Рис. 5.11. Морфологические изменения в стенке мелких артерий при микроваскулярной дисфункции (б); а — норма
Предполагают, что в основе этих изменений лежит выраженная дисфункция эндотелия, в частности, повышенная продукция вазоконстрикторных субстанций — эндотелина и нейропептида Y. Одновременно снижается продукция оксида азота (NО), простациклина и других вазодилатирующих субстанций.
В результате развивается выраженный спазм преартериол и появляются участки преходящей ишемии сердечной мышцы. Компенсаторно происходит расширение более дистально расположенных и сравнительно интактных артериол, что в условиях неравномерного поражения коронарного русла сопровождается развитием синдрома межкоронарного обкрадывания, который способствует еще большему усугубления ишемии.
Кроме того, возникновению описанных дисфункций микроциркуляторного сосудистого русла способствуют повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических свойств крови.
Снижение кровоснабжения миокарда и развитие ишемических повреждений ЛЖ (ишемия, дистрофия, некроз) приводят к формированию многочисленных функциональных и морфологических нарушений в сердечной мышце, которые во многом определяют клиническую картину заболевания и его прогноз. К числу наиболее значимых последствий ИБС относятся:
снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
гибернирующий (“спящий”) и “оглушенный” миокард;
кардиосклероз (диффузный атеросклеротический и очаговый постинфарктный);
диастолическая и систолическая дисфункция ЛЖ;
нарушения ритма и проводимости и др.
Снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов
Внорме в присутствии достаточного количества кислорода энергетические потребности кардиомиоцитов удовлетворяются, как известно, за счет нелимитированного окисления жирных кислот и глюкозы.
Врезультате образуются высокоэнергетические фосфаты — аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат
(КФ), которые используются на обеспечение механической, электрической и других функций кардиомиоцита.
Снижение коронарного кровотока создает дефицит кислорода в миокарде, и пораженные клетки переходят на гораздо менее эффективный, анаэробный, путь метаболизма. При этом нарушается процесс окислительного фосфорилирования, активируется менее эффективное окисление ЖК, глюкоза превращается в лактат, снижается рН клетки, уменьшается содержание внутриклеточного К+ и выработка макроэргических соединений. Это ведет к прогрессирующему снижению электрической активности клетки, в том числе к уменьшению амплитуды и продолжительности ТМПД, нарушению проведения электрического импульса и снижению механической функции миокарда (рис. 5.12). В результате возникает нарушение локальной сократимости ишемизированных сегментов ЛЖ (гипокинезия).
381
Рис. 5.12.
Изменение электрической активности (ТМПД) в ишемизированной зоне (обозначена красным уветом)
При полном прекращении коронарного кровотока развивается некроз кардиомиоцитов, и они погибают. В некротизированном участке миокарда полностью отсутствует электрическая активность, здесь не проводится электрический импульс, прекращается механическая активность (акинезия миокарда).
Гибернирующий (“спящий”) и “оглушенный” миокард
Выраженное хроническое нарушение коронарного кровотока не всегда приводит к гибели кардиомиоцитов. В некоторых случаях можно наблюдать (в том числе в клинике, с помощью современных неинвазивных инструментальных методов исследования) две своеобразные реакции миокарда на длительное существование нарушений коронарного кровотока.
1.Феномен гибернации (“спячки”) миокарда, находящегося в условиях хронического уменьшения коронарной перфузии.
2.Феномен “оглушения”, выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей (реперфузии).
Гибернация миокарда (hybernatio, “спячка”) — это нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее при выраженном и продолжительном снижении его перфузии, не сопровождающемся иными признаками ишемии. Феномен гибернации является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Глубокие метаболические сдвиги, происходящие при гипоксии (дефицит макроэргических соединений, накопление в клетках ионов Н+ и выход из клеток аденозина и ионов К+ и др.), как бы вынуждают кардиомиоциты резко ограничить расход энергии и, соответственно, сократительную функцию. Возникает неустойчивое равновесие между сниженной перфузией и сниженной сократимостью. При этом миокард в течение более или менее длительного времени сохраняет способность почти полностью восстанавливать свою прежнюю сократительную функцию, если произойдет нормализация коронарного кровотока (успешный тромболизис, реваскуляризация). Однако дальнейшее снижение перфузии или увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к развитию ишемии, а затем и некроза.
Гибернирующий миокард реагирует на введение катехоламинов: например, под влиянием малых доз добутамина временно восстанавливается сократимость миокарда, что доказывает его жизнеспособность.
Феномен “оглушенного” миокарда (stunning) — это преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии. В “оглушенном” миокарде, пережившем период длительной ишемии, энергетические ресурсы и сократительная функция отдельных кардиомиоцитов восстанавливаются медленно,
382
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
в течение нескольких дней. Несмотря на отсутствие повреждения клеток, сократимость миокарда в течение некоторого времени остается нарушенной.
Феномены гибернирующего и “оглушенного” миокарда очень характерны для больных с “обострением” ИБС, например у пациентов с нестабильной стенокардией, хотя встречаются и при стабильном течении заболевания (см. ниже).
Кардиосклероз
Хроническое нарушение перфузии миокарда и снижение его метаболизма закономерно сопровождаются уменьшением количества кардиомиоцитов, замещением их вновь образующейся соединительной тканью, а также развитием компенсаторной гипертрофии сохранившихся мышечных волокон. Совокупность этих
морфологических изменений вместе с признаками ишемических повреждений миокарда (участков дистрофии миокарда и микронекрозов) в отечественной литературе традиционно описывается как диффузный атеросклеротический кардиосклероз (рис. 5.13, а). Клинически он проявляется, в основном, признаками систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, медленно прогрессирующей ХСН, а также часто развивающимися нарушениями сердечного ритма и внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек
иветвей пучка Гиса). Атеросклеротический кардиосклероз, как правило, сопутствует другим формам ИБС
ив современной международной классификации ИБС (см. ниже) не выделяется в качестве самостоятельной формы этого заболевания. Тем не менее он значительно усугубляет течение заболевания.
В практическом отношении важно помнить, что диффузное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, по крайней мере, частично является следствием повышения активности САС, тканевых РАС, ангиотензина II, альдостерона и других веществ, которые способствуют новообразованию коллагена.
У больных ИМ в результате организации зоны некроза в сердце образуются крупные рубцовые поля, являющиеся морфологической основой постинфарктного кардиосклероза (рис. 5.13, б). Последний существенно осложняет течение ИБС, прежде всего за счет прогрессирования ХСН и возникновения желудочковых аритмий высоких градаций. Весьма неблагоприятным следствием постинфарктного кардиосклероза является хроническая аневризма ЛЖ (рис. 5.14) — мешковидное локальное выбухание, которое, как правило, резко изменяет характер дальнейшего течения ИБС и во многом определяет прогноз заболевания и судьбу больного.
Рис. 5.13. диффузный (а) и очаговый (б) кардиосклероз
383
Рис. 5.14. Схематическое изображение аневризмы левого желудочка
Дисфункция левого желудочка
Дисфункция ЛЖ — один из характерных признаков, присущих многим клиническим формам ИБС. Самым ранним функциональным нарушением сердечной мышцы при ИБС является диастолическая дисфункция ЛЖ, которая обусловлена:
увеличением ригидности сердечной мышцы за счет ишемии миокарда, наличия атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза, а также компенсаторной гипертрофии миокарда ЛЖ;
существенным замедлением процесса активного диастолического расслабления в результате нарушения обратного транспорта Са2+ в саркоплазматический ретикулум и внеклеточную среду.
Систолическая дисфункция ЛЖ развивается, как правило, при выраженном дефиците макроэргических соединений и обусловлена нарушением актин-миозинового взаимодействия и доставки Са2+ к сократительным белкам вследствие повреждения ионных насосов и истощения запасов макроэргических соединений (Е.Н. Амосова).
Нарушения ритма и проводимости
Внутрижелудочковые и АВ-блокады развиваются у больных ИБС, главным образом, вследствие диффузного и очагового кардиосклероза, а также хронического нарушения кровоснабжения АВ-узла и проводящей системы сердца.
В основе желудочковых и суправентрикулярных нарушений ритма лежит выраженная электрическая негомогенность сердечной мышцы, отдельные участки которой отличаются по своим электрофизиологическим свойствам, в частности, по продолжительности эффективных рефрактерных периодов, общей длительности реполяризации, по скорости проведения электрического импульса, что способствует возникновению ранних и поздних деполяризаций и формированию повторного входа волны возбуждения (reentry). Желудочковые аритмии высоких градаций (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков),
а также фатальные нарушения проводимости (АВ-блокада III степени, асистолия желудочков и т.п.) являются наиболее частыми причинами внезапной сердечной смерти у больных ИБС.
Запомните
Наиболее значимыми последствиями ишемического поражения сердечной мышцы у больных ИБС являются:
1.Нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов, сопровождающиеся локальным снижением их электрической и механической активности.
2.Появление в сердечной мышце участков гибернирующего (“спящего”) и “оглушенного” миокарда.
3.Диффузный атеросклеротический и очаговый постинфарктный кардиосклероз с формированием в некоторых случаях хронической аневризмы ЛЖ.
4.Прогрессирующая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ.
5.Нарушения ритма и проводимости.
384
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
5.3. Классификация ИБС
Многообразие механизмов, определяющих характер и скорость развития и прогрессирования ИБС, объясняет существование многочисленных вариантов клинических проявлений этого заболевания, главными из которых являются внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ) и постинфарктный кардиосклероз.
К сожалению, до сих пор общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано, прежде всего, с быстро меняющимися представлениями о механизмах развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, а также с существованием у одного и того же больного сразу нескольких форм ИБС (например, постинфарктного кардиосклероза, стенокардии и безболевой ишемии миокарда).
Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).
Клиническая классификация ИБС
(ВКНЦ АМН СССР, 1984)
1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2.Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения:
2.1.1.Впервые возникшая стенокардия.
2.1.2.Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).
5.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
6.Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС — “безболевая ишемия миокарда” (БИМ)
Последние две формы ИБС в этой классификации (“сердечная недостаточность” и “нарушения сердечного ритма”) также рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ и постинфарктного кардиосклероза). По сути эти две формы ИБС представляют собой клинические проявления
атеросклеротического диффузного кардиосклероза (см. выше). Понятно, что сердечная недостаточность или нарушения сердечного ритма могут осложнять течение любой другой формы ИБС.
Приведенная клиническая классификация ИБС отличается известной внутренней противоречивостью и не отражает в полной мере современных представлений о клинических проявлениях заболевания. Более приемлемой в практическом отношении является, на наш взгляд, следующая рабочая классификация ИБС.
385
Рабочая классификация ИБС
1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2.Стенокардия.
2.1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).
2.2.Нестабильная стенокардия:
2.2.1.Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*
2.2.2.Прогрессирующая стенокардия (ПС).
2.2.3.Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
5.1.Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2.Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6.Постинфарктный кардиосклероз.
7.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8.Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).
Примечание:
*иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;
**некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.
В данной рабочей классификации прежде всего предусмотрено выделение основных вариантов нестабильной стенокардии, которая занимает как бы промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10–20% в год по сравнению с 3–4% в год при стабильной стенокардии напряжения). Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной динамикой ЭКГ (депрессией сегмента RS–Т, инверсией Т, преходящими нарушениями ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в отечественной литературе термину “острая очаговая дистрофия миокарда”.
Важным в практическом отношении является выделение в приведенной рабочей классификации в особую рубрику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая диагностируется с помощью современных инструментальных методов функционального исследования сердца (нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с 201Т1 и др.), но не сопровождается характерными для ИБС приступами стенокардии напряжения или покоя. Очевидно, что понятие БИМ включает и те случаи документированной (подтвержденной) ИБС, которые проявляются лишь неспецифическими “застывшими” изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RS–Т и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза.
386
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Очевидной, на наш взгляд, является также необходимость включения в классификацию ИБС “микроваскулярной стенокардии” (“синдрома Х”), поскольку ясно, что в связи со все более широким
внедрением в клиническую практику методики коронароангиографии (КАГ) случаи с отсутствием гемодинамически значимых сужений крупных проксимальных КА у лиц с ИБС будут встречаться все чаще.
Таким образом, приведенная рабочая классификация ИБС, не претендуя на завершенность и не являясь всеобъемлющей, имеет отчетливую практическую направленность, подчеркивая необходимость выделения среди пациентов с ИБС группы больных со стабильным и нестабильным течением заболевания, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы формирования соответственно хронической и острой коронарной недостаточности.
В этой связи следует упомянуть еще об одном понятии — “острый коронарный синдром”, который получил широкое распространение как за рубежом, так и в нашей стране в последние 10–15 лет. В настоящее время этим термином объединяют такие формы ИБС, как нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q и ИМ с зубцом Q. По мнению некоторых авторов, в эту же группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она обусловлена наличием ИБС. Основанием для такого объединения различных клинических форм ИБС явились современные клинические и экспериментальные исследования, в которых убедительно продемонстрирована общая морфологическая основа этих остро развивающихся вариантов ИБС, а именно: разрыв или нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в области поврежденного эндотелия КА. Последствия такой тромботической окклюзии и, соответственно, клинический вариант ИБС, зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения (Горбачева Е.В. с соавт., 1999). При различных вариантах нестабильной стенокардии, как правило, формируется тромбоцитарный (“белый”) тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису.
При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии (более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Q.
Широкое использование термина “острый коронарный синдром” в современной кардиологической практике лишь подчеркивает необходимость уделять особое внимание любым клиническим проявлениям нестабильного состояния коронарного кровотока, который может завершиться либо более или менее полным восстановлением прежнего уровня коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.
При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии.
Запомните
Основными клиническими формами ИБС являются:
внезапная сердечная смерть;
стенокардия;
безболевая ишемия миокарда;
инфаркт миокарда;
постинфарктный кардиосклероз.
Среди больных со стенокардией следует выделять прежде всего пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются как по механизмам развития коронарной недостаточности, так и по степени риска возникновения острого ИМ или внезапной смерти.
Понятие “острый коронарный синдром”, хотя и не включено в современную рабочую классификацию, имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу — разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в КА, что подчеркивает возможность
387
трансформации одной клинической формы заболевания (например, нестабильной стенокардии) в другую (ИМ или внезапную смерть).
Современные методы инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей классификации в отдельные рубрики.
Понятно, что любой больной ИБС может соответствовать различным рубрикам клинической классификации. Например, больной со стабильной стенокардией напряжения может иметь клинические и инструментальные признаки постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, аритмий и т.п.
В данной главе рассматривается клиническая картина, методы диагностики и принципы лечения: 1) стабильной стенокардии напряжения; 2) безболевой ишемии миокарда; 3) вазоспастической стенокардии Принцметала и 4) микроваскулярной стенокардии, характерные, в основном, для стабильного течения ИБС. Следует, правда, оговориться, что в ряде случаев три последних формы ИБС могут приобретать характер
нестабильного течения заболевания.
5.4. Стабильная стенокардия напряжения
5.4.1. Особенности патогенеза
Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. В этих случаях возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что
кчислу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:
увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;
повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);
увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;
увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).
Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.
Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.
Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации
вокружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся
впроцессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.
Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного
мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.
Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон
388
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами
иэндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус
икору головного мозга.
Запомните
Формирование болевого ощущения при возникновении ишемии миокарда, вызванной приступом стенокардии, определяется несколькими факторами.
1.Степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др.
2.Индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов — ноцицепторов, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К+ и Н+.
3.Содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов (энкефалинов и эндорфинов), препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга.
4.Наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводимости.
Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.
5.4.2. Клиническая картина
Первые клинические проявления ИБС могут быть различными. По данным Фремингемского исследования, примерно у 40% мужчин и у 56% женщин болезнь дебютирует стабильной стенокардией напряжения. В этих случаях стенокардия чаще начинается постепено, и ее интенсивность медленно нарастает. С момента начала заболевания обычно проходит несколько недель или месяцев, прежде чем больной обратится к врачу.
Жалобы
Болевой синдром. Боль при стенокардии носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх.
В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли).
Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5.15).
389
Рис. 5.15. Симптом Левина
Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую
часть грудины и правую руку (рис. 5.16). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.
Рис. 5.16. Наиболее характерная локализация болей при стенокардии
У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях присходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности. Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении непрятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ.
390
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Запомните
Запомните
Запомните