4 курс / Фак. Терапия / ВБ ССС книга
.pdfРис. 8.26. Уменьшение диастолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из паростернального доступа на короткой оси: а - норма; б - митральный стеноз
Наконец, двухмерное исследование из парастернального доступа по короткой оси позволяет выявить уменьшение диастолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия, которое чаще всего приобретает форму эллипсоида или щели (рис. 8.26).
Допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического потока крови дает возможность определить несколько признаков, характерных для митрального стеноза и связанных преимущественно со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ и замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ. К числу этих признаков относятся (рис. 8.27):
увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6–2,5 м/с (в норме — около 1,0 м/с);
замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектограммы);
значительная турбулентность движения крови
Последний признак проявляется существенно более широким, чем в норме, распределением частот и уменьшением площади “окна” спектрограммы (рис. 8.27, б). Напомним, что нормальный (ламинарный) поток крови в допплеровском режиме записывается в виде узкополосного спектра, состоящего из близких по абсолютным значениям изменений частот (скоростей). Причем между точками спектра с максимальной и минимальной интенсивностью имеется отчетливо выраженное
“окно” (рис. 8.27, а).
692
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
где DР — градиент давления по обе стороны обструкции (мм рт. ст.), а V — максимальная скорость кровотока дистальней обструкции (м/с).
Это означает, что при снижении градиента давления DP в два раза максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза ( = 1,4). Поэтому для измерения времени полуспада градиента давления (Т1/2) достаточно определить время, за которое максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза. Было показано, что если площадь левого атриовентрикулярного отверстия равна 1 см2, время Т1/2 составляет 220 мс. Отсюда площадь отверстия может быть определена по формуле:
S (см2) =
где S — площадь левого атриовентрикулярного отверстия в см2.
При Т1/2 меньше 220 мс площадь отверстия превышает 1 см2; наоборот, если Т1/2 больше 220 мс, площадь отверстия меньше 1 см2.
На рис. 8.29 представлена допплерограмма трансмитрального потока крови, зарегистрированнаяу больного митральным стенозом.
Рис. 8.29. Допплеровское исследование трансмитрального диастолического потока крови у больного с небольшим стенозом левого атриовентикулярного отверстия, а - направление ультразвукового сканирования; б - допплерограмма трансмитрального потока крови. Обьяснение в тексте
Запомните
Диагноз митрального стеноза подтверждается следующими эхокардиографическими признаками:
уплощение кривой движения передней створки митрального клапана (М-модальный режим исследования);
однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана (М-модальный режим исследования);
694
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
8.2. Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) — это неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП (рис. 8.31). Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5– 10% от общего числа пороков сердца. Митральная недостаточность несколько чаще встречается у мужчин.
Рис. 8.31. Недостаточность митрального клапана (схема). Определяется регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и эксцентрическая гипертрофия этих камер сердца
8.2.1. Этиология
Различают две формы митральной недостаточности: органическую и функциональную.
Органическая недостаточность характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (рис. 8.32, а). Именно эту форму недостаточности митрального клапана, при которой имеется грубое органическое поражение створок клапана, принято называть собственно пороком сердца. Наиболее частыми причинами органической митральной недостаточности являются:
ревматизм (около 75% случаев);
инфекционный эндокардит;
атеросклероз;
системные заболевания соединительной ткани.
Функциональная митральная недостаточность обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, хорд) при
неизмененных створках самого клапана. Причинами функциональной недостаточности митрального клапана являются:
1. Заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной гемодинамической перегрузкой, расширением фиброзного кольца митрального клапана и дисфункцией клапанного аппарата:
артериальные гипертензии;
аортальные пороки сердца (“митрализация”);
дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
ИБС, особенно постинфарктный кардиосклероз и др.
696
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 8.32. Схема органической (а) и трех вариантов относительной (функциональной) недостаточности митрального клапана.
б — расширение фиброзного кольца; в — пролабирование створки митрального клапана; г — разрыв хорды или папиллярной мышцы
8.2.2. Изменения гемодинамики
Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется в первую очередь объемом обратного тока крови из ЛЖ в ЛП, что, в конечном счете, может приводить к развитию нескольких важных гемодинамических последствий данного порока.
1.Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом. Длительное воздействие на сердце этого гемодинамического фактора приводит к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ, т.е. гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер сердца. Эти два процесса носят компенсаторный характер, обеспечивая в течение длительного времени повышение силы сокращения предсердия и желудочка.
2.Снижение эффективного сердечного выброса — второе важнейшее следствие митральной недостаточности. В тяжелых случаях объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей величины ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате, несмотря на увеличение работы этих отделов сердца, эффективный сердечный выброс (т.е.
количество крови, выбрасываемой в артериальную систему большого круга кровообращения) снижается и, одновременно, уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.д.).
698
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Запомните
1.Основными гемодинамическими следствиями длительно существующей органической митральной недостаточности являются:
гипертрофия и дилатация ЛЖ и ЛП;
снижение сердечного выброса;
застой крови в малом круге кровообращения и умеренно выраженная легочная венозная гипертензия (не всегда).
2.Признаки лево- и правожелудочковой недостаточности редко развиваются при изолированной недостаточности митрального клапана.
3.Наиболее частыми осложнениями заболевания являются фибрилляция и трепетание предсердий, тогда как внутрисердечные тромбозы и тромбоэмболии наблюдаются сравнительно редко.
4.Для остро развивающейся митральной недостаточности (обусловленной, например, отрывом папиллярных мышц или хорд при ИМ или инфекционном эндокардите) характерно быстрое и резкое повышение давления в ЛП и легочных венах и критическое снижение сердечного выброса, что нередко проявляется альвеолярным отеком легких или/и кардиогенным шоком.
Следует также помнить, что изолированная органическая недостаточность митрального клапана встречается достаточно редко; чаще этот порок сердца сочетается с митральным стенозом.
8.2.3. Клиническая картина
Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величиной митральной регургитации, наличием или отсутствием застоя крови в легких и функциональным состоянием ЛЖ. Недостаточность митрального клапана ревматической этиологии характеризуется длительным и постепенным прогрессированием клинических проявлений заболевания.
Жалобы
Если дефект клапана выражен нерезко, а повторные ревматические атаки отсутствуют, больной в течение длительного времени (иногда в течение всей жизни) может не испытывать скольконибудь заметного дискомфорта. Это объясняется в первую очередь наличием компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации ЛЖ и ЛП, которые обеспечивают необходимое увеличение общего УО и полностью компенсируют объемную перегрузку левых отделов сердца (объем крови, поступающей в аорту, + объем регургитации). Следует заметить, что даже при отсутствии субъективных проявлений митрального порока, физикальное и инструментальное исследования, как правило, позволяют выявить его объективные признаки.
При более выраженном дефекте клапана и повторных ревматических атаках, постепенно увеличивающих этот дефект, такая компенсация становится неполной. Первые субъективные проявления порока, как правило, связаны с относительным снижением эффективного УО и умеренным повышением давления в легочной артерии.
Вначале больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах,
сердцебиения и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка наблюдается и в покое, иногда приобретая характер ортопноэ, т.е. усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении больного. В этих случаях речь идет, как правило, о выраженном застое крови в малом круге кровообращения и повышении давления в легочной артерии, обусловленных снижением сократимости ЛЖ и значительным объемом митральной регургитации. Одновременно пульс становится учащенным, даже в покое, что также отражает снижение эффективного УО и рефлекторную активацию САС.
Наконец, в тяжелых случаях у больных с выраженной легочной гипертензией могут появляться приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с небольшим отделением слизистой мокроты. Иногда в мокроте появляются примеси крови. Впрочем, такое тяжелое течение
700
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/