4 курс / Фак. Терапия / ВБ ССС книга

Рис. 4.51. Изменение лодыжечного индекса давления (ЛИД) и характера допплеровского сигнала в стандартных позициях (справа) при окклюзии наружной подвздошной артерии

Рис. 4.52. Изменение лодыжечного индекса давления (ЛИД) и характера допплеровского сигнала в стандартных позициях (справа) при окклюзии дистальной трети бедренной артерии

4.4.4. Определение скорости пульсовой волны

Для оценки степени уплотнения сосудистой стенки и изменений ее эластичности у больных атеросклерозом может быть использован простой неинвазивный способ определения скорости пульсовой волны. Для определения этого параметра гемодинамики используют сфигмограммы центрального и периферического артериального пульса. Для этого синхронно регистрируют сфигмограммы сонной, бедренной и лучевой артерий и определяют время запаздывания периферического пульса по отношению к центральному (Dt) (рис. 4.53). Измерив расстояние между точками регистрации сфигмограммы (СФ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий (L1, 2), рассчитывают скорость распространения пульсовой волны соответственно по сосудам эластического типа (на участке сонная — бедренная артерия) и мышечного типа (на участке сонная — лучевая артерия) по формуле:

351

4.5. Лечение и профилактика атеросклероза

Современная концепция ФР и их роли в формировании и прогрессировании атеросклероза основана на убедительных доказательствах их влияния на частоту возникновения и тяжесть течения ИБС, острого ИМ, ишемического мозгового инсульта, хронической артериальной сосудистой недостаточности нижних конечностей, внезапной сердечной смерти, т.е. заболеваний и клинических ситуаций, патогенетически тесно связанных с наличием атеросклероза. Было показано, например, что каждый из основных ФР в отдельности (ГЛП, АГ, курение) в 2 раза увеличивает смертность больных от ИБС, а их сочетание — примерно в 5 раз (Р.Г. Оганов). С другой стороны, в многочисленных многоцентровых плацебоконтролируемых исследованиях было показано, что активные мероприятия, направленные на устранение или ослабление действия основных ФР, закономерно сопровождаются снижением частоты ИМ, мозгового инсульта и внезапной сердечной смерти. Так например, при применении одного из эффективных гиполипидемических препаратов — симвастатина — вместе с достоверным уменьшением содержания в крови ХС ЛНП (на 38%) происходит снижение общей смертности больных атеросклерозом на 30%, числа “коронарных эпизодов” — на 40% и количества мозговых инсультов — на 30% (исследование 4S — Scandinavian Simvastatine Survival Study). Коррекция уровня АД

и отказ от курения сопровождаются снижением числа повторных ИМ и частоты внезапной смерти.

Таким образом, первым важнейшим принципом лечения и профилактики атеросклероза и его осложнений является устранение или ослабление действия основных модифицируемых ФР: ГЛП, АГ, курения, ожирения,

гиподинамии, нарушений углеводного обмена и т.д. Этот принцип должен использоваться как для лечения больных, страдающих атеросклерозом, так и для профилактики заболевания у лиц, имеющих те или иные ФР.

Второй принцип, который используется для лечения и вторичной профилактики осложнений атеросклероза у пациентов с доказанным атеросклеротическим процессом, — это предупреждение возможной дестабилизации атеросклеротической бляшки, т.е. основной причины ИМ, мозгового ишемического инсульта, внезапной смерти и т.п. Напомним, что дестабилизация бляшки характеризуется истончением ее покрышки, разрывами фиброзной капсулы с частичным опорожнением липидного ядра, кровоизлияниями и тромбозами внутри атероматозной бляшки и т.д. Факторами, способствующими такой дестабилизации, являются:

действие на эндотелий сосуда и фиброзную оболочку окисленных (модифицированных) ЛНП и ЛП (α), присутствующих в крови и в интиме сосудистой стенки;

повышение напряжение сдвига при высоком уровне давления в аорте или при выраженной физической нагрузке;

повышенная агрегация тромбоцитов, ведущая к формированию пристеночных тромбов в области атеросклеротической бляшки или тромбов во вновь образовавшейся капиллярной сети внутри самой атеросклеротической бляшки;

активация перекисного окисления липидов, способствующая модификации ЛНП и ЛП (α);

активная воспалительная и иммунная реакция в атеросклеротической бляшке;

дисфункция эндотелия, усугубляемая повышенной активностью нейрогуморальных систем регуляции (САС, РАС и др.).

Следует отметить, что эффективность коррекции ФР атеросклероза, о которой упоминалось выше, несомненно связана прежде всего с уменьшением вероятности дестабилизации атеросклеротической бляшки. Однако более выраженный положительный эффект можно ожидать при одновременном использовании и других направлений лечения: антиагрегантной терапии, ферментов антиоксидантной защиты, цитопротекторов, а также коррекции активности нейрогуморальных систем регуляции (применение ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов и т.д.).

Наконец, третий принцип лечения больных атеросклерозом — это своевременное использование хирургических методов лечения, направленных на устранение окклюзии или стенозирования артерий (ангиопластика, шунтирование и т.п.).

Запомните

Основной целью консервативного лечения и вторичной профилактики атеросклероза является предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки, ее разрыва и начала пристеночного тромбообразования. С этой целью следует предусмотреть:

353

Соотношение

ХС ЛНП/ХС ЛВП

Как видно из таблицы, за “желательный” уровень общего ХС приняты его значения меньше 5,2 ммоль/л, ХС ЛНП — ниже 4,0 ммоль/л и ТГ — меньше 2,0 ммоль/л. Соответственно, значения липидов, превышающие этот уровень, формально могут считаться атерогенными и требуют назначения соответствующей гиполипидемической терапии. В то же время следует помнить, что сам по себе абсолютный уровень общего ХС или ХС ЛНП далеко не всегда может охарактеризовать степень риска возникновения осложнений и, следовательно, необходимость назначения гиполипидемической терапии.

Многочисленные эпидемиологические и клинические данные свидетельствуют о том, что критический уровень ХС ЛНП, который является атерогенным, варьирует индивидуально в очень широком диапазоне. Поэтому уровень ХС ЛНП, который принят за усредненный показатель нормы для популяции в целом (“желательный” уровень), может оказаться атерогенным у лиц с высоким индивидуальным абсолютным риском развития осложнений атеросклероза (А.Я. Ивлева). Последний определяется имеющимися у пациента другими, негиперлипидемическими, ФР (АГ, курение, ожирение, гиподинамия и др.), а также наличием ИБС и сахарного диабета.

Запомните

По современным представлениям показанием к назначению гиполипидемической терапии служит не только уровень общего ХС и ХС ЛНП, но и наличие у больного ИБС, сахарного диабета, а также других (негиперлипидемических) факторов риска.

В табл. 4.5 представлена общая тактика гиполипидемического лечения больных атеросклерозом в зависимости от уровня ХС ЛНП, наличия ИБС, сахарного диабета и негиперлипидемических ФР.

Из таблицы видно, что у больных с клиническими проявлениями атеросклероза (ИБС, ишемическая болезнь мозга, перемежающаяся хромота и аневризма аорты) или/и сахарным диабетом гиполипидемическая диетотерапия назначается при уровне ХС ЛНП, превышающем 100 мг/дл (2,6 ммоль/л), или при содержании общего ХС больше 150 мг/дл (3,9 ммоль/л). У лиц без клинических проявлений атеросклероза, но имеющих перечисленные ФР, специальная диетотерапия назначается при более высоких уровнях общего ХС и ХС ЛНП.

Таблица 4.5.

Тактика гиполипидемического лечения у различных категорий больных с ГЛП в зависимости от уровня ХС ЛНП. (Рекомендации национальной образовательной Программы борьбы с холестерином, США, 1993)

355

питания. При этом резко ограничивается или полностью исключается потребление легкоусвояемых простых углеводов, содержащихся, например, в кондитерских изделиях (сахар, варенье, конфеты, мед и т.д.). Углеводы должны поступать в организм главным образом в составе овощей, зелени, не очень сладких фруктов и ягод, обладающих невысокой энергетической ценностью и большим объемом и обеспечивающих таким образом субъективное насыщение больных. Особое значение имеет введение достаточного количества клетчатки в виде сырых овощей и фруктов (морковь, свекла, капуста), отрубей, бобовых (горох, фасоль)

и т.п. Ежедневное употребление в пищу этих продуктов обеспечивает ощущение сытости и нормализует работу кишечника.

6. Резкое уменьшение потребления продуктов, богатых холестерином. Этот принцип диетического питания больных атеросклерозом имеет особое значение. Чрезмерное поступление с пищей ХС увеличивает в печени внутриклеточный пул свободного (неэстерифицированного) ХС, что по механизму обратной связи приводит к снижению активности ЛНП-рецепторов гепатоцитов и уменьшению катаболизма ХС ЛНП и повышению в плазме содержания общего ХС и ХС ЛНП (С.Р. Гиляревский, 2002). Общее количество

поступающего с пищей ХС должно быть меньше 300 мг в сутки. Продуктами, наиболее богатыми ХС, являются почки (в 100 г продукта содержится 1126 мг ХС), консервированная печень трески (746 мг ХС), говяжья печень (438 мг ХС), красная и черная икра (до 300 мг ХС), яичный желток (200 мг ХС), сливочное масло (190 мг ХС), креветки (150 мг ХС), крабы, кальмары (95 мг ХС), сырокопченая колбаса (105 мг ХС), говяжий, бараний и свиной жир (около 100 мг ХС), жирные сорта мяса, птицы и т.д. (см. табл. 4.6).

Таблица 4.6.

Содержание холестерина в некоторых пищевых продуктах

357

рекомендации предусматривают не слишком резкое ограничение общей калорийности питания и особый акцент делают на изменение соотношения полиненасыщенных и насыщенных ЖК.

Эти факты объясняют, на наш взгляд, результаты недавно опубликованного метаанализа 19 рандомизированных исследований, в которых изучалась реальная эффективность описанных диетических вмешательств. Так, при применении гиполипидемической диеты I ступени уровень общего ХС снижался всего на 3,0%, а II ступени — на 6,1%. Имеются публикации, в которых снижение ХС плазмы достигало 10–11%. Тем не менее даже такой, сравнительно низкий, гиполипидемический эффект заметно уменьшает многие клинические проявления атеросклероза, в том числе количество острых коронарных и мозговых событий. Повидимому, речь идет, прежде всего, о положительном влиянии “низкожировых” диет с повышенным соотношением полиненасыщенных и насыщенных ЖК на состояние фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки, что уменьшает вероятность ее разрывов и формирование пристеночных тромбов. Этот эффект, повидимому, может быть усилен при дополнительном включении в состав гиполипидемических диет α- линоленовой кислоты и ω-3-полиненасыщенных ЖК.

Диета с повышенным содержанием α-линоленовой кислоты (“средиземноморская” или “Лионская” диета)

В этой диете предусмотрено существенное ограничение говяжьего, бараньего и свиного мяса, которое заменяется мясом домашней птицы. Рекомендуется употребление больших количеств корнеплодов, зелени, фруктов, морской рыбы. Сливочное масло и сливки заменяются оливковым и рапсовым маслом, а также маргарином мягких сортов. Количество пищевого ХС не превышает при этом 200–220 мг в сутки, а общее содержание жиров — не больше 30% от энергетической потребности. В состав “средиземноморской” диеты включено большое количество олеиновой (13% суточной калорийности пищи), линолевой (0,8%)

и эйкозопентаеновой кислот. Количество пищевых волокон увеличено до 20 г в сутки.

Интересно, что при длительном применении “средиземноморской” диеты, несмотря на относительно небольшое снижение общего ХС плазмы (на 5%), ХС ЛНП (на 7%) и ТГ (на 14%) и повышение ХС ЛВП (на 10%), которое практически не отличалось от результатов в контрольной группе, при применении этой диеты был получен необычный клинический эффект: летальность и сердечно-сосудистая заболеваемость в группе вмешательства снижалась на 73% (!). При этом частота кардиальной смерти, нефатального ИМ, нестабильной стенокардии, сердечной недостаточности, мозгового инсульта и тромбоэмболий оказалась в 3,1 раза ниже, чем в контрольной группе с таким же гиполипидемическим эффектом.

Эти результаты лишний раз демонстрируют необходимость соблюдения больными атеросклерозом строгих диетических рекомендаций, основанных на описанных выше принципах. Кроме того, результаты длительного применения “средиземноморской” диеты подтверждают предположение о том, что механизмы положительного эффекта подобных диетических вмешательств гораздо шире, чем их влияние на уровень общего ХС и ХС ЛНП.

Диеты с высоким содержанием ω-3-полиненасыщенных кислот

В последние годы показано, что применение диет с повышенным содержанием ω-3-полиненасыщенных ЖК (эйкозопентаеновой и докозогексаеновой), содержащихся в жире морских рыб, у больных с атеросклерозом и ИБС снижает коронарную смертность на 30% и внезапную сердечную смерть на 45%.

Доказано, что употребление жира морских рыб, отличающегося высоким содержанием эйкозопентаеновой и докозогексаеновой ЖК, на 25–30% уменьшает уровень ТГ плазмы, оказывая незначительное влияние на уровень общего ХС и ХС ЛНП.

Важной стороной действия ω-3-полиненасыщенных ЖК является их положительное влияние на эндотелиальную функцию и агрегацию тромбоцитов. Как известно, эйкозопентаеновая кислота ингибирует обмен арахидоновой кислоты, снижая продукцию тромбоксана А2 и увеличивая синтез простациклина, что уменьшает агрегацию тромбоцитов и склонность больных к тромбообразованию.

ω-3-полиненасыщенные ЖК способствуют также увеличению вариабельности сердечного ритма и снижению риска желудочковых аритмий у больных атеросклерозом и ИБС. Таким образом, независимо от влияния на уровень общего ХС и ХС ЛНП, прослеживается отчетливое кардиопротективное действие ω-3- полиненасыщенных ЖК.

Эйкозопентаеновая и докозогексаеновая ЖК содержатся в большом количестве в жире морских рыб, причем максимальным лечебным эффектом обладает жир, получаемый из тушек рыб в виде пищевого ихтиенового масла и эйконола. Пищевое ихтиеновое масло принимают в течение 3–4 мес в дозе 30 мл в сутки. Широко используется также отечественный препарат эйконол, который содержит жир морских рыб, богатый ω-3- полиненасышенными ЖК, а также витамины А, Е и D. Эйконол выпускается в капсулах по 1,0 г, которые

359