3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_в_офтальмологии_Руководство_для_практикующих

Фуросемид в/в капельно 1—2 мл 1 р/2 сут, 4—7 введений.

Вместо дексаметазона можно использо вать бетаметазон или триамцинолон:

Бетаметазон (динатрия фосфат/ди! пропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/7—10 сут, 2—3 введения или

Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/5—7 сут, 2—3 введения

или

Аутоплазма активированная парабуль! барно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут

+

Аутоплазма активированная в/м 2—3 мл 1 р/сут, 10—15 сут

или

(фотодинамическая терапия)

Вертепорфин, р!р, в/в 6 мг/м2 по! верхности тела (30 мл за 10 мин), через 15 мин низкоинтенсивное ла! зерное облучение сетчатки (диод! ный лазер с длиной волны 689 нм, плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с; обследование в дина! мике с интервалом 3 мес, при нали! чии подтекания контрастного ве! щества из очага повторное проведе! ние вмешательства в аналогичном режиме.

После окончания активной терапии це лесообразно проведение поддерживающе го лечения:

Полипептиды сетчатки глаз телят (Ретиналамин) парабульбарно (в разведении на 0,5—1 мл 0,5% р!ра

прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или Депротеинизированный гемодериват из крови крупного рогатого скота в/м 2 мл 1 р/сут, 10—15 сут или

Депротеинизированный диализат из крови молочных телят

в/м 2—5 мл 1 р/сут, 10—20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20—30 сут

±

Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 1—2 мес

+

Витамин Е внутрь 100—200 мг 1—2 р/сут, 1 мес

+

ЛС, стимулирующее синтез родопсина, внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес

+

ЛС, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.

Репаративная стадия

Применяют те же ЛС, что и в экссудатив но геморрагической стадии. Выбор кон кретного препарата определяется преоб ладанием тех или иных клинических симптомов.

Проведение лазерной коагуляции неце лесообразно.

В заключение необходимо отметить, что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у ко торых на одном глазу имеется неэкссуда тивная, а на другом — экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

Оценка эффективности лечения

Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогресси рующий характер. Единые критерии оценки эффективности лечения отсутст вуют.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Отмечаются при индивидуальной непе реносимости применяемых ЛС или при погрешностях во время оперативных вмешательств.

При лазерных вмешательствах воз можно увеличение выраженности отека сетчатки, формирование складок сет чатки, разрыв пигментного эпителия, появление хориоидальной васкуляри зации в зоне гиперкоагуляции при по вреждении мембраны Бруха.

Фотодинамическая терапия с ис пользованием вертепорфина примерно у 10% больных может приводить к раз витию фотосенсибилизации, местных аллергических реакций, боли в пояс нице.

Ошибки и необоснованные назначения

Связаны с неверной интерпретацией име ющихся симптомов и нерациональной фармакотерапией. Использование ЛС, обладающих выраженным сосудорасши ряющим действием, нередко приводит к увеличению выраженности отека сетчат ки и появлению новых кровоизлияний у больных с субретинальной неоваскуляри зацией и экссудативно геморрагической стадией заболевания.

Прогноз

Инволюционная ЦХРД имеет прогрес сирующее течение со снижением зри

тельных функций. Стабилизировать процесс не всегда представляется воз можным. Нередко заболевание приво дит к функциональной слепоте и инва лидности.

Литература

1.Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бу! нин А.Я. Сосудистые заболевания гла! за. М.: Медицина, 1990.

2.Наследственные и врожденные заболе! вания сетчатки и зрительного нерва под ред. А.М. Шамшиновой. М.: Меди! цина, 2001.

3.Терапевтическая офтальмология под ред. М.Л. Краснова, Н.Б. Шульпиной. М.: Медицина, 1985.

Кортексин

Отечественный препарат пептидной структуры Кортексин (полипептиды ко ры головного мозга скота), разработан ный в Военно медицинской академии, представляет собой комплекс нейропеп тидов (адекватно сбалансированное соот ношение L аминокислот, витаминов и микроэлементов необходимое для нор мального функционирования нейронов). Молекулярная масса (около 7 КДА) поз воляет кортексину проникать через ГЭБ

иисключает возможность переноса при оновой инфекции.

Препарат органотропен для всех отделов центральной нервной системы. Регуляция процессов метаболизма, нейропротектор ные, ноотропные и противосудорожные свойства Кортексина позволили широко использовать его как в неврологии, нейро хирургии, психиатрии, так и в офтальмо логии, особенно в тех случаях, когда имею щиеся патологические состояния сетчатки

идругих отделов глаза оказывают нега тивное воздействие на функцию зритель ного нерва и кору головного мозга.

Мощное многофункциональное органо тропное и регулирующее воздействие Кортексина на важнейшие структуры

головного мозга при абсолютно мини мальной фармакологической нагрузке (за 10 дневный курс всего 100 мг пепти дов) проявляется при лечении пациентов любого возраста.

Т.А. Скоромец (1999, 2004) доказал, что Кортексин оказывает нейромодулиру ющее воздействие на нейроны, снимает (или значительно уменьшает) блокаду NMDA рецепторов, устраняя и предот вращая дальнейшее развитие каскадных патологических процессов.

М.М. Герасимова (2003, 2004) установи ла, что под влиянием лечения Кортекси ном достоверно снижается уровень фак тора некроза опухолей, уменьшаются эн дотелиальные повреждения сосудистой стенки и ГЭБ, уменьшается иммунное воспаление и аутоиммунная агрессия на нейроны, миелиновую оболочку, улуч шается нейротрофическое обеспечение аксонов.

Вышеизложенные факты позволяют использовать Кортексин для нейропро текции сетчатки и для улучшения функ ционирования зрительного нерва, зри тельного тракта и нейронов зрительного центра.

Возрастная макулярная дистрофия яв ляется одной из основных причин час тичной или полной слепоты у людей старше 50 лет. Единственным методом лечения этого заболевания, доказавшим свою эффективность в крупных между народных клинических исследованиях, является фотодинамическая терапия с Визудином (вертепорфин).

Что такое фотодинамическая терапия?

Фотодинамическая терапия (ФДТ) — базовая технология, в которой для лече ния целого ряда заболеваний используют ся ЛС, активируемые под влиянием свето вых лучей. ФДТ потенциально может при меняться для лечения любого заболева ния, при котором имеет место быстрая пролиферация тканей, включая образова ние аномальных кровеносных сосудов. По мимо применения в онкологии, фотодина мическая терапия нашла свое применение в лечении глазных, аутоиммунных и сер дечно сосудистых заболеваний.

Почему Визудин?

Визудин® (вертепорфин для инъек ций) — первый медикаментозный препа рат для лечения больных с возрастной макулярной дегенерацией, у которых обычно имеется классическая субфове альная хориоидальная неоваскуляриза ция (ХНВ).

Лечение Визудином проводится в два этапа:

препарат фотосенсибилизатор (Визу дин) вводится внутривенно;

через 15 мин после начала инфузии Визудин активируется внутри глаза с помощью нетермического, или холод

ного, лазера.

Как действует Визудин?

Попадая в кровоток, молекулы верте порфина связываются с липопротеи дами низкой плотности (ЛНП).

Комплекс ЛНП вертепорфин захва тывается эндотелиальными клетками аномальных кровеносных сосудов хо риоидеи, имеющих высокую концент рацию рецепторов к ЛНП, таким обра зом, вертепорфин избирательно на капливается в неоваскулярной ткани.

Активированный лазером определен ной волны Вертепорфин вызывает превращение обычного кислорода, со держащегося в тканях, в атомарный кислород, что ведет к структурному и функциональному повреждению кле ток.

Вертепорфин избирательно вызывает окклюзию новообразованных сосудов, без повреждения сетчатки и мембра ны Бруха.

Терапия Визудином не может привести к восстановлению уже разрушенных фо торецепторов или поврежденных клеток сетчатки, но она уменьшает риск сниже ния остроты или потери зрения, замед ляя прогресс ХНВ.

Фотодинамическая терапия достаточ но хорошо переносится, нежелательные явления при лечении Визудином отмеча ются не более чем у 10% больных.

Так как лечение Визудином относится к минимально инвазивным процедурам, которые могут выполняться амбулатор но, оно представляет собой экономически выгодную альтернативу другим методам лечения.

Этот метод лечения разрешен к приме нению в более чем 70 странах, в том чис ле в США. Из стран бывшего СССР Ви зудин зарегистрирован и успешно при меняется с 2002 года в Российской Феде рации, Латвии и Литве.

Квалифицированное консультирова ние, обследование и лечение проводит ся только в оснащенных специальным

Указатель описаний ЛС

Ангиопротекторы

Ницерголин

Антиагреганты

Пентоксифилин

Антигипоксанты

Триметазидин

Биологически активные добавки

Окувайт Лютеин . . . . . . . . .747 ЛС, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis

Витамины

Рибофлавин

Метаболики

Таурин

Эпидемиология

Периферические витреохориоретинальные дистро фии (ПВХРД) служат наиболее распространенной причиной возникновения отслойки сетчатки.

Классификация

Формы без отслойки сетчатки:

кистовидная дистрофия;

патологическая гиперпигментация;

хориоретинальная дистрофия по типу «булыжной

мостовой».

Формы с отслойкой сетчатки:

решетчатая дистрофия сетчатки;

изолированные разрывы сетчатки;

ретиношизис.

Этиология

ПВХРД может возникать на фоне миопической болез ни, после оперативных вмешательств, лазерной коагу ляции.

Патогенез

В основе ПВХРД лежат дегенеративные изменения в сетчатке и стекловидном теле, в ряде случаев приво дящие к формированию разрывов сетчатки и ее от слойке.

Клинические признаки и симптомы

Наиболее часто ПВХРД выявляются у больных в условиях максимального медикаментозного мидри аза при обследовании глазного дна. Нередко диа гноз устанавливают после появления жалоб на воз никновение фотопсий или плавающих помутнений. Появление данных симптомов обусловлено задней отслойкой стекловидного тела, частичным гемоф тальмом или выраженной витреоретинальной трак цией.

Общие принципы лечения

Формы с отслойкой сетчатки служат по казанием к отграничивающей лазерной коагуляции. Через 3 мес после вмеша тельства проводят медикаментозное ле чение, целью которого служит улучше ние микроциркуляции и обменных про цессов в сетчатке:

ЛС, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь по 2 табл 3 р/сут, 1 мес

+

Ницерголин внутрь по 10 мг 3 р/сут, 1—2 мес

+

Пентоксифилин внутрь по 400 мг 2 р/сут, 1 мес

+

Рибофлавин, 1% р2р, в/м 1 мл 1 р/сут, 30 введений, 2 курса в год

+

Таурин, 4% р2р, в конъюнктивальный ме2 шок по 1 капле 3 р/сут, 2 нед (повтор2 ные курсы с интервалом 2—3 мес)

+

Триметазидин внутрь по 20 мг 3 р/сут, 2 мес.

Осложнения и побочные эффекты лечения

См. «Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия».

Оценка эффективности лечения

См. «Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия».

Ошибки и необоснованные назначения

См. «Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия».

Прогноз

При условии правильного проведения лазерной коагуляции и эффективнос ти медикаментозного лечения удается достичь удовлетворительного анато мического и функционального восста новления.

Литература

1.Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бу2 нин А.Я. Сосудистые заболевания гла2 за. М.: Медицина, 1990.

2.Наследственные и врожденные заболе2 вания сетчатки и зрительного нерва под ред. А.М. Шамшиновой. М.: Меди2 цина, 2001.

3.Терапевтическая офтальмология под ред. М.Л. Краснова, Н.Б. Шульпиной. М.: Медицина, 1985.

Указатель описаний ЛС

Антиагреганты

Метилэтилпиридинол

Пентоксифиллин

Тиклопидин

Антигипоксанты

Триметазидин

Антикоагулянты

Гепарин натрий Сулодексид

ГКС

Бетаметазон . . . . . . . . . . . . .705 Дезонид

Пренацид . . . . . . . . . . . . . .752 Дексаметазон

Дексапос . . . . . . . . . . . . . .724 Триамцинолон . . . . . . . . . . .761

Дезинтоксицирующие ЛС

Декстран, средняя молекуляр& ная масса 30 000—40 000 Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат

Диуретики

Ацетазоламид

Фуросемид

НПВС

Ацетилсалициловая кислота

Тромболитики

Проурокиназа

Гемаза . . . . . . . . . . . . . . . . .716 Фибринолитики Плазминоген Стрептокиназа

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .613 Претромбоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .613 Тромбоз вен сетчатки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .614 Посттромботическая ретинопатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .615

Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сет чатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой ос трое заболевание органа зрения, развивается в систе ме ретинальных вен, нередко сопровождается измене ниями и в артериальном русле.

Эпидемиология

Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исклю чались лица, имеющие клинические проявления глау комы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с гла укомой — 17,3 на 1000.

При обследовании популяции австралийцев в возра сте 49 лет и старше признаки тромбоза или его послед ствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц мо ложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.

К факторам риска развития ТВС можно отнести воз раст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный об раз жизни, употребление алкоголя, заболевания серд ца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также вре мя года и определенное время суток.

Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответствен но). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудис тые заболевания обнаруживались в первые 3 года по сле развития венозной окклюзии.

Известно, что у 18,5% больных с закупорками рети нальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в остав шихся случаях выявляются нарушения в артериаль ных сосудах.