4 курс / Фак. Терапия / ВБ ССС книга

Подъем сегмента RS–T указывает на трансмуральную ишемию миокарда, развившуюся вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента RS–T характерен для развивающегося ИМ (ИМ “в ходу”). Преходящий подъем сегмента RS–T может быть выявлен во время приступа вазоспастической стенокардии Принцметала.

Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру является наиболее информативным методом изучения электрической активности сердечной мышцы у больных НС. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить:

ишемические изменения ЭКГ во время спонтанных приступов стенокардии;

частоту и продолжительность эпизодов болевой и безболевой ишемии;

преходящие нарушения ритма и проводимости.

Убольшинства больных с синдромом НС при суточном мониторировании выявляются транзиторные ишемические изменения сегмента RS–T, в том числе эпизоды безболевой ишемии. Чаще наблюдается смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии (на 1,0 мм и более), что свидетельствует о возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда. У больных с нестабильным течением спонтанной (вариантной) формы стенокардии во время ангинозного приступа, сопровождающегося, как известно, динамической окклюзией КА (выраженным спазмом), можно обнаружить подъем сегмента RS–Т выше изолинии, указывающий на наличие преходящей трансмуральной ишемии миокарда.

Характерно, что в группе больных с НС существенно чаще, чем у больных со стабильным течением заболевания, обнаруживаются суточные колебания сегмента RS–T и преходящие желудочковые аритмии высоких градаций. Особенно неблагоприятным признаком является безболевая ишемия миокарда, не сопровождающаяся возникновением приступа стенокардии. Наличие безболевой ишемии миокарда существенно повышает риск внезапной сердечной смерти и острого ИМ. Прогноз остается неблагоприятным даже в тех случаях, когда под влиянием антиангинальной терапии уменьшается количество спонтанных болевых приступов стенокардии, но число эпизодов безболевой ишемии сохраняется прежним.

Запомните

1.Чем больше частота возникновения у больных НС транзиторных ишемических изменений сегмента RS–T и их продолжительность, тем выше риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти.

2.Особенно неблагоприятным признаком у больных НС является наличие безболевой ишемии миокарда, не сопровождающейся приступами стенокардии.

Функциональные нагрузочные тесты. У больных НС с низким риском ИМ и внезапной смерти непосредственно перед выпиской из стационара и не раньше чем через 7–10 дней после приступа ангинозной боли, проводят стресс-тесты (с физической нагрузкой или фармакологические) с целью объективной оценки степени риска заболевания. Главным условием их проведения является отсутствие повторных эпизодов болевой или безболевой (по данным ЭКГ или холтеровского мониторирования) ишемии миокарда в покое. Низкая толерантность к нагрузке и выраженные ишемические изменения ЭКГ во время проведения теста служат показанием для осуществления коронароангиографии и решения вопроса о целесообразности реваскуляризации (см. ниже).

Лабораторные тесты

Биохимический анализ крови у больных НС дает возможность:

оценить активность кардиоспецифических ферментов и других маркеров некроза с целью дифференциальной диагностики НС и острого ИМ;

оценить выраженность и характер нарушений липидного, углеводного и других видов обмена.

Активность кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1) при НС в большинстве случаев не отличается от нормы. Лишь изредка при тяжелом течении заболевания на фоне длительной и необратимой ишемии миокарда может произойти некротизация отдельных кардиомиоцитов. В этих случаях наблюдается небольшое повышение активности указанных ферментов, но не более чем на 40% от верхней границы нормы.

В то же время следует иметь в виду, что такое же повышение активности КФК, ЛДГ, МВ КФК и других ферментов может быть и при отсутствии некротизации сердечной мышцы (при различных заболеваниях внутренних органов, повреждении скелетных мышц, после кардиоверсии и т.д.). В этих случаях диагноз

482

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Базисные методы определения состояния системы свертывания крови позволяют оценить следующие признаки гиперкоагуляции у больных НС.

1.Укорочение времени свертывания цельной крови (меньше 5 мин).

2.Укорочение времени рекальцификации плазмы (менее 60–120 с при использовании кальция хлорида и менее 50–70 с — при использовании каолина).

3.Уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) — кефалин-каолиновое время меньше 35–50 с.

4.Увеличение протромбинового индекса более 100% (или уменьшение протромбинового времени).

5.Изменение основных показателей тромбоэластограммы: укорочение времени реакции (R) и времени коагуляции (К) и увеличение максимальной амплитуды (Мa) тромбоэластограммы (рис. 6.12).

6.Дефицит антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта.

7.Повышение адгезии и агрегации тромбоцитов.

8.Увеличение концентрации фибриногена (более 2–4 г/л).

9.Появление в плазме растворенных фибрин-мономерных комплексов с фибриногеном (РФМК).

10.Повышение продуктов деградации фибрина (ПДФ) — более 0,015 г/л.

Увеличение последних двух показателей — признак усиливающегося свертывания крови, сопровождающегося активацией фибринолитической системы (см. ниже).

В реальной клинической практике бывает достаточно определения времени АЧТВ, которое служит в качестве контрольного теста при лечении больных антитромбиновыми препаратами.

484

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

прекращения нагрузки или купирования приступа стенокардии не выявляются. На этом основана диагностика ИБС с помощью метода стресс-эхокардиографии.

Более чем у половины больных с НС гипокинезия ЛЖ может сохраняться от одного до нескольких дней после купирования болевого приступа, свидетельствуя о более серьезных нарушениях коронарного кровообращения и более глубоком ишемическом повреждении миокарда. Это является важным диагностическим признаком НС, отличающим эту форму ИБС от приступов стабильной стенокардии.

Причиной таких локальных нарушений сократимости ЛЖ, сохраняющихся у больных НС в течение нескольких дней от начала дестабилизации болезни, могут являться дистрофические изменения и даже некрозы кардиомиоцитов в ограниченных участках сердечной мышцы, расположенных в бассейне нарушенного коронарного кровообращения.

Кроме того, следует иметь в виду еще два возможных механизма снижения локальной сократимости ЛЖ, которые особенно часто наблюдаются у больных НС.

1.Феномен гибернирующего (“спящего”) миокарда, находящегося в условиях хронического снижения коронарной перфузии.

2.Феномен “оглушения”, выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей (реперфузии).

Оба феномена были описаны в главе 5. Напомним, что феномен гибернации миокарда (hybernatio, “спячка”) заключается в нарушении локальной сократимости ЛЖ, возникающем при выраженном и продолжительном снижении его перфузии и не сопровождающемся иными признаками ишемии. Феномен гибернации является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Важно помнить, что гибернирующий миокард реагирует на введение катехоламинов: например, под влиянием малых доз добутамина временно восстанавливается сократимость миокарда, что доказывает его жизнеспособность. Феномен “оглушенного” миокарда (stunning) — это преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии. Оба феномена очень характерны для больных с “обострением” ИБС, в том числе для пациентов с НС, хотя встречаются и при стабильном течении заболевания.

Запомните

1.Примерно у половины больных НС обнаруживаются эхокардиографические признаки снижения глобальной систолической функции ЛЖ, в частности, уменьшение ФВ ниже 40%.

2.Нарушения локальной сократимости ЛЖ у больных НС, как правило, сохраняются в течение нескольких дней после ангинозных приступов, свидетельствуя о наличии более значительных нарушений коронарного кровотока и метаболизма кардиомиоцитов.

3.Основной причиной относительно продолжительного снижения локальной сократимости ЛЖ у больных НС являются:

гибернирующий (“спящий”) миокард, сохранивший свою жизнеспособность в условиях резкого и длительного падения коронарной перфузии за счет уменьшения энерготрат и сократительной функции;

“оглушенный” миокард, медленно восстанавливающий энергоресурсы и сократительную функцию после восстановления перфузии сердечной мышцы;

ишемическое повреждение сердечной мышцы в виде очаговой дистрофии миокарда и микронекрозов.

Добавим, что нарушения локальной сократимости в области заднедиафрагмальной стенки ЛЖ свидетельствуют, как правило, о стенозировании (органическом или динамическом) правой коронарной

486

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

эксцентрическое (асимметричное) сужение просвета сосуда с неровной зазубренной кромкой (рис. 6.13). Такую неровность поверхности атеросклеротической бляшки объясняют ее разрывом или изъязвлением с формированием пристеночного тромба, расположенного, как правило, в области этого повреждения. Иногда

пристеночный тромб, неполностью закрывающий просвет сосуда, выглядит на коронарограммах как дефект наполнения, который как бы отделен от стенки сосуда.

Рис. 6.13. Фрагмент коронароангиограммы у больного с осложненной атеросклеротической бляшкой ПМЖВ. Асимметричное сужение артерии с неровными контурами обозначено стрелкой

В отличие от этого у больного со стабильной стенокардией в месте сужения КА кромка обычно ровная и незазубренная, что отражает наличие “неосложненной” атеросклеротической бляшки, суживающей просвет КА. Значительно реже, чем при НС, выявляется эксцентрический характер сужения венечного сосуда.

Важное прогностическое значение у больных НС имеет ангиографическая оценка коллатерального кровообращения. Известно, что при хорошо развитой сети коллатеральных сосудов даже полная окклюзия одной КА длительное время может не сопровождаться развитием ИМ. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда как у больных с “коротким” ишемическим анамнезом и стенозом одной

КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).

В некоторых случаях у больных с типичной клинической картиной ИБС при обычном коронароангиографическом исследовании описанные изменения КА не выявлются вообще. В этих случаях, как правило, речь идет о преобладании функциональных нарушений венечных сосудов или поражении более дистально расположенных микрососудов (преартериол и артериол).

Следует заметить, что больным НС присуща повышенная констрикторная активность в области “осложненной” атеросклеротической бляшки, суживающей просвет венечного сосуда. Поэтому на КАГ нередко можно выявить заметную спастическую реакцию стенозированной КА, причем не только у пациентов с вазоспастической (вариантной) стенокардией Принцметала, но и у большинства больных НС.

Запомните

1.У большинства больных НС при КАГ обнаруживают гемодинамически значимое сужение (более 75% просвета) 1–3 КА. Наиболее часто выявляется атеросклеротическое сужение ПМЖВ.

2.У больных НС сужение просвета КА нередко имеет неровную зазубренную кромку, что отражает наличие разрывов, изъязвлений на поверхности атероматозной бляшки, а также формирование пристеночного тромба (осложненная атеросклеротическая бляшка).

3.Некоторые коронароангиографические признаки атеросклеротического поражения КА у больных НС имеют особо

488

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

или “новой” блокадой ножки пучка Гиса, при котором этот способ лечения является методом выбора (см. раздел 6.4).

β-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний β-адреноблокаторы рекомендуется назначать всем больным НС. Положительный эффект от применения этих ЛС обусловлен преимущественно их отрицательным инотропным

ихронотропным действием. Снижение потребности миокарда в кислороде и урежение сердечных сокращений, вызванное β-адреноблокаторами, обычно сопровождается отчетливым антиишемическим эффектом

ипримерно на 13% уменьшает риск последующего развития ИМ (подробнее — см. главы 2 и 5).

Поскольку отсутствуют доказательства большей эффективности того или иного β-адреноблокатора в лечении НС, выбор конкретного препарата должен основываться, прежде всего, на учете индивидуальной клинической ситуации: наличии сопутствующих заболеваний (АГ или артериальной гипотонии, сахарного диабета, заболеваний легких и т.д.), имеющихся у больного признаков дисфункции ЛЖ, наличии синусовой тахикардии или брадикардии и т.п. Подробное описание методики применения этих ЛС, а также побочных эффектов

ипротивопоказаний к их назначению приведено в главах 2, 3 и 5. Напомним лишь, что при лечении больных НС следует избегать назначения β-адреноблокаторов при тяжелой острой СН, сопутствующей бронхиальной астме, выраженной артериальной гипотонии, синусовой брадикардии (< 50–55 уд. в мин) и АВ блокадах II, III

иI степени (по крайней мере, при Р–Q(R) > 0,24 с). С осторожностью препараты применяются при хронических заболеваниях легких; в этих случаях целесообразно использовать короткодействующие кардиоселективные β 1-адреноблокаторы в уменьшенных дозах.

Больным с высоким риском развития ИМ и внезапной смерти (см. выше) показано внутривенное капельное введение β-адреноблокаторов с последующим переводом их на пероральный прием этих ЛС (см. раздел 6.4).

Следует помнить, что у больных со склонностью к спазму КА β-адреноблокаторы необходимо применять с большой осторожностью, а при вазоспастической стенокардии Принцметала они противопоказаны (подробнее см. главу 5). Исключение составляют β-адреноблокаторы, обладающие дополнительными вазодилатирующими свойствами (карведилол).

Нитраты

Нитраты применяются у больных НС в первую очередь с целью гемодинамической разгрузки ЛЖ и уменьшения или купирования симптомов заболевания (например, сохраняющихся болей в области сердца,

одышки и других признаков левожелудочковой недостаточности). В последнем случае нитраты назначают парентерально, постепенно наращивая дозы вплоть до купирования симптомов заболевания или появления побочных эффектов (головные боли, артериальная гипотензия).

Начальная скорость внутривенной инфузии раствора нитроглицерина составляет 10 мкг/мин. Затем она увеличивается на 10 мкг/мин каждые 3–5 мин до появления реакции АД или изменения симптоматики. Если боль в сердце и другие признаки ишемии уменьшаются или исчезают, то скорость наращивания дозы препарата не увеличивается. Если возникает соответствующая реакция АД, а симптоматика острой ишемии миокарда сохраняется, то скорость введения препарата наращивают с большими временными интервалами и под постоянным контролем АД. Особой осторожности требует ситуация, когда систолическое АД становится ниже 110 мм рт. ст. или у больного с артериальной гипертензией — на 25% ниже исходного уровня. Если на протяжении 12 ч боль и другие признаки ишемии миокарда не возникают, следует попытаться уменьшить дозу и начинать переход на применение других лекарственных форм нитратов (прием внутрь, трансбуккально, транскутанеально), учитывая возможность возникновения побочных эффектов и наличие противопоказаний к применению нитратов, подробно описанных в главе 5.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) назначаются больным НС преимущественно с симптоматической целью, поскольку, обладая сосудорасширяющим действием (особенно препараты группы нифедипина и дилтиазем) и снижая сократимость миокарда и его потребность в кислороде (верапамил и дилтиазем), они все же не предотвращают развитие острого ИМ и не снижают смертность больных НС. Особенно показаны антагонисты кальция у пациентов с вариантной вазоспастической стенокардией Принцметала, а также при наличии противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов (например, при сопутствующей бронхиальной астме).

Верапамил и дилтиазем показаны при наличии у больных признаков гиперактивации САС, синусовой тахикардии и необходимости уменьшить потребность миокарда в кислороде. Препараты группы нифедипина,

490

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/