3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_сердечно_сосудистых_заболеваний_Под

КТ и МРТ

Эти методы позволяют оценить состояние листков перикарда, исключить их каль" циноз.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца подтвержда" ют рестриктивный тип диастолической дисфункции: кривая давления в желу" дочках имеет вид «западения и плато». Конечное диастолическое давление в ЛЖ обычно выше, чем в ПЖ.

Эндомиокардиальная биопсия

Данное исследование проводят для уточ" нения этиологии РКМП. Оно позволяет выявить фиброз миокарда при идиопати" ческом миокардиальном фиброзе, харак" терные изменения при амилоидозе, сар" коидозе и гемохроматозе.

Методика применяется редко в связи с инвазивным характером, высокой стои" мостью и необходимостью в специально обученном персонале.

Дифференциальный диагноз

РКМП дифференцируют прежде всего с констриктивным перикардитом. Для этого оценивают состояние листков перикарда, исключают их кальциноз с помощью КТ или МРТ. Проводят также дифференци" альную диагностику между РКМП, вы" званными разными причинами.

Общие принципы лечения

Необходимо ограничение физической на" грузки и потребления поваренной соли.

Фармакотерапия РКМП не разработа" на. Лечение проводят в соответствии с об" щими принципами лечения СН в зависи" мости от тяжести клинических проявле" ний.

См. гл. 29. «Сердечная недостаточ ность».

Сердечные гликозиды не назначают в связи с низкой эффективностью их при" менения в отсутствие дилатации полостей сердца.

Проводят симптоматическую терапию аритмий.

См. гл. 27. «Нарушения ритма сердца».

При тяжелых аритмиях и блокадах мо" жет потребоваться установка внутрисер" дечного кардиовертера"дефибриллятора или ЭКС.

В случае выявления внутрисердечных тромбов назначают антикоагулянты не" прямого действия.

При гемохроматозе предпринимают по" пытки улучшить функцию сердца путем воздействия на основное заболевания. Те" рапия саркоидоза с применением ГКС не влияет на патологический процесс в мио" карде.

При эндокардиальном фиброзе резек" ция эндокарда с протезированием мит" рального клапана иногда позволяет улуч" шить состояние больных.

Единственным радикальным методом лечения является трансплантация сердца.

При наличии внутрисердечных тром" бов и/или тромбоэмболии в анамнезе проводят профилактику тромбоэмболий с помощью антикоагулянтов непрямого действия, которые являются ЛС выбора:

Варфарин внутрь 10 мг в 1—2 приема под ежедневным контролем МНО и/или ПИ, 2—4 сут.

Затем, после достижения стабильного МНО, равного 2,0—3,0:

Варфарин внутрь 2—10 мг 1 р/сут, длительно.

Альтернативные ЛС:

Фениндион внутрь по 30 мг 3—4 р/сут под ежедневным контролем МНО, 2—3 сут.

Затем, после достижения стабильного МНО, равного 2,0—3,0:

Фениндион внутрь 30 мг 1—2 р/сут, длительно.

Поддерживающую дозу антикоагулян" тов непрямого действия определяют ин" дивидуально на основании величины МНО.

После достижения стабильной величи" ны МНО свертываемость крови контроли" руют каждые 4—6 нед.

При гемохроматозе помимо симптома" тической терапии проводят лечение кро"

вопусканиями и дефероксамином с целью выведения из организма избытка железа:

Дефероксамин в/м 50 мг/кг (макси мально 1 г) каждые 4 ч, длительно под контролем уровня железа

вкрови.

Втяжелых случаях:

Дефероксамин в/в со скоростью 15 мг/кг/ч и менее (в суточной дозе и менее 6 г) длительно или

Дефероксамин п/к 30—50 мг/кг/сут, длительно в течение 10—12 ч ночью с помощью инфузионного насоса.

Подкожный путь введения с помощью инфузионных насосов позволяет вывести в 2—3 раза больше железа, чем при внут" ривенной инфузии таких же доз дефе" роксамина. Дозу препарата корректиру" ют в зависимости от избытка железа, ско" рости его экскреции и количества железа, связанного дефероксамином.

При эндомикардиальном фиброзе с эо зинофилией применяют ГКС в сочета" нии с противоопухолевыми (гидрокси" мочевина):

Гидроксимочевина внутрь 15 мг/кг 1 р/сут, 4 нед под контролем общего анализа крови

+

Преднизолон внутрь 30—40 мг 1 р/сут, 4 нед под контролем общего анализа крови.

В дальнейшем дозы ЛС определяются эффективность лечения.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективного лечения РКМП:

nзамедление прогрессирования СН;

nотсутствие тромбоэмболических ос" ложнений;

nстабильное общее состояние больных.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Применение диуретиков и вазодилатато" ров для лечения СН при РКМП часто вы" зывает резкое снижение сердечного вы"

броса. Необходимо начинать лечение с минимальных доз ЛС.

Ошибки и необоснованные назначения

Назначение сердечных гликозидов при РКМП неэффективно в связи с отсутст" вием дилатации полостей сердца, однако сопряжено с резко повышенным риском развития побочных эффектов, в том чис" ле опасных для жизни аритмий.

Прогноз

Неблагоприятный, если не проводится трансплантация сердца, во всех случаях за исключением гемохроматоза и эндоми" окардиального фиброза с эозинофилией. При этих заболеваниях лечение позволя" ет уменьшить выраженность СН и увели" чить продолжительность жизни больных.

В случае появления симптомов СН при амилоидозе сердца летальность в течение 2 лет составляет 50—70%. Увеличенная толщина стенки ЛЖ и сниженный воль" таж комплекса QRS позволяет прогнози" ровать еще более высокую летальность.

Литература

1.Внутренние болезни. В 10 книгах. Кни га 5: Пер. с англ. Под ред. Е. Браунваль да, К. Дж. Иссельбахера, Р.Д. Петер сдорфа и др. М.: Медицина, 1995.

2.Кушаковский М.С. Хроническая за стойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб: Фолиант, 1998.

3.Серия «Зарубежные практические ру ководства по медицине». № 2, Кардио логия в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. Пер. с англ. М.: Практика, 1996.

4.Report of the 1995 World Health Organization. International Society and Federation of Cardiology on the Defini tion and Classification of Cardiomyopa thies. Circulation 1996; 93: 841—2.

Указатель описаний ЛС

Антикоагулянты

Варфарин

Варфарин Никомед . . . . . . . . .617 Гепарин натрий . . . . . . . . . . . . . . .626 Надропарин кальций . . . . . . . . . .718 Ревипарин натрий Фениндион . . . . . . . . . . . . . . . . . .800

Эноксапарин натрий . . . . . . . . . .839

Клексан . . . . . . . . . . . . . . . . . . .682

БлокаторыГидроксизинH1 рецепторов

Дифенгидрамин

Терфенадин

Блокаторы H2 рецепторов

Ранитидин

Фамотидин

Витамины

Фолиевая кислота

Иммуноглобулины

Иммуноглобулин человеческий нормальный

Противовирусные ЛС

Ацикловир

Ганцикловир

Зидовудин

Ремантадин Фоскарнет натрия

Противовоспалительные

средства

Ацетилсалициловая кислота

Аспирин Кардио . . . . . . . . . . . .598 Ацетилсалициловая кислота/магния гидроксид

Кардиомагнил . . . . . . . . . . . . .680 Диклофенак Ибупрофен Индометацин Лорноксикам Мелоксикам

Мелокс . . . . . . . . . . . . . . . . . . .702 Метилпреднизолон Преднизолон Целекоксиб

Противогрибковые ЛС

Амфотерицин В Фторцитозин

Противомалярийные ЛС, аминохинолиновые препараты

Гидроксихлорохин

Хлорохин

Противомикробные ЛС

Азитромицин

Бензилпенициллин

Ванкомицин

Доксициклин

Кларитромицин

Клеримед . . . . . . . . . . . . . . . . .683 Цефотаксим Цефтриаксон

Медаксон . . . . . . . . . . . . . . . . .700 Эритромицин

Противопротозойные ЛС

Пириметамин

Сульфадиазин

Сыворотки

Сыворотка противодифтерийная очищенная

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459 Миокардиты, вызванные инфекционными факторами . . . .460 Миокардиты, вызванные неинфекционными факторами . .462 Осложнения миокардита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .463

Миокардит — воспалительное заболевание сердеч ной мышцы, вызванное инфекционными, токсичес кими или аллергическими факторами.

Миокардит может быть самостоятельным заболева нием или возникать в рамках других заболеваний (на пример системной красной волчанки (СКВ), инфекци онного эндокардита и др.). Миокардиту иногда сопут ствует перикардит (миоперикардиты).

Эпидемиология

Считают, что миокардит развивается у 1% заболевших некоторыми формами вирусной инфекции (и у 4% па циентов при инфекции, вызванной вирусами Коксаки В). Вероятно, реальная заболеваемость миокардитами выше, так как большинство миокардитов протекают легко или даже бессимптомно. Обычно миокардитом болеют люди молодого возраста, женщины несколько чаще, чем мужчины.

Классификация

Существуют клиническая и этиологическая класси фикации миокардитов.

Клиническая классификация миокардитов.

nОстрый миокардит (характеризуется острым нача лом, выраженными клиническими проявлениями, лихорадкой, изменениями лабораторных показате лей, свидетельствующими о наличии воспалитель ного процесса; обычно миокардиту предшествуют инфекции верхних дыхательных путей или заболе вания желудочно кишечного тракта.

nПодострый миокардит (характерны постепенное на чало, затяжное течение, менее яркая клиническая картина и умеренные отклонения лабораторных по казателей).

nХронический миокардит (длительное течение с че редованием обострений и ремиссий).

Этиологическая классификация миокардитов.

См. «Этиология».

lСлабость, утомляемость, плохая переносимость физической нагрузки

lУсиленное или учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца

lБоли/дискомфорт в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, не проходящие при приеме нитратов,

длительностью до нескольких часов и дней

Признаки недостаточности кровообращения в малом и/или большом круге

lОдышка при физической нагрузке и покое

lПриступы сердечной астмы, ортопноэ

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анамнез

lИнфекция ВДП

lФебрильная лихорадка неясного генеза

lЗаболевание ЖКТ

Клиническая картина

lФизическое обследование:

–признаки недостаточности кровообращеG

ния в малом и/или большом круге

–признаки поражения сердечной мышцы

–нарушения ритма сердца

–шум трения перикарда (при перикардите)

lЛабораторные исследования:

–общий, биохимический, иммунологический

анализы крови

–бактериологическое исследование (посев)

крови

lИнструментальные методы:

–ЭКГ и суточное мониторирование по Холтеру

–ЭхоКГ

–рентгенография органов грудной клетки

–сцинтиграфия миокарда

–катетеризация левых отделов сердца с энG домиокардиальной биопсией

lПароксизмальная ночная одышка, сухой кашель

lАкроцианоз

lПериферические отеки различной выраженности; возможны гидроторакс, асцит

lЧувство тяжести в правом подреберье (увеличение печени)

lНиктурия, уменьшение объема мочи

В зависимости от этиологии

миокардита возможны другие клинические

проявления

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

lИБС: острый коронарный

синдром и ИМ

lПороки сердца

lПостинфарктный кардиосклероз

lДилатационные кардиомиопатии

lЭкссудативный перикардит

l Тампонада сердца

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

lПостельный режим

lИнгаляция кислорода (при СН)

lНПВС

lИнгибиторы ЦОГ в сочетании с блокаторами Н2Gрецепторов

lАнтикоагулянты прямого действия

lЭтиотропная терапия

Лечение осложнений

lЛечение СН (см. главу 29. «Сердечная недостаточность»)

lЛечение нарушений ритма и проводимости

(см. главу 27. «Нарушения ритма сердца»)

lЛечение и длительную профилактику ТЭ при ФП и/или ТЭ в анамнезе

Течение миокардитов делят на:

nлегкое;

nсредней тяжести;

nтяжелое;

nочень тяжелое (миокардиты Абрамо ва—Фидлера).

Этиология

Инфекционные факторы.

nВирусы (вызывают почти 50% миокар дитов):

—вирус Коксаки В — частая причина наиболее тяжело текущих миокар дитов;

—вирус Коксаки А, вирусы гриппа А и В, адено , ECHO1 вирусы, вирусы полиомиелита, эпидемического паро тита, кори, краснухи, вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, ви рус Эпштейна—Барр, цитомегалови рус, ВИЧ (поражение сердца отмеча ют у 10% больных СПИДом).

nБактерии:

—Mycoplasma pneumoniae;

—Chlamydia (редко);

—Rickettsia (особенно часто миокардит развивается при лихорадке цуцуга муши);

—Borrelia burgdorferi (лаймская бо лезнь)2;

—прочие бактерии:

1ECHO вирусы (англ. enteric cytopathogenic human orphan virus) — вирусы рода энтерови русов, сем. пикорнавирусов; возбудители асеп тического менингита, вирусной диареи, респи раторных заболеваний и конъюнктивитов у

человека.

2Болезнь, впервые зарегистрированная в го родке Лайм (США). Переносчики инфек ции — иксодовые клещи. Заболевание начина ется с сыпи (хронической мигрирующей эри темы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (у 15%) — менингоэнцефалит, двустороннее по ражение лицевого нерва, периферическая ра дикулопатия, артриты (у 60%) — асимметрич ное поражение крупных суставов, поражение сердца — нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной (АВ ) блокады.

—непосредственно воздействующие на миокард (Staphylococcus aureus, Enterococci spp. и др.);

—вырабатывающие кардиотропные токсины (Corinebacteria diphtheriae

вызывает миокардит примерно у

25% больных дифтерией).

n Грибы (самый частый возбудитель грибкового миокардита — Criptococcus neoformans).

nПростейшие:

—Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса).

nПаразиты:

—Trichinella spiralis (трихинеллез), эхинококки и др.

Неинфекционные факторы.

nРевматоидный артрит, болезни соеди нительной ткани, системные васкули ты.

nЭндокринные нарушения (тиреотокси коз, феохромоцитома).

nАллергические реакции (прежде всего на сульфаниламиды, метилдопу, пени циллин, тетрациклины, укусы насеко мых).

nТоксические воздействия (лекарст венные, наркотические и другие средства: алкоголь, кокаин, фторура цил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота).

nДругие причины:

—болезнь Кавасаки (слизисто кожный синдром);

—гигантоклеточный миокардит;

—лучевая терапия;

—отторжение трансплантата.

nРевматизм.

nИдиопатический миокардит Абрамо ва—Фидлера.

Патогенез

Повреждение миокарда возможно как при прямом воздействии на кардиомио циты инфекционного или токсического агента (с последующей инфильтрацией миокарда клетками воспаления), так и в результате аутоиммунных реакций, при которых в результате сходства антиген

ной структуры микроорганизма и кар диомиоцитов в организме происходит вы работка антител, перекрестно реагирую щих с антигенами миокарда. Образуются иммунные комплексы, активируется сис тема комплемента, а также запускается реакция гиперчувствительности замед ленного типа, при которой ведущую роль в повреждении миокарда начинают иг рать Т лимфоциты.

Наличие такого аутоиммунного меха низма развития миокардита подтвержда ется иммунологическими феноменами, которые можно обнаружить у 70—80% больных острым вирусным миокардитом и которые исчезают при выздоровлении. К таким феноменам относятся:

nантитела класса IgM к миолемме;

nантитела класса IgM к сарколемме;

nотложения антител класса IgM и ком

понентов комплемента С3 в миокарде (выявляются при биопсии).

Клинические признаки и симптомы

Выраженность клинических проявлений чрезвычайно вариабельна: возможно как практически бессимптомное, так и «зло качественное» течение миокардита, приводящее к дилатации полостей серд ца, развитию опасных для жизни арит мий, сердечной недостаточности и смер ти больных.

Самыми частыми клиническими про явлениями миокардита служат:

n слабость, утомляемость, плохая пере носимость физической нагрузки;

n усиленное или учащенное сердцебие ние, ощущение перебоев в работе серд ца;

n ноющие и тянущие боли или диском форт в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, не проходящие при приеме нитратов, длительностью до нескольких часов и дней.

Эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при большинстве сердечно сосудистых заболеваний. Тем не менее наличие в анамнезе предшествующей инфекции верхних дыхательных путей,

фебрильной лихорадки неясного генеза или заболевания ЖКТ обусловливает необходимость в дальнейшем обследо вании больного для исключения миокар дита.

При более тяжелом течении миокарди та отмечают признаки недостаточности

кровообращения в малом и/или боль шом круге:

nодышка при физической нагрузке и в покое;

nприступы сердечной астмы, ортопноэ;

nпароксизмальная ночная одышка, су хой кашель;

nакроцианоз;

nпериферические отеки различной вы раженности (от пастозности лодыжек до анасарки); возможны также гидрото ракс, асцит;

nчувство тяжести в правом подреберье (в результате увеличения печени и рас тяжения ее фиброзной оболочки — глиссоновой капсулы);

nниктурия, уменьшение объема мочи.

Взависимости от этиологии миокардита возможны другие клинические проявле ния, например характерные высыпания на коже при кори, ветряной оспе, опоя сывающем герпесе, СКВ, пневмония при миокардите, вызванном M. pneumoniae.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз миокардита ставят на основании характерных жалоб, анамнеза, клиниче ской картины, результатов физического обследования, лабораторных исследова ний, данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгеногра фии органов грудной клетки, иногда сцинтиграфии миокарда и инвазивных методов — катетеризации левых отде лов сердца и эндомиокардиальной био псии с гистологическим и иммуногисто логическим исследованием.

Физическое обследование

При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита выявляются признаки недо статочности кровообращения в малом и/или большом круге:

nснижение вольтажа ЭКГ также может указывать на миокардит в сочетании с экссудативным перикардитом.

ЭхоКГ

Чаще всего изменения отсутствуют (при легком и большинстве случаев средне тяжелого течения миокардита). Воз можно неравномерное сокращение ЛЖ, диффузное снижение сократимости ми окарда, расширение полостей сердца, прежде всего ЛЖ. Также можно вы явить сопутствующий экссудативный перикардит.

При кардиомегалии этот метод обычно способствует исключению большинства других причин дилатации камер сердца (пороков сердца, обширного ИМ, анев ризмы сердца), за исключением ДКМП.

Рентгенография органов грудной клетки

При тяжелом течении миокардита с ди латацией камер сердца и СН можно уви деть расширение тени сердца и признаки застоя в легких.

Сцинтиграфия миокарда

Данные радионуклидного исследования сердца с 67Ga, 99Tc пирофосфатом и мо ноклональными антителами к актомио зину, меченными 111In, часто отличают ся от нормы. При своей высокой чувст вительности сцинтиграфия является не специфичным методом: аномальное рас пределение изотопов отмечается не только при миокардите, но и при ин фаркте миокарда и в 1/3 случаев при ДКМП.

Катетеризация левых отделов сердца с эндомиокардиальной биопсией

Катетеризация сердца позволяет провес ти гистологическое и иммуногистологиче ское исследование миокарда для выявле ния признаков воспаления.

Гистологические характеристики мио кардита включают в себя 5 групп.

nПризнаки активного миокардита (лим фоцитарные инфильтраты в сочетании с разрушением кардиомиоцитов; воз можно обнаружение также фиброза и

отека интерстициальной ткани), иногда выявление вирусной РНК, антител класса IgM и компонентов комплемента (в частности, С3).

n Пограничные признаки миокардита (единичные лимфоцитарные инфильт раты), обусловливающие необходи мость в контрольной биопсии, которую проводят через несколько недель. Ее результаты позволяют подтвердить или отвергнуть диагноз миокардита, определить его характер (острый или хронический), оценить прогноз боль ных. Устанавливают следующие гисто логические диагнозы.

nПерсистирующий миокардит (сохра нение изменений, выявленных при первой биопсии); наличие признаков фиброза и гипертрофии мышечных волокон указывает на неблагоприят ный прогноз.

nМиокардит в фазе заживления — уменьшение числа лимфоцитарных ин фильтратов по сравнению с их числом при первой биопсии, признаки восста новления структуры ткани.

nРазрешившийся миокардит (отсутст вие клеток воспаления и очагов не кроза).

Несмотря на высокую информативность, биопсия миокарда проводится редко из за высокой стоимости, инвазивности и необходимости иметь специально обу ченный персонал. Кроме того, возможно получение ложноотрицательных и со мнительных результатов (типичные гис тологические признаки миокардита об наруживают только у 20% больных с кли ническими проявлениями острого мио кардита).

Дифференциальный диагноз

При болях в груди и изменениях конеч ной части желудочкового комплекса ЭКГ необходимо исключать ИБС: острый ко ронарный синдром и ИМ. При этом осо бое внимание следует уделять анамнезу, особенностям клинической картины, ди намике ЭКГ, отсутствию крупноочаго вых нарушений регионарной сократимо

сти миокарда ЛЖ при регистрации ЭхоКГ. Тем не менее в ряде случаев для дифференциальной диагностики требу ется коронарография.

При дилатации сердца и признаках СН следует дифференцировать миокар дит от других причин СН (пороки серд

ца, постинфарктный кардиосклероз, дилатационные кардиомиопатии, а так же экссудативный перикардит и тампо нада сердца. Обычно для этой цели при бегают к ЭхоКГ. Тем не менее точная дифференциальная диагностика тяже лого миокардита и ДКМП чрезвычайно трудна и нередко невозможна без био псии миокарда.

Общие принципы лечения

При остром клинически выраженном миокардите показана госпитализация.

Меры общего характера

Эти меры включают постельный режим (физическая нагрузка противопоказана до возвращения ЭКГ к исходной, регист рировавшейся до заболевания), ингаля цию кислорода при признаках СН и при

ем нестероидных противовоспалитель ных средств:

Ацетилсалициловая кислота внутрь по 500 мг 6—8 р/сут, 4—6 нед или

Диклофенак внутрь 25—50 мг по 2—3 р/сут, 4—6 нед или

Ибупрофен внутрь 400 мг по 4 р/сут, 4—6 нед или

Индометацин внутрь по 25—50 мг 4 р/сут, 4—6 нед.

Прием неселективных ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) 1,2 в течение 4—6 нед часто вызывает желудочно ки шечные осложнения (обострение язвен ной болезни, острые эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки). Для про филактики осложнений у лиц с язвенной болезнью или эрозивным гастритом, эзо фагитом в анамнезе целесообразно ис пользовать селективные ингибиторы ЦОГ 2 в сочетании с блокаторами гиста миновых (Н2 ) рецепторов:

Лорноксикам внутрь по 8 мг 2 р/сут, в первые сутки возможно применеC ние по 16 мг 2 р/сут, 4—6 нед или

Мелоксикам внутрь по 7,5 мг 2 р/сут, 4—6 нед или

Целекоксиб внутрь100—200 мг 1 р/сут, 4—6 нед или

Лорноксикам в/м по 8 мг 2 р/сут, 4—6 нед.

Каждый из указанных селективных и неселективных ингибиторов ЦОГ целесо образно принимать вместе с блокаторами

Н2 рецепторов:

Ранитидин внутрь 150 мг 1 р/сут (на ночь), курящим 300 мг 1 р/сут (на ночь) в период приема НПВС или

Фамотидин внутрь 20 мг 1 р/сут (на ночь) в период приема НПВС.

При постельном режиме в рамках про филактики тромбоэмболий и в отсутствие признаков перикардита, инфекционного эндокардита и других противопоказаний назначают антикоагулянты прямого дей ствия:

Гепарин натрий п/к по 1,0 мл (5000) ЕД 2 р/сут (обычно в подкожную клетчатку живота) в течение всего периода постельного режима под контролем числа тромбоцитов или

Надропарин кальций п/к 0,3 мл (2850 МЕ) 1 р/сут (обычно в подC кожную клетчатку живота)

в течение всего периода постельного режима под контролем числа тромбоцитов или

Ревипарин натрий п/к 0,25 мл

(1750 антиCXa МЕ) 1 р/сут (обычно

вподкожную клетчатку живота)

втечение всего периода постельного режима под контролем числа тромбоцитов или

Эноксапарин натрий п/к 0,2—0,4 мл (20—40 мг) 1 р/сут (обычно

вподкожную клетчатку живота)

втечение всего периода постельного режима под контролем числа тромбоцитов.

Основное внимание уделяют этиот ропной терапии и лечению осложне ний. Иммунодепрессанты обычно не

назначают даже при доказанной высо кой иммунологической активности про цесса.

Миокардиты, вызванные инфекционными факторами

Вирусы Коксаки А и В, ECHO<вирусы,

вирус полиомиелита

Лечение не разработано. Наиболее важ ное значение имеет ограничение физиче ской нагрузки, НПВС, симптоматическая терапия.

См. «Меры общего характера».

Вирусы эпидемического паротита, кори, краснухи

Лечение не разработано. Целесообразно ограничение физической нагрузки, на значение НПВС.

См. «Меры общего характера».

Необходимость в симптоматической те рапии возникает редко.

Вирусы гриппа А и В

При гриппе А применяют ремантадин, лечение следует начинать не позднее 48 ч с момента появления симптомов:

Ремантадин внутрь по 100 мг 2 р/сут, 7 сут с момента появления симптомов.

Рекомендована иммунизация с целью первичной профилактики.

Вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий герпес), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирус

При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster и вирусом простого герпе са, назначают ацикловир:

Ацикловир в/в капельно по 5—10 мг/кг 3 р/сут, 7—10 сут.

При цитомегаловирусной инфекции применяют ганцикловир или фоскарнет натрия:

Ганцикловир в/в капельно по 5 мг/кг 2 р/сут, 14—21 сут.

При инфекциях, вызванных устойчи выми к ацикловиру герпесвирусами, на значают фоскарнет натрия:

Фоскарнет натрия в/в капельно с поC стоянной скоростью через инфузоC мат в течение 1 ч по 40 мг/кг 3 р/сут, 14—21 сут.

Лечение осуществляют под контролем общего анализа крови, уровней креати нина, кальция и калия в плазме. Дозу препарата необходимо тщательно подби рать c учетом функции почек, ориенти руясь на инструкцию изготовителя. Сле дует избегать одновременного приема других нефротоксичных препаратов (на пример аминогликозидов, амфотерици на В, пентамидина). Ввиду высокой ток сичности фоскарнета натрия его назна чают только при тяжело протекающих миокардитах или при инфекциях, вы званных герпесвирусами у лиц с имму нодефицитом.

Вирус иммунодефицита человека

Поражение сердца при ВИЧ инфекции развивается в 25—50% случаев, источник инфекции — саркома Капоши или оппор тунистическая инфекция:

Зидовудин внутрь по 200 мг 3 р/сут; длительность приема

определяется клинической картиC ной.

Mycoplasma pneumoniae

Лечение проводят антибиотиками класса макролидов:

Азитромицин внутрь по 250 мг 2 р/сут в первый день, затем

250 мг 1 р/сут со 2Cго по 5Cй день или

Кларитромицин внутрь по 250 мг 2 р/сут (6—14 сут) или

Эритромицин в/в капельно по 0,5—1,0 г 4 р/сут, 5—14 дней.

Хламидии и риккетсии

При миокардитах, вызванных риккетсия ми и хламидиями, используют одинако вые схемы лечения:

Доксициклин в/в капельно по 100 мг 2 р/сут, 6—10 сут.