4 курс / Фак. Терапия / ВБ ССС книга

5.5. Спонтанная (вариантная) стенокардия

Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, типа Принцметала) стенокардия была впервые описана в 1959 г. М. Принцметалом. Это особая форма стенокардии покоя, которая возникает внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, и характеризующаяся спазмом КА, тяжелым болевым ангинозным приступом и

в большинстве случаев значительным преходящим подъемом сегмента RS–Т на ЭКГ.

5.5.1. Особенности патогенеза

В основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм КА, ведущий к ее кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости.

Морфологические изменения венечных сосудов у больных со стабильной стенокардией весьма вариабельны. В одних случаях имеется более или менее выраженный фиксированный стеноз проксимальной КА, обусловленный атеросклеротической бляшкой, суживающей просвет артерии. В других случаях атеросклеротическое сужение крупных КА по данным КАГ может быть минимальным или даже отсутствовать совсем. Не исключено, что в этих случаях спазм КА происходит на уровне мелких интрамуральных (резистивных) венечных сосудов, морфологические изменения которых обычно не фиксируются при КАГ.

Механизмы возникновения спазма КА были описаны выше. При спонтанной вазоспастической стенокардии основное значение имеет нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, повреждение которого способствует усиленной выработке мощного вазоконстриктора — эндотелина и, наоборот, уменьшению синтеза основного эндотелийзависимого вазодилатирующего фактора — оксида азота (NО), а также снижению выработки простациклина.

Значение имеют и другие вазоконстрикторные субстанции, выделяющиеся тромбоцитами, адгезированными и агрегированными в области повреждения сосудистого эндотелия (тромбоксан А2, серотонин и др.).

Активация САС и возбуждение α-адренорецепторов коронарных сосудов играет, по-видимому, существенно меньшую роль в возникновении спазма КА, тем более что прием ингибиторов a-адренорецепторов обычно не купирует приступ вазоспастической стенокардии.

5.5.2. Клиническая картина

Клинические проявления спонтанной (вариантной) стенокардии Принцметала имеют некоторые особенности, отличающие ее от типичной стенокардии напряжения.

Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна, или в ранние утренние часы (от 4 до 6 ч утра). Болевым приступам обычно не предшествуют какие-либо явные провоцирующие факторы, в том числе те, которые сопровождаются повышением потребности миокарда в кислороде (увеличение ЧСС, подъем АД и др.).

Боли, как правило, локализуются за грудиной и иррадиируют в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли может быть различной — от 5–10 мин до 20–30 мин. Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия. Тахикардия может появиться на высоте приступа или в конце его, но лишь как следствие рефлекторной активации САС в ответ на боль, пробуждение или прием нитроглицерина.

Боли могут сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, что указывает на снижение сократимости ЛЖ и выраженные вегетативные расстройства. Прием нитроглицерина не всегда купирует боль и облегчает состояние больного. Хороший эффект получают от применения блокаторов медленных кальциевых каналов группы нифедипина.

Другими частыми проявлениями вариантной стенокардии являются нарушения ритма и проводимости, возникающие во время ангинозного приступа и обусловленные выраженной электрической нестабильностью ишемизированной сердечной мышцы и замедлением проводимости. У больного во время приступа вариантной стенокардии могут развиться преходящие внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады, частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная тахикардия или даже фибрилляция желудочков. Внезапное формирование АВ-блокады II или III степени, остановка синусового узла могут сопровождаться синкопальными состояниями.

452

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Рис. 5.52. Изменения ЭКГ при приступе вазоспастической стенокардии Принцметала. Красным цветом обозначена трансмуральная ишемия миокарда, возникающая в результате спазма коронарной артерии

Рис. 5.53. Фрагменты холтеровской записи ЭКГ больного с вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала): а — исходная ЭКГ (вне приступа); б

— ЭКГ во время приступа вазоспастической стенокардии

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

Особенно большое значение для диагностики вазоспастической стенокардии Принцметала имеет метод холтеровского длительного ЭКГ-мониторирования. На ЭКГ во время приступов вариантной стенокардии чаще наблюдается внезапный подъем сегмента RS–T выше изолинии (трансмуральная ишемия), хотя в отдельных случаях может встречаться и его депрессия (субэндокардиальная ишемия). Важно, что эти изменения сегмента RS–T, так же как и приступы стенокардии, развиваются в покое, чаще ночью, и не сопровождаются (по крайней мере, в начале приступа) увеличением ЧСС более чем на 5 ударов в минуту. Это принципиально отличает вазоспастическую стенокардию от приступов стенокардии напряжения, обусловленных повышением потребности миокарда в кислороде. Мало того, приступ вазоспастической стенокардии и ЭКГ-признаки ишемии миокарда могут исчезнуть, несмотря на увеличение ЧСС, обусловленное рефлекторной реакцией на боль, пробуждение и/или прием нитроглицерина (феномен “прохождения через боль”).

Непрерывная запись ЭКГ позволяет выявить еще один важный отличительный признак стенокардии Принцметала: смещение сегмента RS–T в начале приступа происходит очень быстро, скачкообразно и так же быстро исчезает после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента RS–T при повышении потребности миокарда в кислороде (увеличении ЧСС) и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.

Функциональные нагрузочные тесты

У значительного числа больных с вазоспастической формой стенокардии пробы с дозированной физической нагрузкой оказываются отрицательными. Это связано с отсутствием у этих пациентов гемодинамически значимого органического сужения просвета венечных сосудов, а также с тем, что физическая нагрузка и увеличение ЧСС достаточно редко могут спровоцировать приступ вариантной стенокардии, сопровождающейся выраженным спазмом КА.

454

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

эргометринового теста.

После введения эргометрина наблюдается выраженный спазм проксимальной части передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (динамическая окклюзия)

5.5.4. Лечение

Основой медикаментозной терапии больных вазоспастической стенокардией Принцметала являются блокаторы медленных кальциевых каналов. Эффективными могут оказаться любые препараты группы верапамила, нифедипина или дилтиазема, в том числе их сочетание. Предпочтительно использовать антагонисты кальция пролонгированного действия (ретардные формы).

Приступы ночной стенокардии покоя обычно купируются приемом нитроглицерина. В этих случаях нитроглицерин выступает как артериолярный вазодилататор, устраняющий спазм КА. Его влияние на венозный возврат крови и величину преднагрузки при вариантной стенокардии большого значения не имеет, за исключением тех случаев, когда динамический стеноз КА (спазм) возникает на фоне одновременно существующего фиксированного стеноза, обусловленного атеросклеротической бляшкой, суживающей просвет сосуда.

Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии Принцметала используют нитраты пролонгированного действия. При этом следует помнить, что в большинстве случаев необходимо предусмотреть прием нитратов в вечернее время, а не утром и днем, как при стабильной стенокардии напряжения. Возможна комбинация ретардных форм нитратов с одним или даже двумя блокаторами медленных кальциевых каналов, например нитраты + нифедипин + верапамил или нитраты + нифедипин + дилтиазем.

В некоторых случаях целесообразно применение блокаторов a-адренорецепторов, например празозина или доксазозина (подробное описание этих ЛС приведено в главе 7).

Следует помнить, что в отличие от больных стабильной стенокардией напряжения, у пациентов

с вазоспастической стенокардией применение b-адреноблокаторов может резко ухудшить состояние. Это объясняется тем, что блокада b-адренорецепторов может способствовать преобладанию a-адренергической стимуляции КА, которая приводит к возникновению спазма.

Для профилактики острого коронарного синдрома у больных вазоспастической стенокардией Принцметала целесообразно использовать курантил, обладающий не только мощным антитромбоцитарным эффектом, но и выраженными вазодилатационными свойствами. Препарат принимают в дозе 225 мг в сутки.

Хирургическое лечение больных со стенокардией Принцметала, как правило, неэффективно. Склонные к спазму КА очень чувствительны к различным механическим манипуляциям. Поэтому у таких пациентов

любое оперативное вмешательство может привести к развитию ИМ и жизнеопасных желудочковых аритмий. Только в тех случаях, когда органическое сужение КА явно преобладает, и спазм развивается в области атеросклеротического стеноза, следует рассмотреть вопрос о возможности проведения ангиопластики со стентированием или аортокоронарного шунтирования.

5.5.5. Прогноз

Прогноз при вариантной стенокардии определяется двумя основными факторами:

степенью фиксированной (органической) коронарной обструкции;

наличием или отсутствием осложненной атеросклеротической бляшки в КА, ведущей к дестабилизации ИБС и повышению риска развития ИМ и внезапной сердечной смерти.

Если у больного имеют место тяжелые, длительные или впервые возникшие и повторяющиеся приступы стенокардии Принцметала, которые могут быть отнесены к нестабильной стенокардии, прогноз достаточно серьезен: у 20–25% больных в течение 3-х месяцев развивается ИМ или наступает внезапная сердечная смерть.

456

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии.

5.6.2. Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления ИБС у лиц с доказанными эпизодами БИМ в целом мало отличаются от таковых, выявляемых у пациентов со стабильной стенокардией напряжения, тем более что в большинстве случаев болевые и безболевые эпизоды транзиторной ишемии встречаются у одних и тех же больных. В то же время считается, что преобладание БИМ прогностически является весьма неблагоприятным фактором у больных со всеми формами ИБС (А.Л. Верткин с соавт., 2000). Так, увеличение частоты эпизодов БИМ и их суммарной продолжительности ассоциируется с более высоким функциональным классом стенокардии, с более частым многососудистым поражением коронарного русла, с нарушениями ритма сердца, а также с наличием ряда ФР атеросклероза (АГ, ГЛП, сахарный диабет, курение и т.п.).

В соответствии с этим у пациентов с доказанными эпизодами БИМ при клиническом обследовании несколько чаще можно выявить признаки:

застойной СН (одышка, отеки, акроцианоз, увеличение печени, застойные влажные хрипы в легких и др.);

дилатации и гипертрофии ЛЖ;

повышение АД;

нарушения ритма и проводимости;

лабораторные и клинические признаки ГЛП (повышение содержания общего холестерина, ХС ЛНП, триглицеридов и т.п.) и нарушений углеводного обмена, в том числе сахарный диабет II типа;

рентгенологические признаки расширения и уплотнения стенки аорты;

ЭхоКГ-признаки диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, а также увеличения массы миокарда ЛЖ.

Кчислу современных инструментальных методов неинвазивной диагностики, позволяющих объективно доказать наличие у больных ИБС эпизодов БИМ, относятся:

1.Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

2.Функциональные нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия, добутаминовый тест и др.).

3.Стресс-эхокардиография.

4.Нагрузочная сцинтиграфия миокарда с 201Тl.

Таблица 5.12

Чувствительность и специфичность диагностики БИМ у больных ИБС с помощью различных инструментальных методов

Чувствительность и специфичность каждого из этих методов в выявлении БИМ не одинакова (табл. 5.12). Классическим методом выявления БИМ является суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, позволяющее оценить изменения электрической активности миокарда в повседневной жизни пациента и на протяжении длительного времени. Критерием БИМ считается горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии более чем на 1,0 мм на протяжении 80 мс от точки соединения (J), которое не сопровождается появлением болевого приступа. В этих случаях можно думать о наличии преходящей безболевой субэндокардиальной ишемии миокарда, индуцированной физической нагрузкой,

458

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

3.Эпизоды БИМ удовлетворительно выявляются с помощью:

длительного холтеровского мониторирования ЭКГ,

функциональных нагрузочных тестов,

стресс-эхокардиографии и

нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Тl.

5.6.3. Лечение

Поскольку патогенетические механизмы возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда едины, основные принципы лечения больных с БИМ не отличаются от таковых при стабильной стенокардии напряжения. Необходимо предусмотреть весь комплекс немедикаментозного и медикаментозного лечения, включая применение антиагрегантов, антиангинальных средств, цитопротекторов, а также коррекцию ФР ИБС. В реальных клинических условиях у больных с БИМ это осуществить гораздо сложнее, поскольку отсутствует естественный и простой критерий эффективности лечения — уменьшение приступов стенокардии. Это существенно повышает роль дополнительных методов диагностики (нагрузочных тестов, холтеровского мониторирования ЭКГ и др.) в осуществлении контроля за эффектом лечения.

5.6.4. Прогноз

По современным данным, по меньшей мере у 1/3 больных с БИМ в дальнейшем развивается типичная стенокардия, ИМ или наступает внезапная смерть. Как было сказано выше, наличие безболевой ишемии миокарда повышает риск внезапной смерти в 5–6 раз, аритмий — в 2 раза, развитие ИМ и ХСН — в 1,5 раза по сравнению с риском у больных стабильной стенокардией напряжения. Соответственно, летальность этих больных колеблется от 2,7% до 9% в год.

5.7. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»)

Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”) — это особая форма ИБС, которая встречается примерно в 10– 15% случаев и характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких КА.

5.7.1. Особенности патогенеза

Как было сказано выше (см. раздел 5.2), при микроваскулярной стенокардии основные морфологические и функциональные изменения происходят на уровне сравнительно мелких КА — преартериол, в связи с чем эти изменения не выявляются при коронароангиографии. Морфологические изменения преартериол

характеризуются значительным сужением их просвета за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток, а также выраженного фиброза медии. В результате в коронарном русле повышается сосудистое сопротивление и нарушается кровоток. Преартериолы при этом теряют способность расширяться в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде. Характерна значительная неравномерность описанных морфологических изменений в преартериолах различных участков сердечной мышцы. Возникновению описанной дисфункции микроциркуляторного сосудистого русла способствует повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических свойств крови.

Причина описанных нарушений до сих пор остается невыясненной, хотя имеются данные о том, что возникновение микроваскулярной стенокардии ассоциируется с наличием у больного признаков

метаболического синдрома (см. выше).

Поскольку клиническая картина и последствия микроваскулярной дисфункции очень напоминают изменения, наблюдающиеся при атеросклеротическом поражении крупных КА, данный симптомокомплекс в настоящее время принято расценивать как одну из форм ИБС. Не исключено, что поражение дистального коронарного русла имеет место и при других формах ИБС, особенно у больных с метаболическим синдромом (сочетание инсулинорезистентности, ожирения, АГ и сахарного диабета). В то же время существует мнение, что “синдром Х” является самостоятельным заболеванием.

460

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/