Глоссарий

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) – фермент, который способствует превращению ангиотензина І в ангиотензин ІІ. Гипертрофия – разрастание ткани. Миофибрилла – мышечное волокно.

АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – стенокардия («грудная жаба» – Angina pectoris) и инфаркт миокарда – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам, что сопровождается развитием гипоксии миокарда и накоплением недоокисленных продуктов метаболизма, которые раздражают рецепторы и вызывают боль. Обеспечение сердца кислородом зависит, прежде всего, от состояния коро-

нарного кровотока. Поэтому объектом фармакологического воздействия на патогенез ИБС, в первую очередь, являются механизмы регуляции тонуса крупных и мелких (особенно артериол) сосудов сердца, обеспечивающих коронарный кровоток; а также снижение потребности миокарда в кислороде, обеспечение нормального метаболизма в миокарде, уровня фибриногена и протромбина в крови и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов.

В терапии ИБС снижение потребности миокарда в кислороде достигается разными путями: во-первых, путем уменьшения нагрузки на миокард, во-вторых, путем снижения работы сердца. Уменьшить нагрузку на сердце можно путем расширения венозного и артериального русла, что приводит к понижению венозного возврата крови к сердцу (уменьшение преднагрузки на сердце), падению ОПСС (уменьшение постнагрузки на сердце). Снижение пред- и постнагрузки понижает потребность миокарда в кислороде. Работа сердца (величина сердечного выброса и ритм) снижается при уменьшении адренергической иннервации (β-адреноблокаторами) или угнетении транспорта ионов кальция в клетки миокарда (антагонисты кальция). Вследствие снижения сократимости миокарда также уменьшается его потребность в кислороде. Увеличение доставки кислорода к миокарду достигается за счет улучшения коронарного кровотока и оксигенации миокарда, путем расширения (прямого или косвенного) коронарных сосудов. Также немаловажно в терапии ИБС улучшение трофики и метаболизма миокарда, улучшение реологических свойств крови.

Антиангинальные средства – препараты, снижающие потребность миокарда в кислороде, повышающие его доставку, оптимизирующие энергетический обмен в клетках миокарда. Антиангинальные препараты способствуют купированию и предупреждению приступов стенокардии, инфаркта миокарда; повышают толерантность больных к физическим нагрузкам.

Классификация препаратов

88

Механизм действия

Открытие ЭРФ (эндотелиального релаксирующего фактора) или NO (монооксида азота) явилось крупным вкладом в понимание механизмов лечебного действия органических нитратов (рис. 7). Полагают, что спазм коронарных сосудов в значительной мере обусловлен недостаточным образованием эндотелием сосудов эндогенного NO или усилением его деструкции. Органические нитраты в этих случаях пополняют дефицит NO в стенках сосудов. Это, в итоге, приводит к уменьшению уровня кальция в клетках, расширению сосудов и уменьшению работы сердца. Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов) блокируют медленный трансмембранный поток кальция внутрь кардиомиоцитов. Блокада кальциевых каналов L-типа сопровождается уменьшением работы сердца с замедлением его ритма, расширением коронарных и периферических артерий (уменьшение АД, ОПСС), в результате чего уменьшается потребность миокарда в кислороде и увеличивается его доставка. β-адреноблокаторы, устраняя симпатоадреналовое влияние на миокард, уменьшают работу сердца.

89