обладающие наиболее выраженным сосудорасширяющим действием, показаны при сопутствующей АГ и вазоспастической стенокардии Принцметала. При применении антагонистов кальция группы нифедипина
следует использовать препараты, обладающие пролонгированным эффектом, поскольку имеются данные о том, что систематическое применение короткодействующих препаратов нифедипина может сопровождаться увеличением смертности больных ИБС.
Методика применения блокаторов медленных кальциевых каналов, их побочные эффекты и противопоказания к назначению подробно изложены в главах 5 и 7.
Антитромботические лекарственные средства
Главной целью лечения больных НС является предотвращение дальнейшего прогрессирования тромбоза венечных сосудов и развития острого ИМ. В настоящее время с этой целью используют несколько групп ЛС, воздействующих на узловые звенья процесса тромбообразования:
1.Антитромбоцитарные препараты:
аспирин;
антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату (тиенопиридины);
непрямые ингибиторы тромбина (нефракционированный и низкомолекулярные гепaрины);
прямые ингибиторы тромбина (гирудин и др.).
Антитромбоцитарные препараты
Аспирин. Всем больным НС рекомендуется назначение аспирина (ацетилсалициловой кислоты), который является “золотым стандартом” антитромбоцитарной терапии. Как и при стабильных формах ИБС, целесообразно назначать малые дозы аспирина (75–325 мг в сутки), поскольку именно в такой дозировке аспирин ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и, препятствуя образованию тромбоксана А2, почти не оказывает действия на метаболизм арахидоновой кислоты в сосудистом эндотелии и не снижает продукции простациклина (подробнее — см. главу 5).
Больным острым коронарным синдромом следует как можно раньше начать прием аспирина. Например, при первом контакте врача скорой помощи с больным или при поступлении в стационар, наряду с мероприятиями по купированию боли, больному рекомендуют разжевать 1 таблетку аспирина, не покрытую оболочкой (250– 500 мг). В последующем переходят на прием аспирина внутрь 1 раз в сутки (75–325 мг).
Тиенопиридины. При непереносимости аспирина больным НС могут быть назначены тиклопидин (тиклид) или клопидогрель, эффективно угнетающие адгезию и агрегацию тромбоцитов. Они проявляют свойства антагонистов АДФ-рецепторов тромбоцитов и по некоторым данным угнетают активность IIb/IIIа рецепторов (подробнее см. главу 5). Поскольку тиклопидин отличается большим количеством побочных эффектов, включая возникновение нейтропении и тромбоцитопении, предпочтительно применение клопидогреля, прием которого сопровождается значительно меньшим количеством нежелательных явлений. Следует помнить, что терапевтический эффект тиклопидина и клопидогреля наступает не сразу; рекомендуют в начале лечения так называемые нагрузочные дозы этих ЛС, например, для клопидогреля — 300 мг в сутки однократно с последующим приемом 75 мг в сутки.
Поскольку механизмы действия аспирина и клопидогреля различны, возможно сочетание этих двух ЛС, которое у больных НС отличается большей эффективностью в отношении предупреждения ИМ и внезапной смерти по сравнению с приемом одного аспирина. При отсутствии противопоказаний у больных НС с первых дней заболевания рекомендуется использовать именно такое сочетание аспирина и клопидогреля.
Курантил (дипиридамол), также обладающий выраженным антиагрегантным действием, рекомендуют использовать у больных со стабильной стенокардией напряжения I–II ФК. Пациентам с НС и ИМ курантил обычно не назначают, хотя имеются сообщения об успешном применении этого препарата у некоторых больных НС.
Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов — это относительно новая группа антитромбоцитарных препаратов, которые предотвращают образование тромбоцитарного тромба на конечном
491
этапе этого процесса. Напомним, что активированные IIb/IIIа рецепторы тромбоцитов взаимодействуют
с молекулой фибриногена, способствуя образованию плотного тромбоцитарного сгустка, как бы пронизанного нитями фибрина (рис. 6.14).
Рис. 6.14. Участие специфических рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов, фибриногена и фактора Виллебранда в формировании пристеночного тромбоцитарного сгустка. Красным цветом обозначены молекулы фибриногена и фактор Виллебранда, взаимодействующие с рецепторами тромбоцитов (розовый цвет)
Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов оказались весьма преспективными для лечения больных НС и ИМ. В отличие от других антиагрегантов, каждый из которых ингибирует в основном какой-либо один путь активации тромбоцитов (тромбоксановый, аденозиндифосфатный, тромбиновый и т.п.), блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов подавляют конечную стадию агрегации кровяных пластинок, индуцируемую всеми агонистами этого процесса (тромбоксаном А2, АДФ, тромбином, серотонином и т.д.) (рис. 6.15). Это свойство делает их особенно эффективными в лечении больных острыми коронарными синдромами. В то же время следует иметь в виду, что блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов не действуют на факторы свертывания, активируемые на поверхности тромбоцитов и субэндотелия поврежденной атеросклеротической бляшки, а также в результате выпадения атероматозного детрита в просвет сосуда. Иными словами, эти ЛС не блокируют полностью процесс свертывания крови (см. рис. 6.15), поэтому их следует применять совместно с препаратами антитромбинового действия, в частности с гепаринами. На практике у больных острыми коронарными синдромами нередко используют тройную комбинированную терапию: блокатор IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов + гепарин + аспирин.
492
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 6.15. Упрощенная схема образования тромба и механизмы действия антитромбоцитарных и антитромбиновых препаратов.
ФВ — фактор Вилленбранда; Асп. — аспирин; Т — тиклопидин; К — клопидогрель; НФГ — нефракционированный гепарин; НМГ — низкомолекулярные гепарины; ТхА 2 — тромбоксан А 2
В настоящее время всесторонние клинические испытания прошли три препарата, относящиеся к данному классу антитромбоцитарных ЛС:
абциксимаб (моноклональные антитела к гликопротеиновым IIb/IIIа рецепторам тромбоцитов;
Все три препарата вводят внутривенно капельно. Созданы также блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов для перорального применения (орбофибан, сиброфибан и др.). Клинические испытания инфузионных блокаторов IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов показали, что добавление этих препаратов к терапии гепарином у больных НС снижает риск возникновения ИМ и смертность от сердечно-сосудистых причин. Особенно показано их применение при проведении коронарной ангиопластики и операции аорто-коронарного шунтирования.
493
Антитромбиновые средства
Практически у всех больных острым коронарным синдромом, в том числе у пациентов с НС, возникает необходимость применения антитромбиновых препаратов. К ним относятся:
непрямые ингибиторы тромбина (нефракционированный и низкомолекулярные гепарины);
прямые ингибиторы тромбина (гирудин и др.).
Нефракционированный гепарин в течение многих лет успешно применяется для лечения больных острым ИМ. Оказалось, что его применение показано и у пациентов с НС. Гепарин — естественный противосвертывающий фактор организма, вырабатываемый тучными клетками. Гепарин оказывает антикоагулянтное действие главным образом благодаря связыванию с антитромбином III, являющимся естественным ингибитором тромбина. При соединении с гепарином активность антитромбина III возрастает в 700 раз, и он ингибирует некоторые ключевые активированные факторы свертывания крови: IIа, VIIа, Ха, ХIа, ХIIа (см. рис. 6.15). Гепарин повышает также активность липопротеинлипазы, снижает концентрацию холестерина и ЛНП, оказывает противовоспалительное, иммуносупрессивное, гипогликемическое
идиуретическое действие (В.Г. Кукес). Гепарин способен уменьшать ОПСС за счет расширения резистивных сосудов, устраняет спазм КА. При использовании больших доз может вызывать тромбоцитопению
илейкопению, повышает содержание лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.
При НС гепарин применяется с целью предотвращения дальнейшего тромбозирования КА. Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2000 г.) и ВНОК РФ (2001 г.), у больных острым коронарным синдромом нефракционированный гепарин вводится только внутривенно — вначале струйно, в виде болюса в дозе 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), а затем с помощью длительной (48–72 ч)
внутривенной инфузии в дозе 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч). Средством контроля должен служить показатель АЧТВ. Дозы гепарина корректируются таким образом, чтобы через 6 ч после начала введения АЧТВ в 1,5–2,5 раза превышало контрольный (нормальный) показатель данной лаборатории и в дальнейшем стойко удерживалось на этом “терапевтическом” уровне. Если указанный уровень АЧТВ определяется в 2-х последовательных измерениях, следующее измерение можно проводить через 24 ч.
Запомните
1.Лечение нефракционированным гепарином больных НС и ИМ должно проводиться не менее 48–72 ч и только с помощью постоянных внутривенных инфузий препарата. Прерывистое внутривенное или подкожное введение гепарина не обеспечивает необходимого терапевтического эффекта, главным образом в связи с недопуститмыми колебаниями концентрации гепарина в сыворотке крови, что может провоцировать возникновение кровотечений.
2.Контроль за гепаринотерапией должен осуществляться только по показателю АЧТВ. В настоящее время не рекомендуют использовать в качестве контроля определение времени свертывания крови.
Побочные эффекты. При применении нефракционированного гепарина следует учитывать возможность возникновения побочных эффектов.
1.Кровотечения, в том числе кровоизлияние в мозг, особенно у лиц пожилого возраста (от 0,5% до 2,8% ).
2.Геморрагии в местах инъекции.
3.Тромбоцитопения (редко).
4.Аллергические реакции (редко).
5.Остеопороз (редко, только при длительном применении).
Противопоказания. Лечение гепарином противопоказано в следующих клинических ситуациях:
1.Наличие сопутствующих заболеваний, сопровождающихся геморрагическим синдромом (гемофилия, тромбоцитопения, геморроидальные кровотечения и др.).
2.Геморрагический инсульт.
494
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
3.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
4.Тяжелая артериальная гипертензия.
5.Черепно-мозговая травма.
6.Бактериальный эндокардит.
7.Тяжелая почечная и печеночная недостаточность.
8.Непереносимость гепарина.
Требуется осторожность при применении гепарина у больных с подозрением на злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта, у лиц пожилого возраста. На фоне активной гепаринотерапии желательно по возможности избегать назначения внутримышечных инъекций других препаратов.
При передозировке гепарина и возникновении геморрагических осложнений введение гепарина прекращают. Выраженное кровотечение из желудка или кишечника, проявляющееся рвотой “кофейной гущей” или меленой, а также внутричерепное кровоизлияние требуют применения антагониста гепарина — протаминсульфата, который нейтрализует анти-IIа активность нефракционированного гепарина. Протаминсульфат вводят внутривенно капельно из расчета 1 мг препарата на 100 ЕД введенного гепарина. Отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза КА.
К числу существенных недостатков нефракционированного гепарина относятся:
1.Малая предсказуемость индивидуального антикоагулянтного эффекта гепарина, в первую очередь, из-за связывания гепарина с белками плазмы, адсорбцией его на поверхности эндотелия и фагоцитирования гепарина макрофагами. Кроме того, тромбоциты (в частности, тромбоцитарный фактор 4) могут инактивировать гепарин и одновременно связывать фактор свертывания Ха, как бы защищая его от действия гепарина.
2.Гепарин почти не оказывает влияния на уже сформировавшийся тромбоцитарный сгусток и не способен инактивировать тромбин, связанный с фибрином и субэндотелиальными структурами преимущественно из-за больших размеров своих молекул (рис. 6.16).
3.Гепарин, прерывая тромбиновый путь активации тромбоцитов, не влияет, а по некоторым данным, даже усиливает агрегацию кровяных пластинок, индуцируемую другими агентами: АДФ, серотонином,
тромбоксаном А2 (см. рис. 6.15). Поэтому и возникает необходимость совместного применения гепарина и антитромбоцитарных препаратов (аспирина, клопидогреля и др.).
4.Гепарин, хотя и уменьшает активность тромбина, но не влияет на процесс образования тромбина. Поэтому даже во время инфузии гепарина продолжается образование тромбина, который после отмены препарата или непредсказуемого снижения его концентрации (например, при прерывистом введении гепарина) может приводить к быстрому формированию тромба и развитию ИМ и других осложнений.
5.В реальной клинической практике технически очень сложно обеспечить непрерывное внутривенное введение гепарина, поддерживая его постоянную контролируемую концентрацию в крови.
6.Лечение нефракционированным гепарином сопровождается относительно частым развитием иммунной тромбоцитопении (около 1–2%), обусловленной появлением антител не только к гепарину, но и к компонентам мембраны тромбоцитов. Антитела активируют тромбоциты и могут, таким образом, вызвать
распространенный тромбоз микрососудов. При этом сама тромбоцитопения носит характер тромбоцитопении потребления (В.Ю. Козулин).
495
Рис. 6.16. Действие нефракционированного гепарина (НФГ) на циркулирующий тромбин (фактор IIа). НФГ почти не оказывает влияния на тромбин, связанный с фибрином и субэндотелиальными структурами НФГ
Низкомолекулярные (фракционированные) гепарины. Низкомолекулярные гепарины, которые получают путем ферментативной или химической деполимеризации обычного гепарина, имеют значительные преимущества перед нефракционированным гепарином. Если обычный гепарин в равной степени ингибирует факторы свертывания IIа (тромбин) и Ха в соотношении 1 : 1, то низкомолекуляные гепарины в большей степени воздействуют на фактор Ха, и соотношение “анти-IIа” : “анти-Ха” колеблется от 1 : 2 до 1 : 6. Иными словами, эти ЛС воздействуют на процесс свертывания крови на более ранних стадиях коагуляционного гемостаза и, в известной степени, ингибируют сам процесс образования тромбина (В.Ю. Козулин).
Важным достоинством низкомолекулярных гепаринов является простота их введения. Обычно используют подкожное введение низкомолекулярных гепаринов, дозируя их по массе тела и не проводя постоянного лабораторного контроля. При этом действие препаратов более предсказуемо, чем действие обычного гепарина.
Таблица 6.4.
Ориентировочные схемы лечения низкомолекулярными гепаринами (Российские рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2001)
Препарат Дозы и схемы введения
Эноксапарин Подкожно 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч в течение 2–8 суток. Первой подкожной инъекции может предшествовать внутривенное струйное введение (болюс) 30 мг препарата
Дальтепарин Подкожно 120 МЕ/кг (максимально 10 000 МЕ) каждые 12 ч в течение 5–8 суток
Внутривенно струйно (болюс) 86 МЕ/кг;
Надропарин
Подкожно 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2–8 суток
Результаты клинических испытаний низкомолекулярных гепаринов (дельтапарина, эноксапарина, надропарина и др.) свидетельствуют об их большой эффективности в лечении больных острым коронарным синдромом. В табл. 6.4 приведены рекомендуемые дозировки и способ введения низкомолекулярных гепаринов. Обычно при применении этих ЛС в течение 8 суток в острую фазу болезни удается достичь максимального эффекта. Более длительное лечение не сопровождается возрастанием их эффективности в отношении развития ИМ и смертности больных острым коронарным синдромом.
496
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Прямые ингибиторы тромбина. Как было показано выше, механизм действия непрямого ингибитора тромбина — гепарина — заключается в увеличении активности естественного физиологического антикоагулянта антитромбина III. Иными словами, для реализации антикоагулянтного эффекта гепарина необходимо присутствие в плазме крови антитромбина III. В отличие от этого механизм действия прямых ингибиторов тромбина заключается в связывании с активными центрами самого тромбина, что блокирует его коагуляционные свойства. Характерно, что прямые ингибиторы тромбина проявляют свою активность не только по отношению к “свободному” циркулирующему тромбину, но и к тромбину, связанному с фибрином и находящемуся на поверхности тромбоцитов, которые входят в состав “белого” тромбоцитарного тромба. Имеется несколько сообщений о высокой эффективности прямых ингибиторов тромбина, несколько превышающей эффективность нефракционированного гепарина.
В то же время применение этих препаратов сопровождается в 1,5–2 раза большей частотой развития малых и больших кровотечений. Этот факт, наряду с остающимися нерешенными проблемами дозировки прямых антитромбинов и продолжительности их применения при острых коронарных синдромах, а также высокая стоимость этих ЛС пока не позволяют рекомендовать их для широкого применения в клинике при лечении больных НС. По-видимому, прямые ингибиторы тромбина целесообразно применять для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином (рекомендации комитета экспертов ВНОК РФ, 2001).
Коронарная реваскуляризация
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и сохранении признаков рецидивирующей ишемии миокарда показано проведение коронарной реваскуляризации: чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или аорто-коронарного шунтирования (АКШ). Основными показаниями к проведению экстренной коронарной реваскуляризации являются признаки, характеризующие высокий риск развития ИМ и летального исхода:
2.Повышение содержания в сыворотке крови тропонинов или МВ КФК.
3.Нестабильность гемодинамики (артериальная гипотензия или прогрессирующая сердечная недостаточность).
4.Угрожающие нарушения ритма (повторные эпизоды ЖТ или ФЖ).
5.Ранняя постинфарктная стенокардия.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Выбор конкретного метода коронарной реваскуляризации определяется характером, степенью и распространенностью поражения КА, которые выявляются при проведении КАГ (см. выше). При поражении одной КА в большинстве случаев проводят ЧТКА, в том числе с установлением стента, что способствует механической стабилизации поврежденной атеросклеротической бляшки и меньшей частоте рестенозов после баллонной дилатации сосуда.
Результаты баллонной ангиопластики, проведенной у больных НС по экстренным показаниям, несколько хуже, чем на фоне стабильного течения ИБС (см. главу 5). Это связано с тем, что механическое растяжение (сдавление) поврежденной атеросклеротической бляшки увеличивает разрывы фиброзной оболочки и, соответственно, ее тромбогенность. Частота развития ИМ во время инвазивной процедуры экстренной баллонной ангиопластики составляет около 5%, т.е. несколько меньше, чем при применении консервативной терапии (около 10%). Смертность, связанная с самим инвазивным вмешательством, сравнительно низка.
С целью предупреждения рестенозов после ЧТКА целесообразно еще до начала процедуры баллонной ангиопластики начать применение блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов или тиклопидина. Лечение этими ЛС продолжают в течение еще 12–24 ч после инвазивного вмешательства. В последующем рекомендуется прием в течение месяца аспирина в сочетании с клопидогрелем или тиклопидином.
Аорто-коронарное шунтирование проводят чаще при трехсосудистом поражении КА, при стенозе ствола ЛКА, а также при однососудистом сужении, если при КАГ выявляется выраженная извитость или изогнутость венечных сосудов, что не позволяет безопасно провести коронарную ангиопластику.
Летальность во время экстренной операции АКШ у больных НС в последние годы снизилась и составляет около 4–8%, а риск развития ИМ — около 10%. У больных с более тяжелым течением заболевания или ранней постинфарктной стенокардией риск возникновения ИМ более высокий. Существенной проблемой
497
коронарной реваскуляризации остается высокая частота рестенозов КА: при проведении ангиопластики она достигает 40%, а при АКШ — 5–10%.
На рис. 6.17 представлена наиболее общая схема ведения больных с острым коронарным синдромом, в том числе пациентов с НС.
Рис. 6.17. Тактика лечения больных с острым коронарным синдромом (Рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2001 в модификации)
Ведение больных после выписки из стационара
После выписки из стационара всем больным, перенесшим эпизоды НС, показано активное воздействие на ФР атеросклероза: курение, ожирение, АГ, гиперлипидемии и т.д. (см. главы 4 и 5). Особое значение придается
внастоящее время применению гиполипидемической терапии ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы (статинами), которые существенно снижают смертность и частоту осложнений у больных с высоким и средним уровнями ХС ЛНП. Согласно рекомендациям комитета экспертов ВНОК (2001 г.), такую терапию следует начинать еще
встационаре, ориентируясь на уровни липидов в пробах крови, взятых при поступлении.
Вобязательном порядке (при отсутствии противопоказаний) должно быть предусмотрено применение:
β-адреноблокаторов;
антитромбоцитарных препаратов;
гиполипидемических средств;
нитратов.
У больных с клиническими или эхокардиографическими признаками дисфункции ЛЖ показано также длительное применение ингибиторов АПФ.
498
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
6.3.5. Прогноз
Ближайший прогноз НС оценивается большинством авторов как неблагоприятный: у 10–20% больных НС в течение трех месяцев развивается острый ИМ или новые эпизоды НС, причем летальные исходы составляют
4–10%.
Основными признаками прогностически неблагоприятного варианта течения НС являются:
сохранение или прогрессирование болевого синдрома и неэффективность антиангинальной терапии;
приступы стенокардии покоя длительностью более 20 мин;
косвенные признаки, указывающие на сохранение наклонности к спазму КА (ночные приступы стенокардии Принцметала, положительная проба с эргометрином и др.);
частые и длительные эпизоды смещения сегмента RS–T при суточном мониторировании ЭКГ, в том числе сохранение эпизодов безболевой ишемии;
выявление при холтеровском мониторировании ЭКГ преходящих желудочковых аритмий высоких градаций;
выраженное снижение толерантности больных НС к нагрузкам;
анамнестические указания на перенесенный в прошлом ИМ или операцию реваскуляризации.
6.4. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
ИМ является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения, как в нашей стране, так и за рубежом. В Российской федерации ежегодно ИМ развивается у 0,2–0,6% мужчин в возрасте от 40 до 59 лет (Н.А. Мазур). У мужчин старшей возрастной группы (60–64 г) заболеваемость ИМ еще выше и достигает 1,7% в год. Женщины заболевают ИМ в 2,5–5 раз реже мужчин, особенно в молодом и среднем возрасте, что связывают обычно с более поздним (примерно на 10 лет) развитием у них атеросклероза. После наступления менопаузы (в возрасте старше 55–60 лет) разница в заболеваемости мужчин и женщин существенно уменьшается.
В последние годы отмечается рост заболеваемости ИМ, особенно среди лиц молодого и среднего возраста. Несмотря на повсеместное снижение госпитальной летальности от ИМ, общая смертность от этого заболевания до сих пор остается высокой, достигая 30–50% от общего числа заболевших. Причем большая часть летальных исходов наступает на догоспитальном этапе.
6.4.1. Классификация
Современная классификация ИМ предусматривает его деление:
по величине и глубине поражения сердечной мышцы;
по характеру течения заболевания;
по локализации ИМ;
по стадии заболевания;
по наличию осложнений ИМ.
1.По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный и нетрансмуральный ИМ.
При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда (рис. 6.18, а), либо большую его часть (рис. 6.18, б), что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электрокардиографических отведениях. Отсюда и синоним трансмурального ИМ — “инфаркт миокарда с зубцом Q”. Как правило, такое повреждение сердечной мышцы достаточно обширно и очаг некроза распространяется на 2 и больше сегментов ЛЖ (крупноочаговый ИМ).
499
Рис. 6.18. Трансмуральные (с зубцом Q) и нетрансмуральные (без зубца Q) инфаркты миокарда (схема).
а, б — трансмуральные ИМ; в — субэндокардиальный (нетрансмуральный) ИМ; г — интрамуральный (нетрансмуральный) ИМ
При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ (рис. 6.18, в, г) и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда без зубца Q”). В течение длительного времени в отечественной литературе для обозначения ИМ без зубца Q использовался термин “мелкоочаговый ИМ”. Действительно, в большинстве случаев ИМ без зубца Q существенно меньше по протяженности, чем трансмуральный инфаркт, хотя нередко встречаются случаи обширного субэндокардиального ИМ, распространяющегося на несколько сегментов ЛЖ, но затрагивающего только субэндокардиальные слои миокарда.
2. По характеру течения заболевания различают первичный, повторный и рецидивирующий ИМ.
Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.
Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.
При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.
3.По локализации ИМ выделяют:
переднесептальный (переднеперегородочный);
передневерхушечный;
переднебоковой;
переднебазальный (высокий передний);
распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой);
заднедиафрагмальный (нижний);
заднебоковой;
заднебазальный;
500
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Запомните
