изотонического раствора хлорида натрия 1 р/сут через каждые 4 сут (точная продолжительность лечеC ния не установлена)

+

Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—100 мг/кг/сут в 2—4 приема в острую фазу заболевания (точная продолжительность лечения не усC тановлена).

Данные о тяжелых побочных эффектах такого лечения отсутствуют, однако пока неясно, достаточно ли эффективна моно терапия иммуноглобулином.

Феохромоцитома

Лечение основного заболевания.

Аллергические реакции (на применение ЛС, укусы насекомых)

Устранение аллергена, назначение анти гистаминных средств, блокаторов Н1 ре цепторов:

Гидроксизин внутрь по 10—50 мг 3—4 р/сут, 7—14 сут или

Дифенгидрамин внутрь по 25—50 мг 3—4 р/сут, 7—14 сут или

Терфенадин внутрь по 60 мг 2 р/сут, 7—14 сут.

Токсические воздействия (лекарственные, наркотические и другие средства: алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота)

Устранение причины развития миокар дита. При необходимости — симптомати ческая терапия.

Болезнь Кавасаки

Это заболевание может приводить к обра зованию аневризм коронарных артерий. Поэтому при лечении миокардита, раз

Гигантоклеточный миокардит

Лечение не разработано в связи с тем, что причина заболевания неясна. Применяют симптоматическое лечение часто возни кающих СН и нарушений ритма сердца.

См. гл. 27. «Нарушения ритма сердC ца»; гл. 29. «Сердечная недостаточC ность».

Лучевая терапия

В целом лечение не разработано.

Фармакотерапия

В тяжелых случаях назначают ГКС:

Преднизолон внутрь до 60—80 мг/сут в 2 приема (утром и днем после еды) до получения эффекта.

По достижении эффекта дозы относи тельно быстро снижают (скорость сниже ния зависит от продолжительности при ема преднизолона) до полной отмены. Эф фективность такой терапии достоверно не установлена.

Отторжение трансплантата

Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. При этом состоя нии увеличивают дозу циклоспорина, на значают высокие дозы ГКС, в том числе в виде пульс терапии:

Метилпреднизолон в/в капельно 30 мг/кг 1 р/сут, 3 сут.

Ревматизм

Ацетилсалициловая кислота является стандартным средством лечения ревма тической лихорадки:

Ацетилсалициловая кислота внутрь по 500 мг 6—8 р/сут, 4—6 нед.

В тяжелых случаях поражения сердца назначают ГКС:

Преднизолон внутрь до 60—80 мг/сут в 2 приема (утром и днем после еды), 5—7 сут.

После достижения эффекта дозы быст ро снижают (скорость снижения зависит от продолжительности лечения предни золоном) до полной отмены.

Миокардит Абрамова—Фидлера

Лечение прежде всего направлено на уменьшение выраженности симптомов заболевания и включает терапию СН, на рушений ритма сердца и ТЭ.

Несмотря на отсутствие доказанной эффективности, при миокардите Абрамо ва—Фидлера обычно назначают ГКС в высоких дозах:

Преднизолон внутрь до 60—80 мг/сут, 2—5 нед.

Затем дозу ГКС постепенно снижают, одновременно назначая аминохинолино

вые препараты:

Хлорохин внутрь 0,25 г 1 р/сут или Гидроксихлорохин внутрь 0,2 г

1 р/сут, 4—8 мес.

Целесообразность применения имму носупрессантов при миокардите остает ся спорной, их эффективность не дока зана.

Осложнения миокардита

Лечение осложнений миокардита вклю чает:

n лечение СН

См. гл. 29. «Сердечная недостаточC ность».

(при тяжелой рефрактерной СН при меняют: внутриаортальную баллонную

контрпульсацию, вспомогательное кро вообращение);

n лечение нарушений ритма и проводи мости

См. гл. 27. «Нарушения ритма сердC ца».

nлечение и длительную профилактику тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий и/или ТЭ в анамнезе. Применяют антикоагулян ты непрямого действия (в отсутствие инфекционного эндокардита и пери

кардита):

Варфарин внутрь 10 мг в 1—2 приема под ежедневным контролем МНО и/или протромбинового индекса, 2—4 сут, после достижения стаC бильного МНО 2,0—3,0 — 2—10 мг 1 р/сут, длительно или

Фениндион внутрь по 30 мг 3—4 р/сут под ежедневным контролем МНО, 2—3 сут, после достижения стаC бильного МНО 2,0—3,0 — по 30 мг 1—2 р/сут, длительно.

Поддерживающую дозу антикоагулян тов непрямого действия определяют ин дивидуально на основании величин МНО. После достижения стабильной величины МНО свертываемость крови контролиру ют каждые 4—6 нед.

В настоящее время вопрос о необходи мости длительной антикоагулянтной те рапии при СН различной природы счи тается спорным. Учитывая, что влияние приема антикоагулянтов на прогноз больных СН с синусовым ритмом не до казано, данные ЛС рекомендуют назна чать только больным с фибрилляцией предсердий и ТЭ в анамнезе, обуслов ленными наличием тромбоза вен нижних конечностей.

Наличие тромбов в полостях сердца не является показанием к назначению анти коагулянтов.

Оценка эффективности лечения

Об эффективности лечения миокардита свидетельствует улучшение общего со стояния больных и исчезновение болей в груди, нарушений сердечного ритма, при

знаков СН, нормализация температуры тела и картины крови (возвращение к норме числа лейкоцитов, СОЭ, исчезнове ние диспротеинемии).

Осложнения и побочные эффекты лечения

При миокардитах применение сердечных гликозидов для лечения СН сопряжено с высоким риском развития побочных эф фектов, прежде всего желудочковых аритмий. Эти аритмии обычно рефрак терны к антиаритмической терапии.

У больных тяжело текущим миокарди том, сопровождающимся выраженной СН, возможно значительное снижение функции почек в результате застоя крови в большом круге кровообращения. Назна чение антибактериальных и тем более противовирусных препаратов без учета уровней креатинина и азота мочевины в сыворотке крови может привести к появ лению токсических эффектов.

Применение антиаритмических средств при миокардите сопряжено с повышен ным риском их аритмогенного действия и оправдано только при наличии у боль ных аритмий, опасных для жизни или нарушающих гемодинамику.

Ошибки и необоснованные назначения

Применение антикоагулянтов до исклю чения сопутствующего перикардита мо жет привести к переходу воспаления в ге моррагическое осложнение с неблагопри ятным дальнейшим течением.

Использование антикоагулянтов при миокардите на фоне инфекционного эндо кардита повышает риск развития тром боэмболических осложнений.

Прогноз

nВ большинстве случаев вирусного мио кардита происходит самопроизвольное излечение.

nНередко после выздоровления у паци ентов сохраняются нарушения ритма сердца, как правило, гемодинамически незначимые и не представляющие опасности для жизни (например, ред кая экстрасистолия).

nСравнительно редко больные могут умереть в остром периоде миокардита от нарушений сердечного ритма и про водимости, СН. Это возможно при мио кардите, вызванном вирусом Коксаки В (особенно у грудных детей), CorineC bacteria diphtheriae (поражение сердца служит самой частой причиной смерти при дифтерии) и при болезни Чагаса.

nУ некоторых больных возможно разви тие хронического миокардита с форми рованием ДКМП и СН (особенно при ви русных миокардитах). Чем более выра жены клинические проявления мио кардита, тем выше риск развития ДКМП.

Литература

1.Воробьев А.И., Шишкова Т.В., КоломойC цева И.П. Кардиалгии. М.: Медицина, 1980.

2.Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. Пер. с англ. М.: Практика, 1996.

3.Кушаковский М.С. Хроническая заC стойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: Фолиант, 1998.

4.Максимов В.А. Миокардиты. Л.: МедиC цина, 1979.

5.Палеев Н.Р. Миокардиты. В кн.: РукоC водство по внутренним болезням. БоC лезни органов кровообращения. Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1997; 543—61.

6.Сененко А.Н. Сердце и очаговая инфекC ция. Л.: Медицина, 1973.

7.Task Force for the Diagnosis and TreatC ment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology: W.J. Remme and K. Swedberg (CoCChairmen). Guidelines for the diagnosis and treatment of chronC ic heart failure. Eur. Heart. J. 2001; 22: 1527—60.

Перикардит . . . . . . . . . . . .467

Тампонада сердца . . . . .477 Констриктивный перикардит . . . . . . . . . . . .480

Перикард состоит из двух листков — париетального и висцерального перикарда. Наружный, фиброзный париетальный перикард фиксируется к диафрагме и крупным сосудам. Внутренний висцеральный пери! кард, образованный мезотелиальными клетками, прилежит к поверхности сердца и связан с ней соеди! нительной тканью. В норме между листками перикар! да имеется только узкая щель, в которой содержится 15—35 мл серозной жидкости.

Перикард выполняет следующие функции:

nотграничивает сердце от внешней среды, что обеспе! чивает свободное сокращение сердца;

nсоздает структурную поддержку для тонкостенных предсердий и правого желудочка;

nпрепятствует расширению камер сердца;

nслужит барьером для воспалительных процессов. Поражение перикарда бывает первичным, а также встречается при различных заболеваниях. Наиболее частым проявлением поражения перикарда служит воспалительный процесс, то есть острый или хрони! ческий перикардит.

Сухой перикардит

lБоль в грудной клетке в области верхушки сердца

lШум трения перикарда (патогномоничный симптом)

lСимптомы воспалительного заболевания: лихорадка, слабость, утомляемость

lПри вовлечении миокарда: изменения ЭКГ, нарушения ритма

Экссудативный перикардит

l Одышка (уменьшается в положении сидя с

наклоном вперед) l Сухой кашель

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

lКлиническое обследование

lЭКГ:

–в отсутствие значительного выпота —

четырехфазная картина изменений

–при значительном объеме выпота — феномен электрической альтернации

lЭхоКГ (при экссудативном перикардите)

lКТ и МРТ (при осумкованных перикардиальных выпотах)

lРентгенография органов грудной клетки

lЛабораторные методы исследования:

–общий, биохимический анализы крови

–дополнительные анализы для установлении причин перикардита

lНабухание яремных вен

lСмещение верхушечного толчка

lРасширение области относительной и абсолютной тупости сердца

lПри перкуссии — притупления под углом левой лопатки (симптом Эварта)

lПосле сухого перикардита — уменьшение боли в грудной клетке, изменение условий выслушивания шума трения перикарда

lСимптомы воспалительного заболевания (лихорадка, слабость, утомляемость)

lНарушения сердечного ритма и проводимости

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРИКАРДИТА

Тампонада сердца

lСиндром низкого СВ

lЗастой в большом круге кровообращения

Констриктивный перикардит l Синдром низкого СВ

Хроническая правожелудочковая гиподиастолия

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ПЕРИКАРДИТА

ТС

lПерикардиоцентез

lИнотропные ЛС

КП

l Перикардэктомия

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ

ДИАГНОЗ

lОстрый ИМ

lКардиомегалии

различной природы

lПлеврит

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

lГоспитализация, постельный режим

lНПВС

lОпиоидные анальгетики (альтернативные ЛС)

lИнгибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) %2

lМочегонные препараты

lГКС

lЭтиотропное лечение

Указатель описаний ЛС

Антимикробные ЛС

Амикацин

Селемицин . . . . . . . . . . . . . .774 Амоксициллин/клавуланат

Медоклав . . . . . . . . . . . . . . .700 Бензилпенициллин Ванкомицин Изониазид Пиразинамид Рифампицин

ГКС

Преднизолон

Диуретики

Фуросемид

Наркотические анальгетики

Морфин

Пентазоцин*

Трамадол

Фентанил

НПВС

Ацетилсалициловая кислота

Аспирин Кардио . . . . . . . . . .598 Ацетилсалициловая кислота/магния гидроксид

Кардиомагнил . . . . . . . . . . .680 Диклофенак Ибупрофен Индометацин Лорноксикам Мелоксикам

Мелокс . . . . . . . . . . . . . . . . .702 Нимесулид

Апонил . . . . . . . . . . . . . . . . .597 Парацетамол Целекоксиб

Другие ЛС

Амфотерицин В Левотироксин Флуцитозин

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .472 Перикардит при СКВ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .473

Перикардит при ревматоидном артрите . . . . . . . . . . . . . . .473 Перикардит, вызванный приемом ЛС . . . . . . . . . . . . . . . . . . .473 Бактериальный перикардит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .474

Вирусные миоперикардиты, течение

и исходы которых зависят от тяжести поражения миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .474

Грибковый перикардит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .474

Туберкулезные перикардиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .474

Перикардит при эндокринных заболеваниях и нарушениях обмена веществ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .475

Перикардит при уремии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .475

Перикардит при злокачественных новообразованиях . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .475

Перикардит после лучевой терапии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .475

Перикардит в острой фазе ИМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .475

Перикардит после ИМ (постинфарктный синдром Дресслера) . . . . . . . . . . . . . . . . . .476

Перикардит после перикардиотомии . . . . . . . . . . . . . . . . . . .476

Перикардит — фибринозное, серозное, гнойное или геморрагическое воспаление висцерального и парие! тального листков перикарда.

Среди заболеваний перикарда он встречается чаще всего. Другие поражения перикарда (например, врож! денные кисты) — явление редкое и в данной главе не рассматриваются.

Эпидемиология

Точная распространенность перикардита неизвестна, так как острое или хроническое воспаление листков перикарда может быть изолированным процессом, но значительно чаще перикардит развивается в рамках других заболеваний.

См. «Этиология».

3аболеваемость не зависит от пола и возраста.

Классификация

В соответствии с клинической классификацией пери! кардиты делят на:

nострый (продолжительность менее 6 нед):

—сухой или фибринозный;

—экссудативный (серозно!фибринозный; геморра! гический и гнойный);

n подострый и хронический (продолжи! тельность более 6 мес):

—экссудативный;

—слипчивый (неконстриктивный);

—констриктивный.

Кроме того, применяется классификация перикардитов, основанная на этиологиче! ском принципе.

См. «Этиология».

Этиология

Выделяют следующие причины перикар! дитов.

Инфекционные.

n Вирусные (Коксаки А и В, ЕСНО!ви!

зии).

Неинфекционные.

nИнфаркт миокарда (в остром периоде).

nУремия.

nОпухоли:

никовая недостаточность, подагра, ги! перхолестеринемия).

n Холестериновый перикардит (разви! вается при хроническом экссудатив! ном воспалении в результате распада липопротеидных комплексов, содер! жащихся в перикардиальном выпоте).

n Хилоперикард (в результате возник! новения сообщения грудного лимфати! ческого протока с полостью перикарда при ранениях, новообразованиях или иных состояниях).

nТравма:

—проникающая;

—непроникающая.

nГемоперикард при разрыве сердца в острый период ИМ, расслаивающей аневризме аорты с поступлением кро! ви в полость перикарда.

nЛучевая терапия на органы средостения.

nПериодическая болезнь.

nВрожденные заболевания.

Реакции гиперчувствительности или аутоиммунные заболевания.

nРевматизм.

nСистемные заболевания соединитель! ной ткани (системная красная волчан! ка — СКВ, ревматоидный артрит, сис! темная склеродермия, гранулематоз Вегенера).

nЛекарственная аллергия (например, на прокаинамид, гидралазин, фенитоин, изониазид, доксирубицин).

nПовреждение сердечной мышцы:

—после ИМ (синдром Дресслера);

—постперикардиотомный синдром.

Внекоторых случаях причины разви! тия перикардита остаются неизвест! ными.

Патогенез

—метастазы опухолей в перикард (ча! ще всего при опухолях легкого, мо! лочной железы, лимфоме, меланоме,

лимфогранулематозе).

nГипотиреоз, другие эндокринные забо! левания и нарушения обмена веществ (диабетический кетоацидоз, надпочеч!

мические или физические поврежда! ющие воздействия на перикард, на! пример при уремии или лучевой те! рапии;

n гематогенное или лимфогенное рас! пространение инфекции или метастаз опухоли;

nраспространение на перикард патоло! гического процесса (например, прорас! тание опухоли средостения или легкого, прорыв в полость перикарда абсцесса легкого или распространение воспали! тельного процесса при инфекционном эндокардите, вовлечение в асептичес! кое воспаление участка перикарда, прилежащего к зоне ИМ);

nаллергические механизмы (поврежде! ние перикарда антителами или иммун! ными комплексами, а также иммунные реакции по типу гиперчувствительнос!

ти замедленного типа).

Все эти факторы обусловливают развитие иммунного и неиммунного воспаления ли! стков перикарда с осаждением на них ни! тей фибрина или нарушением нормально! го оттока перикардиальной жидкости, в результате чего развиваются клиниче! ские проявления острого перикардита.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления перикардита во многом определяются наличием или от! сутствием жидкости в полости перикарда (в норме между листками перикарда име! ется только узкая щель, в которой содер! жится 15—35 мл серозной жидкости), а также скоростью поступления и оттока выпота — транссудата или воспалитель! ного экссудата).

Сухой перикардит

Сухой перикардит может отмечаться как в начале, так и в конце течения ос! трого перикардита, после рассасыва! ния большей части экссудата. Его наи! более характерными симптомами слу! жат боль в груди и шум трения пери! карда.

nБоль в груди обычно отмечают в об! ласти верхушки сердца, за нижней частью грудины. Она не связана с фи! зической нагрузкой и не купируется нитроглицерином. Боль усиливается при глубоком дыхании, кашле, глота! нии, зависит от положения тела. Ин! тенсивность боли может быть как не!

большой, так и чрезвычайно выра! женной, и обусловливает необходи! мость в применении наркотических анальгетиков.

n Шум трения перикарда, обусловлен! ный трением друг о друга воспаленных листков перикарда, является патогно! моничным симптомом сухого перикар! дита. Тем не менее он носит непостоян! ный характер и его легко не заметить при аускультации. Обычно это высоко! частотный «поверхностный» шум, вы! слушиваемый только в пределах абсо! лютной сердечной тупости, т.е. в зоне, не прикрытой краем легкого, наиболее громкий по левому краю нижней части грудины (в отличие от шума трения плевры, синхронного фазам сердца — «плевроперикардиального» шума, ко! торый выслушивается по левой грани! це сердца). Шум иногда (редко) бывает трехкомпонентным; в таком случае первый компонент связан с систолой предсердий, второй — с систолой же! лудочков, третий — с ранней быстрой фазой диастолического наполнения желудочков. Однако чаще шум бывает бывает однокомпонентным, выслуши! вается сразу после I тона и не всегда легко отличим от короткого систоличе! ского шума.

У больных с левосторонним плеври! том иногда можно выслушать шум тре! ния листков плевры — «плевропери! кардиальный шум», не имеющий отно! шения к перикардиту, но возникающий синхронно с сокращениями сердца и потому ошибочно принимаемый за шум трения перикарда.

nПомимо перечисленных ведущих при! знаков при сухом перикардите выявля! ют общие симптомы воспалительного заболевания: лихорадку, слабость, уто! мляемость. Выраженность этих симпто! мов чрезвычайно различна и зависит от этиологии перикардита.

nПри поражении перикарда в острый процесс вовлекаются и прилежащие к нему слои миокарда. В этих случаях возникают характерные изменения ЭКГ, которые могут быть ошибочно приняты за коронарогенные. Вовлече!

ние сердечной мышцы проявляется также разнообразными нарушениями ритма, чаще наджелудочковыми.

Экссудативный перикардит

Выраженность симптомов экссудативно! го перикардита прежде всего зависит от скорости накопления жидкости в полости перикарда. В случае медленного увеличе! ния объема экссудата больные могут долго не предъявлять жалоб, и заболева! ние диагностируют при случайном осмот! ре или — при больших выпотах — по по! явлению одышки (за счет ограничения дыхательного объема легких).

Наиболее частыми признаками экссу! дативного перикардита при более быст! ром накоплении выпота служат:

nодышка при физической нагрузке, затем

ив покое (одышка уменьшается в поло! жениисидяснаклономтуловищавперед);

nпоявление сухого кашля вследствие давления экссудата на трахею, бронхи

идиафрагмальный нерв;

nнабухание яремных вен, особенно в по! ложении лежа;

nсмещение верхушечного толчка меди! альнее левой границы тупости сердца и на одно межреберье выше нормально! го — верхушечный толчок сохраняется даже при значительном выпоте, но не по левому краю тупости сердца;

nрасширение области относительной и абсолютной тупости сердца (обычно выявляют при достаточно большом объеме выпота);

nпри перкуссии легких возможно появ! ление притупления под углом левой лопатки за счет сдавления легочной ткани перикардиальной жидкостью (симптом Эварта);

nв случае начала процесса со стадии су! хого перикардита при накоплении экс! судата отмечают уменьшение боли в груди, а также изменение условий вы! слушивания шума трения перикарда;

nаналогично сухому перикардиту воз! можно появление общих симптомов воспалительного заболевания (лихо! радки, слабости, утомляемости), а так! же нарушений сердечного ритма и про! водимости.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика перикардита основывается на данных клинического обследования больного, результатах ЭКГ, ЭхоКГ, рент! генографии органов грудной клетки, ла! бораторных исследований.

ЭКГ

Перикард не обладает электрической активностью. Характерные для пери! кардита изменения связаны с изменени! ями электрического потенциала вовле! ченных в воспалительный процесс суб! перикардиальных слоев миокарда, а также с наличием жидкости в полости перикарда.

В отсутствие значительного выпота

воспалительные изменения в субэпикар! диальном слое миокарда обусловливают четырехфазную картину изменений на ЭКГ.

I фаза. Диффузный подъем сегмента ST (величина подъема обычно не пре! вышает 5 мм, сегмент ST вогнутый) не менее чем в двух!трех стандартных от! ведениях и в отведениях V2—V6; реци! прокное снижение ST нехарактерно и возможно только в отведениях aVR и иногда V1. Кроме того, отмечают сни! жение сегмента PR в нижнебоковых отведениях (II, III, aVF, V5 и V6). Обыч! но эти изменения сохраняются не более

1недели.

II фаза. Возвращение сегментов ST и PR к изолинии.

III фаза. Появление отрицательных зубцов T в большинстве отведений.

IV фаза. Возвращение ЭКГ к исходной (до заболевания) или сохранение отрица! тельных зубцов T, отражающих хрониче! ское воспаление.

Возможна также регистрация наруше! ний сердечного ритма (чаще наджелудоч! ковых аритмий).

У больных со значительным объемом перикардиального выпота иногда отме! чают снижение амплитуды комплексов QRS. Низкий вольтаж ЭКГ в сочетании с тахикардией позволяют сделать пред! положение о тампонаде сердца. Допол!