4 курс / Фак. Терапия / ВБ ССС книга
.pdf
Рис. 6.8. Влияние спазма коронарной артерии на суммарный просвет венечного сосуда в норме (а) и при различных степенях органического сужения артерии (б, в)
Запомните
Основными факторами, способствующими разрыву атеросклеротической бляшки, являются:
1.Воспалительная реакция в области оболочки, сопровождающаяся ее инфильтрацией макрофагами, Т-лимфоцитами
и пенистыми клетками и уменьшением количества гладкомышечных клеток, что вызывает снижение синтеза и разрушение коллагена и эластина, составляющих основу внеклеточного матрикса фиброзной оболочки бляшки.
2.“Механическая усталость” оболочки бляшки.
3.Особенности структуры самой атеросклеротической бляшки (объем липидного ядра более 40%, тонкая и рыхлая фиброзная капсула, эксцентрическое расположение бляшки и др.).
4.Воздействие гемодинамических факторов (тахикардии, повышения АД, ускорения кровотока, например при физическом или эмоциональном стрессе и др.).
5.Увеличение количества окисленных ЛНП и ЛП (α), индуцирующих воспалительную реакцию.
6.2.2. Тромбоз
Образование тромба в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки является решающим событием в общей последовательности формирования острых коронарных синдромов. Процесс образования тромба претерпевает несколько стадий.
Первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
472
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
фосфолипопротеины, высвобождающиеся при повреждении тканей, в частности эндотелия сосудов или соединительной ткани (тканевой тромбопластин — фактор III);
фосфолипопротеины мембран тромбоцитов, выходящие в плазму при их разрушении (тромбоцитарный фактор 3).
Таким образом, формирование ключевого ферментного комплекса этой фазы — “активатора протромбина” — происходит двумя путями, в соответствие с которыми различают две системы свертывания.
1.Внешняя система, которая активируется при повреждении тканей в течение нескольких секунд.
Фосфолипопротеины, выходящие из тканевых клеток (тканевой тромбопластин, или фактор III), в присутствии ионов Са2+ активируют фактор VII (проконвертин). Последний в комплексе
с фосфолипопротеинами поврежденной ткани и ионами Са2+ в свою очередь активирует фактор Х, входящий затем в состав “активатора протромбина”.
2.Внутренняя система, активация которой происходит несколько медленнее (в течение минут) и без участия тканевого тромбопластина. Пусковым фактором этого механизма является фактор XII (фактор Хагемана), который активируется двумя путями:
при контакте крови с коллагеном субэндотелия поврежденного сосуда или с любой чужеродной поверхностью (стеклом, металлом, каолином и т.д.);
при ферментативном расщеплении фактора Хагемана протеолитическими ферментами (калликреином, тромбином, трипсином и др.) с участием высокомолекулярного кининогена (ВМК).
Фактор ХIIа активирует фактор XI. Последний в свою очередь активирует фактор IX. Наконец, фактор IХа образует ферментный комплекс с фосфолипопротеинами, высвобождающимися при разрушении тромбоцитов (т.е. с тромбоцитарным фактором 3), который в присутствии ионов Са2+ и плазменного фактора VIIIа (фактора Виллебранда) активирует фактор X. Последний также входит в состав “активатора протромбина”. Образовавшийся двумя путями ключевой ферментный комплекс — “активатор протромбина” — протеолитически расщепляет неактивный предшественник протромбин (фактор II) (молекулярная масса 72 000), в результате чего образуется активный протеолитический фермент тромбин (молекулярная масса 35 000), представляющий собой пептидазу. Действие тромбина не ограничивается только протеолизом фибриногена на следующем этапе свертывания крови. Тромбин способствует также необратимой агрегации тромбоцитов (см. выше), а также активирует ряд факторов свертывания (V, VIII, XIII).
Фаза коагуляции. В течение этой фазы происходит образование фибрина из его предшественника фибриногена (см. рис. 6.9). Процесс этот протекает в два этапа. На первом из них фибриноген расщепляется тромбином на четыре растворимых мономера фибрина (по два пептида А и В), у каждого из которых имеется по 4 свободные связи. На втором этапе мономеры соединяются друг с другом, формируя полимеры, из которых строятся волокна фибрина. Процесс необратимой полимеризации фибрина происходит с участием фибриностабилизирующего фактора XIII в присутствии ионов Са2+.
Однако на этой стадии трехмерная сеть волокон фибрина, которая содержит эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови, все еще относительно рыхлая. Свою окончательную форму она принимает после
ретракции сгустка, возникающей при активном сокращении волокон фибрина и выдавливании сыворотки. Благодаря ретракции сгустка он становится более плотным и стягивает края раны.
474
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Запомните
Следует, правда, заметить, что нередко в клинической практике наблюдаются исключения из этого правила. Так например, у 1/4 больных нетрансмуральным ИМ без зубца Q при ангиографии выявляется полная окклюзия КА, а перфузия миокарда, относящегося к бассейну окклюзированной КА, осуществляется через хорошо развитые коллатерали. Наоборот, пристеночный тромбоз, формирование которого сопровождается выраженным и длительным спазмом КА, может привести к развитию трансмурального ИМ с зубцом Q, если коллатеpали не выражены.
6.3. Нестабильная стенокардия
Термин “нестабильная стенокардия” (НС), предложенный Н. Fovler (1971) и С. Conty с соавт. (1973), используется в настоящее время для обозначения наиболее тяжелого периода течения ИБС, для которого характерно быстрое прогрессирование коронарной недостаточности и высокий риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти (до 15–20% в течение 1 года). Выделение этой формы ИБС, несомненно, имеет большое практическое значение, так как нацеливает врача на возможно более раннее выявление и интенсивное лечение больных с высоким риском возникновения фатальных осложнений.
К нестабильной стенокардии относят следующие клинические формы.
1.Впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес после возникновения первого приступа стенокардии).
2.Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина и других лекарственных средств, ранее с успехом применявшихся пациентом).
3.Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15–20 мин), в том числе тяжелые случаи
спонтанной (вариантной) стенокардии.
4.Ранняя постинфарктная и послеоперационная (после аортокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики и т.д.) стенокардия.
В ряде случаев к НС могут быть отнесены и другие формы ИБС, описанные в предыдущей главе, например БИМ и микроваскулярная форма стенокардии, тяжелые и продолжительные приступы вазоспастической стенокардии Принцметала.
Запомните
1.Различные варианты нестабильной стенокардии представляют собой клинические проявления выраженного обострения ИБС, сопровождающегося не только кратковременной ишемией миокарда, но и его дистрофическими изменениями, а иногда и микронекрозами, высоким риском возникновения ИМ и внезапной сердечной смерти.
2.Морфологической основой нестабильной стенокардии является “осложненная” атеросклеротическая бляшка, на поврежденной поверхности которой (оболочке) формируется тромбоцитарный (“белый”), чаще пристеночный, тромб.
3.Основными патогенетическими факторами, ограничивающими коронарный кровоток при нестабильной стенокардии, являются:
пристеночный тромбоцитарный тромб в области “осложненной” атеросклеротической бляшки, еще больше суживающий просвет КА;
микроэмболия тромбоцитарными агрегатами мелких интрамуральных ветвей КА;
повышенная констрикторная активность (склонность к спазму) КА в области поврежденной атеросклеротической бляшки, приводящая к динамической окклюзии венечных сосудов.
6.3.1. Клиническая картина
Выше было показано, что к НС относятся несколько клинических форм ИБС, каждая из которых отличается существенными клиническими особенностями. Примерно у 2/3 больных НС наблюдаются затяжные приступы стенокардии покоя. На долю прогрессирующей стенокардии напряжения и впервые возникшей стенокардии приходится оставшаяся 1/3 случаев.
476
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Запомните
4. Заметно снижается эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов, ранее использовавшихся больными для купирования или профилактики стенокардии.
Стенокардия покоя
Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (если они не выявлялись ранее у данного пациента) представляют собой один из наиболее опасных в прогностическом отношении клинических вариантов НС. По некоторым данным, частота развития ИМ в течение 1–2 месяцев от момента возникновения первых таких ангинозных приступов достигает 40–50%, а летальность — 11–15%.
По сути эта форма может выявляться как у больных с прогрессирующей стенокардией напряжения (в тех случаях, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя), так и у пациентов с ВВС и стенокардией Принцметала. Возможно также внезапное появление подобных болевых приступов на фоне относительно стабильного течения заболевания.
Эта форма НС клинически проявляется повторными и тяжелыми приступами стенокардии покоя продолжительностью более 15–20 минут. Интенсивная загрудинная боль нередко сопровождается остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости и/или внезапным снижением АД. Боль, как правило, появляется в покое, без предшествующих нагрузок, и становится все более рефрактерной к нитроглицерину. Для ее купирования нередко требуется применение наркотических анальгетиков. Толерантность к физической нагрузке при этом резко падает.
Тяжелые и частые приступы спонтанной (вариантной) стенокардии Принцметала также относятся к прогностически весьма неблагоприятной форме НС. По данным некоторых авторов, у 1/4 - 1/2 больных со
спонтанной вариантной стенокардией в течение ближайших 2–3 месяцев развивается ИМ или внезапная сердечная смерть.
Ранняя постинфарктная стенокардия
Ранняя постинфарктная стенокардия, возникающая в период от 48 ч до 2 недель от начала острого ИМ, по своему прогностическому значению также относится к НС. Возобновление ангинозных приступов в раннем постинфарктном периоде существенно ухудшает как ближайший, так и отдаленный прогноз ИМ: к концу первого года частота рецедивов ИМ достигает 50%, а летальность — 17%. Ранняя постинфарктная стенокардия, как правило, свидетельствует о неполном тромболизисе в окклюзированной КА и о продолжающемся формировании тромба, в том числе и в других сосудистых областях, если имеет место многососудистое поражение КА.
Клинически ангинозная боль у этих больных мало чем отличается от обычной стенокардии, причем встречаются как случаи тяжелой стенокардии покоя и/или малых нагрузок, рефрактерных к антиангинальной терапии, так и случаи неинтенсивных ангинозных болей, провоцируемых лишь чрезмерной физической нагрузкой. Однако во всех этих случаях раннее возобновление стенокардии у больного с ИМ расценивается как НС.
Таким образом, тщательный анализ основных характеристик болевого синдрома и других анамнестических данных в большинстве случаев позволяет выделить среди больных ИБС пациентов с нестабильным течением заболевания.
Запомните
Основными клиническими критериями НС являются:
1.Быстро меняющийся характер, интенсивность и частота приступов стенокардии напряжения, длительно существующей у больного (при прогрессирующей стенокардии), или недавно выявленной (при ВВС прогрессирующего течения).
2.Появление стенокардии покоя (если ранее ее не было), особенно тяжелых, спонтанно возникающих ангинозных приступов, продолжающихся более 15–20 мин.
3.Быстрое снижение толерантности к физической нагрузке и изменение функционального класса стенокардии.
4.Снижение эффективности обычной для данного больного антиангинальной терапии.
5.Появление частых ночных ангинозных приступов (в том числе вазоспастической стенокардии Принцметала).
6.Появление ранней постинфарктной стенокардии (2–14 суток от начала ИМ).
478
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
|
Стенокардия покоя с транзиторными |
|
Появление в течение 2-х последних недель |
|
Отсутствие изменений на ЭКГ |
|
смещениями сегмента RS–T не менее 1 мм |
|
стенокардии напряжения III или IV ФК |
|
|
|
|
|
|
||
|
Стенокардия, сопровождающаяся |
|
Наличие патологических зубцов Q или |
|
|
|
появлением патологического III тона |
|
депрессии сегмента RS–T более 1 мм |
|
|
|
сердца |
|
в нескольких отведениях |
|
|
|
Появление влажных хрипов в легких |
|
Возраст более 65 лет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стенокардия, сопровождающаяся |
|
|
|
|
|
артериальной гипотензией |
|
|
|
|
|
Повышенный уровень тропонинов в крови |
|
|
|
|
|
(или других маркеров некроза миокарда) |
|
|
|
|
Примечание:
*— высокий риск диагностируется при наличии хотя бы одного из нижеперечисленных критериев; ** — принадлежность к группе промежуточного риска диагностируется при отсутствии критериев высокого риска и наличии хотя бы одного из нижеперечисленных критериев;
***— принадлежность к группе низкого риска диагностируется при отсутствии критериев высокого
и промежуточного риска и наличии хотя бы одного из нижеперечисленных критериев.
Оценка кратковременного риска НС крайне необходима для выбора оптимального метода лечения больных.
6.3.3. Диагностика
Все больные с НС должны быть госпитализированы в блоки интенсивной терапии кардиологических отделений стационаров. При этом следует помнить, что чем меньше времени прошло от начала дестабилизации состояния больного, тем выше риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти и тем больше показана срочная госпитализация. Особенно быстро этот вопрос должен решаться при таких вариантах НС, как ВВС прогрессирующего течения, спонтанная (вариантная) стенокардия Принцметала и тяжелые и длительные приступы стенокардии покоя.
Следует также подчеркнуть, что правилом для врача должна явиться обязательная госпитализация в специализированный стационар всех больных ВВС, если симптомы болезни возникли менее 1 месяца назад.
Это связано, во-первых, со сложностью прогнозирования дальнейшего развития симптомов болезни даже у больных с относительно стабильным течением ВВС и, во-вторых, с необходимостью более детального обследования этих пациентов с целью уточнения диагноза, морфологической основы и патогенетических механизмов коронарной недостаточности и проведения дифференциальной диагностики с некоронарогенными кардиалгиями.
Диагностический поиск в блоке кардиореанимации и затем в кардиологическом отделении преследует обычно следующие цели.
1.Подтверждение диагноза НС и ее клинического варианта и проведение дифференциального диагноза с острым ИМ.
2.Уточнение преобладающих патогенетических механизмов, лежащих в основе обострения коронарной недостаточности у данного больного.
3.Оценка характера и степени повреждения миокарда ЛЖ.
4.Выделение среди больных НС лиц с высоким риском развития острого ИМ и/или внезапной сердечной смерти.
Для решения этих задач необходимо оценить:
динамику болевого синдрома на фоне проведения интенсивной антиангинальной терапии;
динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов стенокардии;
результаты суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру;
динамику уровня кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАт, ЛДГ, ЛДГ1), а также концентрации миоглобина и тропонинов I и Т;
данные ЭхоКГ;
состояние системы гемостаза;
результаты, полученные при коронароангиографии.
480
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/