3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_в_офтальмологии_Руководство_для_практикующих

глаукомы, по всей вероятности, объясня ется большей сохранностью просвета шлеммова канала и его стенок по сравне нию с состоянием дренажной системы при первичной глаукоме.

Противопоказаниями к применению лазерной иридэктомии служат наличие грубых рубцовых или дистрофических помутнений роговой оболочки по всей ее площади, интенсивное помутнение влаги передней камеры и другие изменения, затрудняющие оценку состояния ра дужки и точность воздействия энергии лазерного излучения, отсутствие перед ней камеры, не устранимое в процессе предоперационной подготовки; несогла сие больного на проведение лазерного вмешательства.

Рекомендуемая предоперационная подготовка к лазерной иридэктомии

Продолжение проводимого традицион ного противотуберкулезного комплекс ного лечения с применением туберкуло статиков, ангиопротекторов, десенсиби лизирующих ЛС, осмотических диуре тиков и т.п. При неактивных увеитах и исходных состояниях проведение про тиворецидивного курса противотубер кулезной терапии необязательно.

В день операции больным вводят в

конъюнктивальный мешок 1% р р пи локарпина или другого миотика с це лью достижения отчетливого миоза к моменту лазерной иридэктомии.

Больным с острым приступом увеаль ной глаукомы и высоким ВГД в сочета нии с отеком роговицы примерно за 40 мин до лазерной иридэктомии суб конъюнктивально вводят 0,2 мл декса метазона и 0,2 мл этамзилата. Для уст ранения отека роговой оболочки ис

пользуют 40% р р глюкозы или глице рола.

Для профилактики облитерации сформи рованного в радужке отверстия рекомен дуется энзимотерапия (коллализин суб конъюнктивально, 30—50 КЕ на 1 инъек цию, в зависимости от массы тела больно го; на курс 10 введений) на фоне противо воспалительный терапии.

Микрохирургическое лечение

При развитии осложнений туберкулеза глаз (катаракта, увеальная глаукома, от слойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, лейкома роговицы и др.) важная роль принадлежит микрохирургическо му лечению. Наилучшие функциональ ные результаты отмечаются у больных с неактивной или малоактивной фазой раз вития заболевания. При срочных или не отложных показаниях операции выпол няют и при активном туберкулезном про цессе, но обязательно на фоне этиотроп ной химиотерапии. Необходимо отметить, что даже в отсутствие клинических при знаков активности туберкулезного увеи та необходимо проведение курсов ком плексной этиотропной химиотерапии в пред и послеоперационном периодах (продолжительностью не менее 2 нед). Объем профилактического лечения опре деляют индивидуально с учетом степени тяжести основного заболевания и слож ности оперативного вмешательства.

Увеальная глаукома, как и осложнен ная катаракта, относится к наиболее рас пространенным (34%) причинам первич ной инвалидности при туберкулезе глаз. Больным показано раннее хирургическое лечение (лазерная прикорневая иридэк томия, в отсутствие эффекта — микрохи рургические операции). В соответствии с клинической формой увеальной глауко мы (закрытоугольная со зрачковым бло ком или без него, открытоугольная и сме шанная) определяют вариант антиглау коматозной операции. Эффективность фистулизирующих вмешательств повы шается при сочетании их с использовани ем ЛС, оказывающих метаболическое действие (митомицин). В отсутствие эф фекта от фистулизирующих операций используют имплантаты. Если исчерпаны возможности фистулизирующих опера ций с применением дренажа, то осуще ствляют циклодеструктивные вмеша тельства (циклокриокоагуляция, диодла зерная циклокоагуляция).

Витрэктомия при туберкулезных увеи тах показана как при активных процессах с наличием выраженной экссудации в

стекловидное тело, сохраняющейся на фоне медикаментозной терапии, так и при выраженном фиброзе стекловидного тела. Целью вмешательства служат улучшение зрительных функций и про филактика отслойки сетчатки. Закрытая витрэктомия используется как метод ле чения увеитов. Стекловидное тело при увеитах представляет собой депо токсич ных веществ, поэтому витрэктомия пред ставляет собой один из методов патогене тического лечения.

При экссудативной отслойке сетчатки, как правило, хирургического лечения не требуется. Прилегания сетчатки удается достичь на фоне комплексной противо туберкулезной терапии с использовани ем детоксицирующих ЛС и диуретиков. При тракционной отслойке сетчатки, а также при отслойке с разрывами в зоне дистрофических изменений показаны хирургические вмешательства, объем и вариант которых определяют индивиду ально.

При лейкомах роговицы, снижающих остроту зрения ниже 0,1, показано прове дение сквозной оптической кератоплас тики (после клинического излечения ос новного заболевания).

Роль врачей общей лечебной сети (ОЛС) в лечении туберкулеза глаз

Больным с гематогенно диссеминирован ными туберкулезными заболеваниями проводят достаточно длительное, интен сивное, комплексное этиотропное лече ние в сочетании с патогенетической тера пией. В условиях областного (краевого) центра фтизиоофтальмологи противоту беркулезных диспансеров, как правило, справляются с лечением этих больных без помощи офтальмологов ОЛС. В районах областей (краев) амбулаторное лечение больных туберкулезом глаз обеспечива ют офтальмолог и фтизиатр районной по ликлиники, которые руководствуются конкретными назначениями и рекомен дациями фтизиоофтальмолога противо туберкулезного диспансера. Фтизиатр заполняет диспансерную карту, выдает

больному бесплатно противотуберкулез ные препараты, контролирует процесс лечения. Офтальмолог проводит местную этиотропную и патогенетическую тера пию, поддерживает контакты с фтизиат ром районной поликлиники и фтизиооф тальмологом противотуберкулезного дис пансера.

После снятия с диспансерного учета по выздоровлении все больные с туберкуле зом глаз находятся под наблюдением оф тальмологов по месту жительства.

Помощь офтальмологов ОЛС необходи ма также при использовании лазерных и микрохирургических вмешательств, осо бенно при развитии осложнений и тяже лых последствиях туберкулеза глаз. Хи рургические операции на глазном яблоке (по поводу осложненной катаракты, уве альной глаукомы, фиброза стекловидного тела, отслойки сетчатки) должны осуще ствляться на фоне пред и послеопераци онных курсов этиотропной терапии в со ответствии с конкретными рекомендаци ями фтизиоофтальмологов, в том числе и при операциях у больных после клиниче ского излечения туберкулеза глаз.

Туберкулезно аллергические заболе вания глаз характеризуются острым на чалом и быстрым исчезновением воспа лительных явлений, склонностью к реци дивам, сходством с токсико аллергиче скими заболеваниями другой этиологии. При туберкулезно аллергических забо леваниях глаз показания к системной этиотропной химиотерапии и ее объем определяет фтизиатр в соответствии с тяжестью внеглазного туберкулеза. Фти зиатр также определяет группу диспан серного учета. Офтальмологи осуществ ляют системную и местную десенсибили зирующую терапию, неспецифическое противовоспалительное и рассасыва ющее лечение.

При поражении органа зрения на фоне туберкулеза ЦНС системную этиотроп ную химиотерапию определяет фтизиатр совместно с невропатологом. Вопрос о по казаниях к местной этиотропной терапии решает фтизиоофтальмолог в зависимос ти от клинической картины поражения глазного дна и зрительного нерва.

Оценка эффективности лечения

Результаты лечения основного заболева ния (туберкулеза глаз) и сопутствующих заболеваний необходимо оценивать от дельно. Кроме того, эффективность лече ния определяют с учетом исходного со стояния и результатов промежуточных и заключительных обследований.

Критерии оценки эффективности ле чения:

объективные характеристики очагов поражения в глазу;

состояние зрительных функций (преж

де всего, остроты и поля зрения). Унификация подхода к оценке эффек тивности лечения позволяет адекватно оценивать результаты в каждом конкрет ном случае, что очень важно для соблюде ния преемственности лечения на всех его этапах (диспансер — стационар — сана торий).

Особого внимания заслуживает вопрос

окритериях клинического излечения ту беркулеза глаз. В практической работе фтизиоофтальмологи чаще определяют степень излечения по остаточным изме нениям и отсутствию признаков воспали тельного процесса с учетом длительности и качества диспансерного лечения. К ос таточным изменениям относятся старые пигментированные преципитаты и задние синехии, деструкция или фиброз стекло видного тела, рубцовые изменения рого вицы, истончение склеры, атрофические пигментированные очаги на глазном дне. Следует отметить, что примерно у 20% больных, ежегодно поступающих в сана тории, отсутствуют клинические призна ки активности туберкулеза глаз после предшествующего длительного проведе ния комплексного противотуберкулезно го традиционного лечения. Однако и у та ких больных при обследовании нередко выявляют туберкулиновые очаговые ре акции, местные гиперергические реакции или выраженные общие реакции, что противоречит заключениям диспансеров

онеактивной фазе заболевания.

Оклиническом излечении туберкулеза глаз свидетельствует:

отсутствие признаков воспаления;

достаточный срок противотуберкулез ного лечения;

отсутствие клинических, лаборатор ных и рентгенологических признаков туберкулеза другой локализации;

отсутствие очаговой, гиперергической местной и выраженной общей реакции

при туберкулиновых пробах с 2 ТЕ и с 50 ТЕ.

При наличии противопоказаний к поста новке туберкулиновых проб или несогла сии больного рекомендуется использо вать дополнительные методы, такие как флюоресцентная ангиография, кристал лография слезы и фотостресс тест (после оценки общего состояния больного), одна ко они менее надежны, поскольку не осно ваны на провоцирующих методиках.

Обследование больных для решения во проса о клиническом излечении необхо димо проводить в стационарных или са наторных условиях.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Риск развития побочных эффектов свя зан с нерациональным выбором химиопре паратов, неполным обследованием больно го до назначения химиотерапии и в про цессе ее проведения, а также с неправиль ной методикой проведения химиотерапии. Для профилактики осложнений химиоте рапии ее начинают с применения в первые дни препарата в небольшой дозе с после дующим быстрым ее увеличением до оп тимальной. Одновременно проводят пато генетическую терапию, что способствует профилактике и устранению осложнений.

Побочные эффекты, связанные с хи миотерапией, возникают в результате токсического или аллергизирующего влияния ЛС и проявляются различными клиническими симптомами, от минималь но выраженных и легко устранимых до тяжелых и даже угрожающих жизни больного. Широко известно токсическое действие на VIII пару черепных нервов и нефротоксический эффект, связанные с применением стрептомицина, канамици на и виомицина. Использование пирази

намида, рифампицина, этионамида и, ре же, изониазида увеличивает риск нару шения функции печени, рифампицина — почек. Серьезную опасность для больных представляет изменение клеточного со става крови, особенно агранулоцитоз. К наиболее тяжелым осложнениям отно сятся возникновение анафилактического шока и тромбоцитопенической пурпуры.

Использование этамбутола (а иногда и других противотуберкулезных препара тов) может сопровождаться развитием токсико аллергического поражения зри тельного нерва. Описаны случаи возник новения ретробульбарного неврита зри тельных нервов с исходом в слепоту. Фак тически данное осложнение представляет собой токсическую нейропатию зритель ного нерва, а не неврит. Тем не менее этам бутол как эффективный противотуберку лезный препарат широко применяется при лечении туберкулеза легких и вне глазных форм туберкулеза. Для выявле ния ранних и субклинических проявлений токсического поражения зрительного нер ва ежемесячно следует проводить иссле дование центрального поля зрения по сет ке Амслера, цветоощущения по таблицам Юстовой—Волкова и периметрией с крас ным тест объектом.

Ошибки и необоснованные назначения

Несвоевременное начало лечения. Недо статочная длительность терапии. Исполь зование менее 3 противотуберкулезных препаратов одновременно.

Прогноз

См. «Туберкулезный кератит» и «Туберкулезный увеит», «Дакриоа! денит», «Туберкулезная волчанка».

Литература

1.АлександровЕ.И.,УстиноваЕ.И.,ГолецА.Г. и др. Офтальм. журн, 1995; 1: 19—23.

2.Балашевич Л.И. Офтальм. журн., 1984; 7: 414—416.

3.Выренкова Т.Е. Туберкулез глаз. В кн.: Туберкулез. Руководство для врачей под ред. А.Г. Хоменко. М.: Медицина, 1996; 398—410.

4.Геймос Е.К., Ковалевский Е.И. Патоло! гия органа зрения при общих заболева! ниях у детей. М., 1978; 125—162.

5.Дискаленко О.В., Ляненко Е.Н., Троя! новский Р.Л. и др. Вестн. офтальмол., 1984; 4: 181.

6.Егоров Е.А., Нестеров А.П., Шабан Н. Глаукома: сб. научных трудов (выпуск 2!й). М., 1996; 200—206.

7.Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А. Увеиты. М.: Медицина, 1984.

8.Иванова Т.Н. Проб. туб., 1982; 6: 44—46.

9.Панова И.Е. Пути оптимизации диа! гностики и лечения туберкулеза глаз: Автореф. дис. … д!ра мед. наук. М., 1993.

10.Савко В.В., Чечин П.Г., Привалов А.П. и др. Офтальм. журн., 1998; 6: 427—430.

11.Самойлов А.Я., Юзефова Ф.И., Азаро! ва Н.С. Туберкулезные заболевания глаз. Л.: Медгиз, 1963.

12.Устинова Е.И., Александров Е.И., Мед! ведева О.Г. и др. Пробл. туб., 2001; 4: 27—29.

13.Устинова Е.И., Александрова Т.Е. Ак! туальные вопросы воспалительных заболеваний глаз под ред. Ю.Ф. Майчу! ка. М., 2001; 135—136.

14.Устинова Е.И., Баранов И.Я., Кляви! на А.Е. Офтальм. журн., 1990; 1: 14—18.

15.Устинова Е.И., Батаев В.М. Примене! ние ферментов в комплексном лечении больных туберкулезом глаз: метод. рекомендации. Л.: ЛНИИФ, 1987.

16.Устинова Е.И., Беллендир Э.Н., Хокка! нен В.М., Балашевич Л.И., Журавлева Л.В. Пробл. туб., 1990; 6: 11—15.

17.Устинова Е.И. Вестн. офтальмол., 2000; 2: 37—40.

18.Устинова Е.И. Вестн. офтальмол., 2001; 3: 38—41.

19.Устинова Е.И., Голец И.Г., Морева Т.И. и др. Внелегочный туберкулез — акту! альная проблема здравоохранения. Тр. Всерос. научно!практ. конф. СПб., 1997; 47—48.

Указатель описаний ЛС

Антиагреганты

Метилэтилпиридинол

Пентоксифиллин

Антигипоксанты

Триметазидин

Антикоагулянты

Гепарин натрий

Биологически активные добавки

Окувайт Лютеин . . . . . . . . . . . . . . .474 ЛС, содержащее экстракт

водоросли Spirulina platensis

ЛС, стимулирующее синтез родопсина

Витамины

Аскорбиновая кислота/рутозид Витамин Е Пиридоксин

Поливитамины

Тиамин

Гемостатики

Этамзилат

ГКС

Бетаметазон . . . . . . . . . . . . . . . . . . .705 Дезонид

Пренацид . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .752 Дексаметазон

Дексапос . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .724 Триамцинолон . . . . . . . . . . . . . . . . . .761

Дерматотропные ЛС

Вертепорфин

Визудин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .710

Детоксицирующие ЛС

Декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 Натрия хлорид

Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат

Диуретики

Ацетазоламид

Фуросемид

Ингибиторы фибринолиза

Аминокапроновая кислота

Корректоры нарушений мозгового кровообращения

Винпоцетин

Местные анестетики

Оксибупрокаин

Инокаин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .730 Прокаин

Метаболики

Депротеинизированный диализат из крови

молочных телят . . . . . . . . . . . . . . . . .726

Никотиновая кислота Полипептиды коры головного мозга скота

Кортексин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .735 Полипептиды сетчатки глаз телят . . .751

Ретиналамин . . . . . . . . . . . . . . . . .753 Трифосаденин Экстракт черники

Миртикам . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .738 Миртилене форте . . . . . . . . . . . . .739

Ноотропы

Гинкго билоба экстракт . . . . . . . . . .718 Никотиноил гамма= аминомасляная кислота . . . . . . . . . .742

Тромболитики

Проурокиназа

Гемаза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .716

Фибринолитики

Плазминоген

Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) (син.: возрастная макулодистро фия, сенильная макулярная дистрофия, связанная с возрастом макулярная дегенерация) представляет со бой заболевание центрального отдела глазного дна (преимущественно макулярной области) у лиц пожи лого и старческого возраста, имеющее наследствен ную предрасположенность и характеризующееся по ражением хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха (стекловидной пластинки), пигментного эпителия, а также на поздних стадиях и нейроэпителия.

Эпидемиология

Инволюционная ЦХРД служит одной из наиболее час тых причин снижения остроты зрения у лиц в возрасте старше 60 лет в таких странах, как США, Великобри тания, Канада, Россия. Тем не менее оценить распрост раненность ЦХРД в России и других странах довольно сложно из за различий в подходах к определению за болевания, отсутствия единой методики его диагности ки и общепринятой классификации.

Согласно исследованиям, проведенным в США, рас пространенность инволюционной ЦХРД в поздней стадии у лиц в возрасте от 43 до 86 лет составляет 1,7% (экссудативная ЦХРД, хотя бы односторонняя, была выявлена у 1,2%, географическая атрофия — у 0,5%), а у лиц в возрасте 75 лет — 7,8%. Основываясь на полу ченных результатах, исследователи пришли к заклю чению, что в США насчитывается около 640 тыс. боль ных этого возраста, страдающих инволюционной ЦХРД.

По данным отечественных ученых, на долю ЦХРД приходится примерно 14%, а у лиц в возрасте старше 50 лет — 45,9% от всех случаев сосудистых заболева ний глаз. Кроме того, ЦХРД служит одной из наиболее распространенных причин инвалидности по зрению.

Среди факторов риска, которые могут влиять на развитие и течение ЦХРД, обычно выделяют внеглаз ные и глазные. К внеглазным относят пол, возраст, ра совую принадлежность, наследственность, сердечно сосудистые заболевания, курение, употребление алко голя, социально экономическое положение и др. К глазным факторам риска можно отнести цвет ра

дужки, наличие катаракты, перенесенные оперативные вмешательства на глазу.

Классификация

Общепринятая классификация отсутст вует. В практической деятельности оф тальмологов целесообразно использовать следующую классификацию:

неэкссудативная форма (предисци формная):

—ретинальные друзы;

—дефекты пигментного эпителия;

Патогенез

В основе патогенеза лежат повреждение хориокапиллярного слоя (нарушается ми кроциркуляция), мембраны Бруха (ее уп лотнение) и пигментного эпителия (нару шение структуры и функций в результате внутриклеточного накопления липофусци на и внеклеточного отложения липидов), развитие отека, атрофия нейроэпителия.

Клинические признаки и симптомы

риокапиллярного слоя;

экссудативная форма (дисциформная).

Стадии экссудативной формы:

экссудативная отслойка пигментного эпителия;

экссудативная отслойка нейроэпите лия;

неоваскулярная (субпигментная и суб нейроэпителиальная неоваскуляриза ция);

экссудативно геморрагическая от слойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия;

репаративная (рубцовая). Необходимо отметить, что выделение стадий и форм заболевания довольно ус ловно. Нередко у одного и того же больно го на одном глазу имеется неэкссудатив ная, а на другом — экссудативная форма инволюционной ЦХРД. Кроме того, при возрастной макулярной дистрофии воз можен переход неэкссудативных измене ний в экссудативные или их сочетание.

Этиология

В качестве основного этиологического фактора в последние годы рассматрива ется наследственная отягощенность (тип наследования аутосомно доминантный). Тем не менее нельзя исключать влияние таких факторов, как возраст, пол, нали чие сердечно сосудистых заболеваний, особенности питания, а также курение и употребление алкоголя.

кает бессимптомно. В некоторых случаях отмечается постепенное снижение остро ты зрения, иногда метаморфопсии.

Друзы представляют собой внеклеточ ные эозинофильные отложения, распола гающиеся между основной мембраной пигментного эпителия и внутренним кол лагеновым слоем мембраны Бруха. Они преимущественно локализуются в заднем полюсе глазного дна, различаются по раз меру (от точечных образований до круп ных сливных фокусов), цвету (от светло желтого до белого, иногда с пигментным ободком), форме, четкости границ (от чет ких до едва различимых) и проминирова нию. Друзы приводят к незначительной от слойке пигментного эпителия. Поражение глаз обычно симметричное. С возрастом ко личество друз и их размер увеличивается, они кальцифицируются. Изредка может наблюдаться и обратный процесс (исчезно вение друз). Твердые друзы однотипные, обычно небольшого размера, с четкими границами, желтовато белого цвета. Мяг кие друзы имеют значительно больший диаметр, нечеткие границы, желтого или белого цвета, нередко сливаются между со бой, формируя сливные друзы.

Дефекты пигментного эпителия лока лизуются в макулярной области, пред ставляют собой мелкие плоские очажки желтоватого цвета с четкими границами и отложением пигмента или без него.

Перераспределение пигмента характе ризуется тем, что в макулярной зоне выяв ляются участки гипо и гиперпигментации.

Атрофия пигментного эпителия и хори( окапиллярного слоя развивается медлен но (в течение нескольких лет). В начале по является зернистый пигмент в парафове альной области, который продвигается к фовеоле, затем обнаруживаются хорошо отграниченные зоны атрофии хориока пиллярного слоя и пигментного эпителия. Вероятно, развитие данного процесса свя зано с дисфункцией пигментного эпите лия, нарушением структуры и функции хориокапиллярного слоя и вторичным по ражением нейроэпителия. Острота зрения у больных снижается постепенно, по мере прогрессирования процесса.

Экссудативная форма состоит из не скольких стадий. Крайне редко протекает бессимптомно (в начальных стадиях). Обычно больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения различной сте пени выраженности, затуманивание, ис кажение и искривление предметов, мета морфопсии.

Экссудативная отслойка пигментного эпителия развивается в результате скоп ления серозной жидкости между мембра ной Бруха и пигментным эпителием. Фор мируется в макуле или парамакулярно, размеры могут достигать нескольких диа метров диска зрительного нерва. Клиниче ски представляет собой купол с четкими границами слегка желтоватого цвета, по форме участок поражения бывает оваль ным, круглым, а также в виде подковы. От слойка пигментного эпителия может су ществовать без динамики длительное вре мя или прогрессировать. Возможно спон танное исчезновение. Зрительные функ ции нарушаются незначительно. Острота зрения с гиперметропической или астиг матической коррекцией может достигать 1,0. Осложнением служит спонтанный разрыв участка поражения, что сопровож дается резким снижением зрения.

Экссудативная отслойка нейроэпите( лия развивается при нарушении барьер ной функции пигментного эпителия с по следующим проникновением серозного содержимого под нейроэпителий. Пора жение локализуется в центральной зоне глазного дна, очаг имеет дисковидную форму, нечеткие границы, значительно

приподнимается над поверхностью сет чатки. Дефекты пигментного эпителия в пораженной области не видны. Острота зрения у больных, как правило, снижена, может колебаться в течение дня, повыша ется при гиперметропической коррекции.

Неоваскулярная стадия наступает при врастании новообразованных сосудов из хориоидеи через дефекты в мембране Бруха под пигментный эпителий или ней роэпителий с формированием субпиг ментной или субнейроэпителиальной не оваскулярной мембраны. Офтальмоско пическое обнаружение субретинальной неоваскулярной мембраны затруднено, поскольку она прикрыта экссудатом и пигментом. Острота зрения зависит от ло кализации мембраны, при ее эксцентрич ном расположении и небольших размерах нередко бывает высокой.

Экссудативно(геморрагическая отслой( ка пигментного эпителия и/или нейроэ( пителия характеризуется появлением субпигментных и субнейроэпителиаль ных кровоизлияний в зоне неоваскуляр ной мембраны. Сетчатка над областью по ражения приподнята, грязно серого или зеленоватого цвета, также нередко отме чается перифокальное скопление твердо го экссудата и кистовидный отек нейроэ пителия. Острота зрения зависит от лока лизации мембраны, расположения крово излияний и их площади.

Репаративная стадия характеризуется постепенной организацией и частичной резорбцией крови и экссудата. Возможно дальнейшее врастание новообразованных сосудов и фибробластов из хориоидеи. При офтальмоскопическом исследовании в центральной зоне глазного дна выявля ется дисковидный очаг беловатого или темного цвета с отложением пигмента. Зрительные функции снижены.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, характерных жалоб, офталь москопической картины глазного дна. Для уточнения диагноза используют

флюоресцентную ангиографию глазно го дна, ретинотомографию, а также эле ктрофизиологические методы исследо вания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз неэкссуда тивной формы инволюционной ЦХРД проводят с ареолярным хориосклерозом Сорсби, а экссудативной — с централь ной серозной хориопатией, опухолями хориоидеи.

Общие принципы лечения

В настоящее время эффективные способы лечения инволюционной ЦХРД отсутст вуют, поэтому терапия в первую очередь направлена на замедление прогресса за болевания, устранение или уменьшение его клинических проявлений и восстанов ление зрительных функций.

Среди методов лечения следует выде лить консервативные и хирургические, включая лазерную коагуляцию сетчатки. Выбор зависит от формы и стадии инво люционной центральной хориоретиналь ной дистрофии.

Неэкссудативная форма

Активный этап лечения направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивос ти к ишемии и повреждающему действию света.

Активное лечение инволюционной не экссудативной ЦХРД с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения зад него сегмента глаза проводят реваскуля ризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показа нием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой кон сервативной терапии.

В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.

Среди других методов лечения опреде ленный интерес представляет трансскле ральная диод лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела на носят 8—10 лазерных аппликаций при мощности 1—2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчат ки (наносят 30—40 коагулятов), на ее пе риферии или в зонах, лишенных свето чувствительных элементов. Данные мето ды лечения можно сочетать с общеприня той консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обмен ных процессов в сетчатке. Противопока занием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболе вания органа зрения.

Введение раствора полипептидов сет чатки глаз скота (5 мг) в субтеноново про странство на фоне общепринятой тера пии проводят однократно с периодичнос тью 1 р/6 мес.

ЛС выбора:

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут

+

Пентоксифиллин в/в капельно 5—10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р!ра 1 р/сут, 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000—40 000 1 р/2 сут, всего 4—5 введений (под контролем АД)

+

Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2—3 р/нед, 2 нед.

Альтернативные ЛС:

Метилэтилпиридинол, 1% р!р, пара! бульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут

+

Трифосаденин, 1% р!р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10—20 сут

+

Пиридоксин, 5% р!р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений

+

Тиамина, 2,5% р!р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридок! сином)