ИМ чаще локализуется в ЛЖ, поражая его переднюю, заднюю, боковую стенки или/и межжелудочковую перегородку (МЖП), что зависит от местоположения критического стеноза или окклюзии той или иной КА. Нарушение кровообращения по ПМЖВ ЛКА может привести к развитию ИМ переднеперегородочной области, верхушки и гораздо реже — заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ. Прекращение кровотока по ОВ ЛКА сопровождается возникновением переднебазального, бокового или заднебазального ИМ (при
окклюзии дистальных отделов ОВ ЛКА). При нарушении кровообращения в бассейне ПКА может развиться заднедиафрагмальный (при поражении проксимальных отделов ПКА) или заднебазальный ИМ (при окклюзии дистальных отделов ПКА). Изолированный инфаркт правого желудочка встречается сравнительно редко. Часто имеется сочетание ИМ различной локализации.
4.По стадии течения заболевания различают (рис. 6.19):
острейший период — до 2 ч от начала ИМ;
острый период — до 10 дней от начала ИМ;
подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели;
постинфарктный период — обычно после 4–8 недели.
Рис. 6.19. Деление инфаркта миокарда на стадии. Объяснение в тексте
Иногда выделяют так называемый продромальный период (“предынфарктное состояние”), который в известной степени соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием ИМ. Этот
период можно выделить только ретроспективно, после состоявшегося ИМ, поскольку при возникновении клинической картины НС, хотя и возрастает риск развития острого ИМ или внезапной смерти, все же никогда нельзя с уверенностью сказать, завершится ли острый коронарный синдром развитием ИМ или нет.
5.К числу наиболее распространенных осложнений ИМ относятся:
нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);
острая аневризма ЛЖ;
внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;
асептический перикардит (эпистенокардитический);
тромбоэмболии.
501
6.4.2. Этиология и патогенез
Основной причиной развития ИМ является атеросклероз КА (95%). Следует также иметь в виду, что довольно редко (не более чем у 5% больных) ИМ может развиться в результате эмболии КА (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы), врожденных дефектов развития венечных сосудов и других поражений КА (коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите) и т.д. Однако в этих случаях ИМ расценивается не как клиническая форма ИБС, а как осложнение одного из перечисленных заболеваний (см. главу 5).
В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза КА, который обычно развивается в области “осложненной” атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном.
Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА, еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии. Кроме того, мелкие тромбоцитарные агрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный кровоток.
Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не происходит его спонтанного лизиса в результате естественной активации собственной фибринолитической системы или не проводится
тромболитическая терапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).
В тех случаях, когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или возникает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при полной окклюзии КА, если хорошо выражены коллатерали.
Важно помнить, что в большинстве случаев (около 75%) процесс формирования тотального тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от 2-х дней до 2–3 недель. В этот период клиническая картина прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока в целом соответствует симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром).
Гораздо реже (примерно у 1/4 больных ИМ) процесс формирования тотального, полностью окклюзирующего тромба, протекает молниеносно. В этих случаях в клинической картине заболевания отсутствует симптоматика продромального периода.
Быстрому формированию очага некроза в сердечной мышце могут способствовать еще 3 дополнительных фактора:
выраженный спазм КА;
слабое развитие коллатеральных сосудов;
выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД и других причин.
Все три фактора ведут к увеличению скорости формирования очага некроза и его объема. Наоборот,
вусловиях хорошо развитого коллатерального кровообращения даже полная, но постепенная, окклюзия КА
вотдельных случаях может не сопровождаться развитием ИМ.
В научной литературе до сих пор обсуждается вопрос о том, возможно ли развитие ИМ за счет длительного и выраженного спазма венечной артерии или нарушения кровообращения на микроциркуляторном уровне. Не исключено, что эти механизмы могут лежать в основе некоторых случаев не-Q-инфаркта, особенно при наличии у больных значительного органического сужения венечного сосуда. Тем не менее этот вопрос требует дальнейшего изучения.
502
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Запомните
1.Острый инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в результате образования в области “осложненной” атеросклеротической бляшки тромба, полностью или частично ограничивающего коронарный кровоток. Выраженный спазм КА, слабое развитие коллатералей и увеличение потребности миокарда в кислороде на фоне нагрузки являются дополнительными факторами, усугубляющими коронарную недостаточность и ведущими к увеличению объема очага некроза и скорости его формирования.
2.При полной окклюзии КА (органической и динамической), сохраняющейся в течение длительного времени, и слабом развитии коллатералей формируется трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).
3.При наличии пристеночного тромба, частично ограничивающего коронарный кровоток, и/или развитой сети коллатералей развивается нетрансмуральный ИМ (инфаркт без зубца Q).
Нарушения метаболизма сердечной мышцы
Возникновение ишемии сердечной мышцы приводит к глубоким нарушениям в метаболизме кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. В результате прекращения или значительного ограничения коронарного кровотока развивается гипоксия, которая нарушает синтез АТФ в митохондриях. При этом сократительная функция кардиомиоцитов быстро снижается.
Значительное ограничение поступления с коронарным кровотоком жирных кислот и глюкозы, являющихся основным энергетическим субстратом клеток, активизирует анаэробный гликолиз (распад гликогена). Причем гликоген метаболизируется лишь до лактата, который в условиях дефицита кислорода дальше не окисляется (см. рис. 5.49). Концентрация лактата и других недоокисленных продуктов в сердечной мышце и крови коронарного синуса возрастает, и в миокарде происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз), который способствует еще большему снижению электрической активности и сократимости миокарда.
Дефицит АТФ приводит к раскрытию калиевых каналов клетки, ионы К+ выходят во внеклеточную среду, снижая тем самым трансмембранный потенциал покоя и возбудимость кардиомиоцитов. Одновременно уменьшается скорость нарастания ТМПД, общая его продолжительность (рис. 6.20), а также скорость проведения электрического импульса. Характерно, что степень этих нарушений в отдельных участках ишемизированного миокарда различна. Поэтому при ишемии создаются условия для возникновения выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы, лежащей в основе многих нарушений сердечного ритма.
В результате ишемии нарушается также обратный транспорт ионов Са2+ в саркоплазматический ретикулум и внеклеточную среду. Kонцентрация Са2+ в клетке возрастает, и развивается так называемая “ишемическая контрактура” кардиомиоцитов, ведущая к нарушению процесса диастолического расслабления
Значительное угнетение функции К+-Nа+–насоса, возникающее в результате дефицита АТФ, сопровождается также повышением концентрации ионов Nа+ в клетке и, соответственно, ее отеком.
Запомните
Ишемия миокарда приводит к многочисленным расстройствам метаболизма и функции клеток сердца, основными из которых являются:
снижение сократительной функции кардиомиоцитов; нарушение процесса диастолического
нарушение процесса диастолического расслабления ишемизированного миокарда;
503
снижение возбудимости клеток;
появление выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы.
Рис. 6.20. Изменение трансмембранного потенциала действия (ТМПД) в зоне ишемического повреждения. Обьяснения в тексте.
Морфологические данные
Самые ранние морфологические изменения в сердечной мышце при развивающемся ИМ можно выявить только при использовании электронной микроскопии. Уже через 15–20 мин после коронарной окклюзии обнаруживают набухание митохондрий и истощение гликогена. Через 60 мин после прекращения коронарного кровообращения выявляется необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры саркомеров.
При использовании световой микроскопии первые изменения в очаге ИМ обнаруживаются только через 12–18 ч от начала инфаркта. Наблюдается расширение капилляров, отек мышечных волокон. Через 24 ч выявляется фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Макроскопически картина ИМ начинает выявляться только через 18–24 ч от начала заболевания. Очаг некроза выглядит бледным и отечным, а через 48 ч зона некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой.
При неосложненном течении процесс формирования рубца завершается примерно через 6 недель от начала ИМ.
Последствия инфаркта миокарда
В результате возникновения ИМ происходит нарушение диастолической и систолической функций ЛЖ, а также начинается сложный процесс его ремоделирования. Одновременно наблюдаются значительные изменения функционального состояния других органов и систем.
Диастолическая дисфункция ЛЖ является одним из первых проявлений ишемии и развивающегося ИМ. Диастолическая дисфункция обусловлена повышением ригидности (снижением податливости) сердечной мышцы во время диастолы.
504
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Начальные стадии диастолической дисфункции характеризуются снижением скорости диастолического расслабления и объема раннего диастолического наполнения (в фазу быстрого наполнения желудочка). При этом увеличивается объем кровотока во время систолы левого предсердия. Значительная часть диастолического наполнения ЛЖ осуществляется только в конце диастолы, во время систолы ЛП.
Дальнейшее ухудшение диастолической функции ЛЖ приводит к росту КДД в ЛЖ, давления наполнения и среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения, что существенно повышает риск возникновения застоя крови в легких.
Систолическая дисфункция ЛЖ проявляет себя 1) в нарушении региональной сократимости ЛЖ и 2) в появлении признаков глобальной систолической дисфункции ЛЖ.
Нарушения локальной сократимости ЛЖ при ИМ развиваются очень рано. Вначале они напоминают таковые, обнаруживаемые у больных стабильной стенокардией во время проведения нагрузочных тестов или у пациентов НС после ангинозного приступа (см. выше). Однако уже через сутки от начала ИМ гипокинезия некротизирующегося участка сердечной мышцы, отражающая функцию гибернирующего (“спящего” в условиях выраженной ишемии) миокарда, сменяется ее акинезией — отсутствием во время систолы
сокращения некротизированного участка сердечной мышцы. Наиболее серьезным нарушением локальной сократимости является дискинезия — парадоксальное выбухание участка некроза в момент систолы.
Наконец, в области неповрежденной сердечной мышцы нередко наблюдается локальная гиперкинезия — некоторое увеличение сократимости интактных участков ЛЖ, которая носит компенсаторный характер.
Снижение глобальной систолической функции ЛЖ при ИМ заключается
в уменьшении ФВ, УО, СИ, МО, АД;
в повышении КДД и КДО ЛЖ;
в появлении клинических признаков левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения;
в появлении признаков системных расстройств периферического кровообращения, в том числе на микроциркуляторном уровне.
Насосная функция ЛЖ при ИМ определяется многими факторами, в первую очередь, распространенностью очага некроза.
Запомните
Между выраженностью снижения глобальной систолической функции ЛЖ и величиной очага некроза существует прямая зависимость (С. Rаskley):
1.При величине некроза, превышающей 10% массы миокарда ЛЖ, наблюдается снижение ФВ.
2.При вовлечении в некротический процесс более 15% массы ЛЖ к этим изменениям присоединяется повышение КДД и КДО ЛЖ.
3.Если область некроза превышает 40% от общей массы миокарда ЛЖ, развивается кардиогенный шок (см. ниже).
Понятно, что в каждом конкретном случае заболевания такая зависимость может существенно нарушаться, поскольку еще большее ухудшение гемодинамики может быть связано с наличием острой аневризмы ЛЖ, появлением митральной регургитации при инфаркте сосочковых мышц или перфорацией МЖП, выраженной гипертрофии миокарда, наличием диастолической дисфункции сердечной мышцы, уровнем АД, а также состоянием соседних с инфарктом участков миокарда, не вовлеченных в процесс инфарцирования (величиной их кровоснабжения, наличием в этой зоне рубцов после перенесенного в прошлом ИМ) и т.п.
Ремоделирование ЛЖ при ИМ — это совокупность изменений структуры и функции ЛЖ, обусловленных формированием в сердечной мышце ИМ. Наиболее существенные изменения происходят при трансмуральном ИМ. Формирующийся в стенке ЛЖ обширный очаг некроза испытывает на себе высокое внутрижелудочковое давление, создаваемое интактным миокардом желудочка во время систолы (рис. 6.21, а). Поскольку этот участок некроза не участвует в сокращении и не оказывает сопротивления внутрижелудочковому давлению, он довольно быстро начинает растягиваться и истончаться. В результате площадь инфаркта, а также общие размеры ЛЖ, увеличиваются (рис. 6.21, б).
505
Поскольку часть сердечной мышцы выпадает из сокращения, а полость ЛЖ становится расширенной, неповрежденные участки миокарда испытывают избыточную нагрузку, что приводит вначале к их гиперфункции, а затем и гипертрофии. Одновременно еще больше увеличивается КДО ЛЖ, что поначалу, согласно механизму Старлинга, позволяет поддерживать сердечный выброс на должном уровне.
Рис. 8.21. Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном инфаркте миокарда. а - влияние ситолического внутрижелудочного давления на некротизированный участок сердечной мышцы (2-е сутки ИМ); б - увеличение площади инфаркта, истончение стенки в области некроза и дилатация ЛЖ
Запомните
Ремоделирование ЛЖ при остром ИМ заключается в формировании следующих структурных изменений:
истончение и растяжение некротизированного участка сердечной мышцы;
развитие компенсаторной гипертрофии неповрежденных участков миокарда желудочка;
формирование дилатации ЛЖ.
Ремоделирование ЛЖ больше выражено у больных с обширным передним трансмуральным ИМ. В этих случаях ремоделирование начинается уже через 24 ч от начала инфаркта и продолжается в течение длительного времени (недели и месяцы). В конечном счете ремоделирование усугубляет нарушения систолической и диастолической функций желудочка и способствует возникновению левожелудочковой СН.
На выраженность процесса ремоделирования влияют несколько факторов.
1.Размеры ИМ (чем больше площадь инфаркта, тем более выраженными оказываются структурные изменения в ЛЖ).
2.Размер периинфарктной зоны (области ишемизированного или гибернирующего миокарда, непосредственно граничащей с зоной некроза).
3.Механические свойства зоны некроза (в последующем — рубцовой зоны).
4.Величина постнагрузки, в том числе уровень АД, ОПСС, размеры полости ЛЖ и др.
5.Величина преднагрузки (объем венозного возврата крови к сердцу).
6.Гиперактивация САС.
506
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
7.Гиперактивация РААС, в том числе тканевых РАС.
8.Гиперпродукция эндотелина и других вазоконстрикторных субстанций.
Последние три фактора имеют особое значение для формирования компенсаторной гипертрофии интактного миокарда, развития кардиофиброза и дилатации ЛЖ (подробнее см. главу 2). Поэтому ограничение активности САС, РААС и тканевых РАС с помощью b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и некоторых других ЛС способно снизить выраженность процесса ремоделирования.
В целом ремоделирование ЛЖ у больных трансмуральным ИМ, несмотря на компенсаторное значение некоторых его элементов (гипертрофии интактного миокарда, включения в процесс компенсации механизма Старлинга и др.), приводит к повышению смертности больных, быстрому прогрессированию сердечной недостаточности, частому формированию аневризмы ЛЖ и повышению риска разрыва миокарда
Изменения других органов и систем. Функциональные и морфологические изменения других органов
исистем, закономерно наблюдающиеся при ИМ, определяются несколькими основными факторами:
гипоксией органов, связанной с их гипоперфузией, обусловленной нарушениями насосной функции сердца (снижение сердечного выброса, ОЦК, системного АД и др.);
повышением давления в малом и венозном русле большого круга кровообращения, обусловленным левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью;
активацией симпатико-адреналовой системы, РААС и тканевых РАС;
активацией системы свертывания крови и агрегации тромбоцитов;
системными нарушениями микроциркуляции.
Ухудшение кровообращения в поджелудочной железе, а также активация САС с повышением концентрации катехоламинов, сопровождается усилением гликогенолиза и снижением выработки инсулина. В результате развиваются нарушения углеводного обмена.
Повышение давления в легочных венах и легочных капиллярах, обусловленное систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ, ведет к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушениям легочной вентиляции и газообмена и развитию интерстициального отека легких.
Снижение перфузии головного мозга, особенно при наличии сопутствующего церебрального атеросклероза, сопровождается рядом неврологических проявлений, вплоть до развития ишемического инсульта.
Нарушения перфузии почек при ИМ нередко сопровождаются протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. При кардиогенном шоке развивается острая почечная недостаточность.
Повышенная активность системы свертывания крови, характерная для больных ИМ, сопровождается выраженными гематологическими сдвигами (увеличением содержания в крови фибриногена, фибринопептида А, повышением агрегационной способности тромбоцитов и вязкости крови), которые имеют значение не только для формирования тромбоза КА, но и для образования тромбоцитарных агрегатов в микроциркуляторном сосудистом русле.
Чрезмерная активация САС, возникающая при ИМ, способствует усилению периферической вазоконстрикции и развитию тяжелых нарушений сердечного ритма.
6.4.3. Клиническая картина «неосложненного» инфаркта миокарда с зубцом Q
Втечении трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом Q) принято выделять 5 периодов (см. рис. 6.19): 1) продромальный; 2) острейший; 3) острый; 4) подострый и 5) постинфарктный периоды. Клиническая картина каждого из них складывается из:
типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ;
клинической симптоматики многочисленных осложнений.
Вто же время следует иметь в виду, что “неосложненный” ИМ — весьма условное понятие, поскольку
в большинстве случаев трудно представить себе трансмуральное поражение ЛЖ, которое не сопровождалось
507
хотя бы минимальными признаками левожелудочковой недостаточности, нарушениями ритма сердца или рефлекторным коллапсом.
Продромальный период (предынфарктное состояние)
Впредыдущих разделах было показано, что у большинства больных ИМ с зубцом Q (70–80%) процесс формирования тотальной тромботической окклюзии может занимать от 2-х до 18 дней. В это время коронарное кровообращение характеризуется крайней нестабильностью, что находит свое отражение в клинической картине заболевания, напоминающей, как правило, один из вариантов нестабильной стенокардии:
впервые возникшую стенокардию (нестабильного и быстро прогрессирующего течения);
прогрессирующую стенокардию напряжения;
спонтанные ангинозные приступы стенокардии покоя (в том числе вариантной стенокардии Принцметала).
Вто же время было бы неверным полностью отождествлять симптоматику этого периода инфаркта
с клинической картиной нестабильной стенокардии, поскольку только у 15–20% таких больных в дальнейшем развивается ИМ. Из всех проявлений НС особую настороженность должны вызывать следующие признаки.
1.Небольшое время (несколько часов или сутки), прошедшее с момента начала дестабилизации коронарного кровообращения. Именно в этих случаях риск возникновения ИМ и/или внезапной сердечной смерти очень велик. Наоборот, если нестабильная стенокардия продолжается уже 2–3 недели, менее вероятно, что эта клиническая картина относится к проявлениям предынфарктного состояния.
2.Чрезвычайно быстро прогрессирующая стенокардия напряжения, сопровождающаяся резким снижением толерантности к физической нагрузке.
3.Тяжелые повторные ангинозные приступы стенокардии покоя продолжительностью более 20–30 мин, сопровождающиеся одышкой, слабостью, потливостью, снижением АД и т.п.
4.Результаты холтеровского мониторирования ЭКГ: увеличение частоты и общей длительности эпизодов преходящей болевой и безболевой депрессии сегмента RS–Т, а также появление этих изменений при обычной для данного больного физической нагрузке и в покое.
5.Отрицательная динамика ЭКГ, зарегистрированной в покое, в виде депрессии сегмента RS–Т и/или инверсии зубца Т.
В то же время следует иметь в виду, что даже с учетом этих признаков диагноз предынфарктного состояния всегда носит вероятностный характер и окончательно может быть установлен только ретроспективно.
Запомните
1.Продромальный период (предынфарктное состояние) наблюдается у 70–80% больных трансмуральным ИМ (инфарктом с зубцом
Q).
2.Клиническая картина предынфарктного состояния в целом напоминает симптоматику нестабильной стенокардии
и характеризуется очень быстрым прогрессированием стенокардии напряжения, появлением повторных тяжелых и длительных приступов стенокардии покоя, отрицательной динамикой ЭКГ, а также учащением и увеличением продолжительности признаков болевой и безболевой ишемии миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ.
3. Диагноз предынфарктного состояния всегда носит лишь вероятностный характер и окончательно устанавливается только ретроспективно.
Острейший период
Острейший период трансмурального ИМ — это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 ч). На протяжении этого периода морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, и при своевременном применении тромболитических средств сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда.
508
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Первые клинические проявления ИМ связаны с завершением процесса полной тромботической окклюзии КА или с внезапным ее развитием (при отсутствии у больного признаков продромального периода). Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus);
астматический вариант (status asthmaticus);
абдоминальный вариант (status abdominalis);
аритмический вариант;
цереброваскулярный вариант;
малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Первое систематическое описание ангинозного, астматического и абдоминального (гастралгического) вариантов ИМ было сделано в 1909 г. В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско. Астматический, абдоминальный, аритмический и цереброваскулярный варианты являются по существу осложненной формой ИМ и подробно рассматриваются в разделе: “Осложнения ИМ”. Ниже приведена клиническая картина наиболее распространенного варианта начала ИМ — ангинозного, который наблюдается в 80–95% всех случаев ИМ.
Жалобы
Приступ интенсивных болей в сердце является наиболее характерным клиническим признаком начала ИМ. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже — в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки и т.п.
Интенсивность и характер боли обычно отличаются от приступа стенокардии: больные ИМ характеризуют ее как необычно сильную, мучительную, “жестокую” боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется при сублингвальном приеме нитроглицерина или изосорбида динитрата. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков (“предельная” или “морфинная” боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40–60 мин, иногда сохраняясь часы и сутки, оправдывая свое название — status anginosus.
Иногда возможно как бы “волнообразное изменение интенсивности болей: после 20–30 мин предельных по силе, “морфинных”, болей наступает кратковременное (на 10–15 мин) ослабление боли, после чего она возобновляется с новой силой.
Следует помнить, что боль при ИМ иногда может пройти самостоятельно, даже если больному не была оказана соответствующая медицинская помощь.
Запомните
Боль в сердце в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа стенокардии:
существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью (“предельные”, “морфинные” боли);
большей продолжительностью (более 30 мин);
отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;
509
более распространенной областью локализации боли;
более широкой зоной иррадиации боли;
более частым сочетанием с другими жалобами (см. ниже).
Гораздо реже болевой синдром при ИМ может быть не столь интенсивным и продолжительным. В этих случаях боли могут быть вполне “терпимыми”, их продолжительность не превышает 15–20–30 мин, иногда боли могут купироваться после приема нескольких таблеток нитроглицерина.
Острая сосудистая недостаточность. У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиения (тахикардию), похолодание конечностей. Появляется апатия и адинамия, а в некоторых случаях даже кратковременное затемнение сознания. Отмечается снижение АД.
Описанные клинические признаки указывают на возникновение острой сосудистой недостаточности, развивающейся, как правило, на высоте болевого синдрома. В результате рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц происходит депонирование крови в этих сосудистых областях, уменьшение притока крови к сердцу, развивается гиповолемия, снижение АД и гипоперфузия головного мозга.
Эта клиническая картина острой сосудистой недостаточности очень напоминает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока, обусловленные резким падением сердечного выброса. Однако в отличие от него, признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких
минут, проходят самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус.
Одышка. Субъективные проявления острой левожелудочковой недостаточности наблюдаются более чем у половины больных трансмуральным ИМ, в том числе у пациентов с болевым (ангинозным) вариантом инфаркта. На фоне продолжающегося болевого приступа или после его купирования появляется ощущение нехватки воздуха, дыхательный дискомфорт, одышка, которые усиливаются в горизонтальном положении
больного с низким изголовьем. Эти признаки связаны с быстро развивающейся на фоне выраженной ишемии миокарда диастолической и систолической дисфункцией ЛЖ, повышением КДД в желудочке, среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения и венозным застоем в легких.
Следует подчеркнуть, что развитие более тяжелых проявлений острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или альвеолярного отека легких) в острейшем периоде болевого ИМ не характерны. Исключение составляет астматический вариант начала ИМ, который расценивается как осложненное течение ИМ и рассматривается нами в разделе “Осложнения ИМ”.
Аритмии. У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости, в том числе возникающие в самый ранний период заболевания. Большинство из них сопровождаются жалобами больных на сердцебиения и перебои в работе сердца. Подробное описание отдельных видов аритмий приведено ниже (см. раздел: “Осложнения ИМ”).
Запомните
Анализируя жалобы больного трансмуральным ИМ, следует особое внимание обратить:
на подробную характеристику болевого синдрома и выявление признаков, отличающих его от обычного для данного
510
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Запомните
Запомните
Запомните
Запомните
Запомните
Запомните
Запомните