4 курс / Фак. Терапия / ВБ ССС книга
.pdf
Рис. 9.9. Подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана: а-систола; б-диастола (вегетации обращены в полость правого желудочка)
9.5. Критерии диагностики инфекционного эндокардита
Диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявлении нескольких ведущих признаков:
лихорадка выше 38 C;
относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов;
наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.);
эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки
«нового» порока сердца;
положительные результаты посева крови на стерильность;
анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ;
увеличение селезенки и др.
Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.
В прошлом классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания (табл. 9.2).
Таблица 9.2
Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)
Большие критерии
782
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
9.6. Лечение
Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.):
1.Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2.Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3.Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной:
при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель;
при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель;
при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.
4.Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5.Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов:
полная нормализация температуры тела;
нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ);
отрицательные результаты бактериального исследования крови;
исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6.При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение:
глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки);
антиагрегантов;
гипериммунной плазмы;
иммуноглобулина человека;
плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.
9.6.1. Антибактериальная терапия
Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвычайно сложной
784
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
3. Имипенем |
0,5 г каждые 6 ч |
4 нед |
|
|
|
Грибы Candida spp., Aspergillus spp. |
|
|
Амфотерицин В + + Флуконазол |
1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки |
4–6 нед 4–6 нед |
|
|
|
9.6.2. Хирургическое лечение
Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана.
Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве (М.А. Гуревич). Основными показаниями к хирургическому лечению являются:
1.Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
2.Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%).
3.Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
4.Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5.Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.
6.Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).
9.6.3. Профилактика
Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. В табл. 9.4 представлен перечень патологических состояний, при которых проведение различных медицинских манипуляций,
сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомэктомия, операции на желчевыводящих путях и кишечнике и др.), наиболее часто приводит к развитию эндокардита.
Таблица 9.4
Риск развития инфекционного эндокардита при различных патологических состояниях (по данным Американской кардиологической ассоциации, 1997, в модификации)
Высокий риск |
Умеренный риск |
Аортальный порок сердца |
Асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз) |
Коарктация аорты |
Аортальный склероз с обызвествлением |
Митральная недостаточность |
Пролапс митрального клапана с регургитацией |
Открытый артериальный проток |
Инфекционный эндокардит в анамнезе |
Искусственный клапан |
Пороки трехстворчатого клапана |
Дефект МЖП |
Пороки клапана легочной артерии |
|
786 |
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.
Согласно более поздней классификации J. Goodwin, различают 3 группы КПМ (рис. 10.1):
1.Дилатационная КМП (ДКМП) характеризуется значительной дилатацией камер сердца, систоло-диастолической дисфункцией миокарда и отсутствием выраженной гипертрофии сердечной мышцы.
2.Гипертрофическая КМП (ГКМП) отличается значительной, чаще асимметричной, гипертрофией миокарда левого и/или правого желудочков, отчетливым преобладанием диастолической дисфункции миокарда и отсутствием дилатации полостей сердца.
3.Рестриктивная КМП (РКМП) характеризуется нарушением диастолического наполнения ЛЖ и/или ПЖ, уменьшением их объема, а также нормальной или почти нормальной систолической функцией.
Основным критерием отграничения КМП от некоторых других поражений миокарда длительное время считался достаточно условный признак “неизвестности” происхождения этих заболеваний. Однако в последние годы, благодаря внедрению современных методов инвазивной и неинвазивной диагностики, удалось установить генез некоторых вариантов КМП. Так, выяснены, например, причины большинства случаев РКМП — эндомиокардиальный фиброз, болезнь Леффлера, болезнь Фабри, амилоидоз сердца и т.п. В генезе ДКМП доказана роль вирусной инфекции, аутоиммунных процессов, наследственности и других факторов. Поэтому обозначение J. Goodwin кардиомиопатий как заболеваний неизвестной этиологии в значительной мере потеряло свой первоначальный смысл (М.А. Гуревич). Хотя следует оговориться, что более чем в половине случаев причину КМП все же установить не удается (идиопатические формы КМП).
С другой стороны, показано, что при многих известных заболеваниях внутренних органов инфекционной, обменно-метаболической, токсической и другой природы происходит закономерное специфическое поражение миокарда с нарушением его функций, которое иногда приобретает некоторые черты описанных выше КМП.
Такая неопределенность критериев выделения КМП привела к тому, что в 1995 г. экспертами ВОЗ и Международного общества и федерации кардиологов рекомендовано использовать термин “кардиомиопатия” для всех случаев поражения миокарда, ассоциированных с нарушением его функции. Согласно этой классификации ВОЗ выделяют 6 групп КМП: 1) ДКМП; 2) ГКМП; 3) РКМП; 4) аритмогенная дисплазия ПЖ; 5) специфические КМП и 6) неклассифицируемые КМП (табл.
10.1).
Таблица 10.1
Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1995)
|
Группы |
|
Варианты КМП |
|
Примечание |
|
1 |
|
Дилатационная КМП |
|
В случаев — идиопатическая |
|
|
|
|
|
|
|
2 |
|
Гипертрофическая КМП |
|
Идиопатическая |
|
|
|
|
|
|
|
3 |
|
Рестриктивная |
|
В настоящее время в большинстве |
|
|
|
случаев этиология известна |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
|
Аритмогенная дисплазия ПЖ |
|
Этиология неизвестна |
|
5 |
|
Специфические КМП**: |
|
Поражения миокарда известной |
788
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
этиологии
1. Ишемическая*
2. Гипертензивная*
3. Клапанные*
4. Воспалительные*
5.Дисметаболические (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, гемохроматоз, гиповитаминозы, амилоидоз, болезни “накопления”)
6.Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная и др.)
7.Нейромышечные нарушения (мышечная дистрофия, миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха и др.)
8.Генерализованные системные (болезни соединительной ткани, инфильтрации и гранулематозные заболевания и др.)
6 |
Неклассифицируемые КМП |
Имеются черты различных видов |
|
КМП. Этиология неизвестна |
|||
|
|
*термины, которые должны быть заменены на традиционные: ИБС, АГ, пороки сердца, миокардит.
**следует употреблять термин: “специфические (вторичные) поражения миокарда”.
Приведенная классификация ВОЗ (1995) вызывает серьезные критические замечания у большинства современных исследователей и врачей.
Во-первых, термин “кардиомиопатия” предлагается использовать для обозначения неограниченного количества заболеваний сердца известной и неизвестной этиологии, для которых характерно поражение миокарда, ассоциированное с нарушением его функции. Это приводит к неоправданно широкому употреблению понятия “кардиомиопатия” и полной утрате его нозологической самостоятельности (Г.И.Сторожаков).
Во-вторых, вызывает большие сомнения правомочность включения в группу “специфических КМП” так называемых “ишемической”, “гипертензивной”, “клапанной” кардиомиопатий, которые на самом деле представляют собой лишь последствия известных заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, АГ, пороков сердца), осложненных сердечной недостаточностью и/или дисфункцией желудочков. Правда, в рекомендациях экспертов ВОЗ подчеркивается, что к этим вариантам специфических КМП должны быть отнесены только те случаи заболевания, при которых выраженность нарушений функции сердца (например, дилатация полостей) не соответствует степени нарушений коронарного кровотока, клапанных поражений, уровню АД и т.п. Однако на практике решить вопрос о таком соответствии или несоответствии в большинстве случаев не представляется возможным.
Учитывая сказанное, большинство авторов склоняются к тому, чтобы использовать термин “кардиомиопатии” только в тех случаях поражения миокарда, которые не являются следствием заболеваний КА, клапанного аппарата, перикарда, системной и легочной гипертензии, т.е. используя один из важнейших критериев J. Goodwin. Поэтому не должны употребляться термины “ишемическая КМП”, “гипертензивная КМП”, “клапанная КМП”. Вместо них целесообразно использовать традиционные термины: “ИБС”, “пороки сердца”, “артериальные гипертензии”, “легочное сердце” и т.п. с указанием функционального класса хронической сердечной недостаточности. Мало того, все случаи невоспалительных поражений сердечной мышцы, этиология которых известна, должны обозначаться как “специфические (вторичные) поражения миокарда”, а болезни сердечной мышцы воспалительной природы — как “миокардиты”.
Учитывая вышесказанное, классификация КМП и возникающие в связи с этим терминологические проблемы должны решаться следующим образом.
789
Запомните
1.КМП называют только первичные поражения миокарда, ассоциированные с нарушением функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний КА, клапанного аппарата, перикарда, системной и легочной гипертензии и воспалительного поражения сердечной мышцы (критерии J. Goodwin).
2.Следует выделять 4 основные группы КМП:
ДКМП;
ГКМП;
РКМП;
Аритмогенная дисплазия ПЖ.
3.Диагноз РКМП может употребляться на начальном этапе диагностического поиска и в дальнейшем требует уточнения (эндомиокардиальный фиброз, болезнь Леффлера, и др.). Исключение составляют случаи идиопатической РКМП, когда невозможно выяснить причину характерных изменений сердца.
4.Поражения миокарда известной этиологии следует обозначать как “специфические (вторичные) поражения миокарда” и не употреблять по отношению к ним термин “кардиомиопатии”, равно как другие термины (например, “миокардиодистрофии” или “миокардозы”).
5.К специфическим (вторичным) поражениям миокарда не следует относить случаи ИБС, системной и легочной гипертензии, пороки сердца и миокардиты, осложненные хронической сердечной недостаточностью с нарушением систолической или/и диастолической функции миокарда.
10.1. Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков. Термин ДКМП применим только к тем случаям поражения сердца, при которых значительная дилатация полостей не является следствием нарушения коронарного кровообращения (ИБС), врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, системной и легочной артериальной гипертензии и заболеваний перикарда.
Распространенность ДКМП неизвестна, поскольку до сих пор отсутствуют четкие критерии ее диагностики, что затрудняет проведение эпидемиологических исследований. Заболеваемость по данным разных авторов колеблется от 5 до 10 человек на 100 тысяч населения в год. ДКМП в 2–3 раза чаще встречается у мужчин, особенно в возрасте 30–50 лет.
10.1.1. Этиология
В большинстве случаев этиология ДКМП неизвестна (идиопатическая форма ДКМП). Примерно у 20% больных заболевание ассоциируется с перенесенным ранее инфекционным миокардитом. Считают, что воздействие на миофибриллы персистирующих в организме инфекционных
агентов (в первую очередь энтеровирусов), в том числе включение вирусной РНК в генетический аппарат кардиомиоцитов или влияние “запущенного” вирусами аутоиммунного процесса, ведет к повреждению митохондрий и нарушению энергетического метаболизма клеток.
При использовании современных молекулярно-биологических технологий, в том числе полимеразной цепной реакции (ПЦР) у части больных удается выявить присутствие энтеровирусов, в частности вирусов Коксаки В, вируса гепатита С, герпеса, цитомегаловируса и др.
У части больных обнаруживаются также высокие титры кардиоспецифических аутоантител к миозину тяжелых цепей, актину, тропомиозину и митохондриальной мембране кардиомиоцитов,
а также увеличение цитокинов в крови, что подчеркивает роль аутоиммунных нарушений. Вероятно, именно больные с исходным аутоиммунным дефицитом в большей степени подвержены повреждающему воздействию вирусов и развитию ДКМП.
790
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/