4 курс / Общая токсикология (доп.) / Voennaya_toxikologia

цах. Биологическое преобразование трихлорэтилена заключается в его превращении в трихлорэтанол, монохлоруксусную и трихлоруксусную кислоты посредством реакции окисления и восстановления в присутствии восстановленного НАДФ. Основное токсическое действие при отравлении заглатыванием большого количества трихлорэтилена заключается в угнетении центральной нервной системы, поражении сердечной мышцы, печени и почек. При тяжелых отравлениях смерть наступает в связи с недостаточностью сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Клиника острого отравления. Острое отравление трихлорэтиленом обуславливает нервную, дыхательную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и почечно-печеночную симптоматологию. Со стороны ЦНС это опьянение, расстройство зрения, несогласованность движений, психические расстройства, угнетение сознания, сопор, кома; периферической нервной системы — воспаление тройничного нерва, поражение зрительного нерва, поражение седалищного и др. нервов. Сердечно-сосудистые проявления — шок и нарушение ритма сердца (вплоть до фибрилляции желудочков). При поражении желу- дочно-кишечного тракта характерными являются тошнота, рвота, боли в животе, в редких случаях отмечаются кровотечения из желудоч- но-кишечного тракта, защитное напряжение мускулатуры живота, кишечная непроходимость и даже прободная язва. Печеночнопочечные нарушения проявляются желтухой и микроскопической гематурией.

При тяжелых отравлениях в результате массивного воздействия трихлорэтилена в клинической картине преобладают наркотическое и быстро наступающее коматозное состояние, токсический шок, кровавый понос и признаки острого токсического воспаления печени.

При острых отравлениях трихлорэтиленом случаи со смертельным исходом составляют 10%.

Трихлорэтилен вызывает также кожные поражения в виде экземоподобного дерматита и ожоги с пузырями — в случаях продолжительного контакта токсического вещества с кожей.

Различают два типа дерматитов при местном действии трихлорэтилена: контактный дерматит, сопровождающийся экземой и генерализованную форму, приводящую к эритематозно-папулезным поражениям кожи с мышечными изменениями, некротоксическими эффектами, легочными расстройствами, прогрессирующим системным склерозом.

561

Неотложная медицинская помощь:

Вочаге поражения: надевание противогаза (промышленный фильтрующий марки А, Б или изолирующий), немедленная эвакуация из очага.

Вне очага поражения: снять загрязненную одежду; свежий воздух, покой, тепло; ингаляции увлажненного кислорода чередовать с вдыханием карбогена; сердечные средства; искусственное дыхание (при резком колебании дыхания); цититон или лобелин — 1,0 мл; раствор соды 4% внутрь или внутривенно.

При приеме внутрь: промывание желудка взвесью активированного угля, 2% раствором соды, затем вазелиновое масло — 150 мл; осмотические мочегонные для удаления метаболитов с мочой; кровопускание 150—300 мл с последующим введением внутривенно 10% раствора хлорида кальция; β-блокаторы при нарушении сердечного ритма; транспортировка в реанимационный центр.

Абсолютно противопоказаны: вазопрессорные средства, наркотики, алкоголь, жиры.

Вкачестве антидотов рекомендуются: дисульфирам, фруктоза, лактат натрия.

12.5.4. Сероводород

Сероводород (H2S) — бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха.

Клинические проявления при вдыхании в течение нескольких часов сероводорода в концентрации 0,006 г/м3 — жжение в глазах, головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, снижение воздушной и костной звукопроводимости; при 0,2—0,3 г/м3 — боли в глазах, полнокровие конъюнктивы, раздражение слизистой носоглотки, зева, металлический вкус во рту, утомляемость, головная боль, стеснение в груди, тошнота; при более высоких концентрациях (0,3— 0,5 г/м3) — болезненное раздражение конъюнктивы, тошнота, рвота, холодный пот, появляющиеся в течение 15—30 мин. Позже возникают головная боль, головокружение, резкая слабость, обморочное состояние или возбуждение с помрачнением сознания. Частота дыхания сначала замедляется, затем — учащенное поверхностное дыхание, кашель, боли в груди. Продолжение ингаляции приводит к формированию токсического отека легких.

При вдыхании сероводорода в концентрации 0,6 г/м3 и более развивается клиника, которая обусловлена общерезобтивным дейст-

562

вием яда.

Возможны два варианта течения интоксикации: апоплексическая и судорожно-коматозная формы. Во втором случае практически мгновенные судороги, потеря сознания. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности в течение нескольких минут.

Судорожно-коматозная форма развивается медленно. После судорожного периода наступает длительная кома, которая иногда сменяется двигательным возбуждением, галлюцинациями, по выходе из комы — апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения: понижение интеллекта вплоть до слабоумия, психозы, параличи, желудочно-кишечные заболевания, воспаление легких, дистрофия миокарда.

Общеядовитое действие связано со способностью взаимодействовать с железом цитохромов В, С, А, ингибировать цитохромоксидазу, вызывая тканевую гипоксию. Кроме того, метаболизм сероводорода сопряжен с образованием в тканях перекисных соединений, которые угнeтaют гликолиз, еще более усиливают «энергетический голод».

Лечение симптоматическое, направленное на борьбу с гипоксией, нарушениями функций сердечно-сосудистой и нервной системы. Антидотов нет. Терапия токсического отека легких по общепринятой методике.

12.5.5. Перекись водорода

Перекись водорода (H2O2) — бесцветная жидкость с температурой кипения +151,4°С. Мало летучая. Поэтому чаше всего отравления возникает при контакте с жидким продуктом или аэрозолем. При действии перекиси водорода в аэрозольном или жидком состоянии возникают химические ожоги кожных покровов и глаз с потерей зрения. Перекись водорода в аэрозольном состоянии может вызвать воспалительно-некротические изменения в органах дыхания вплоть до токсического отека легких.

При проникновении перекиси водорода в кровь возможно развитие газовой эмболии. Механизм действия перекиси водорода связан также с ее способностью вызывать гемолиз и образование метгемоглобина. При интоксикации перекисью водорода снижается активность пероксидазы и каталазы, а также уменьшается содержание восстановленного глутотиона, необходимого для поддержания целостности мембран эритроцитов, вследствие чего и развивается гемолиз. Метгемоглобинобразующее действие перекиси водорода объясняется

563

способностью окислять железо гемоглобина до трехвалентного состояния и угнетать ферменты, регулирующие содержание метгемоглобина (глутотионпероксидаза, глутотионредуктаза и редуктаза метгемоглобина).

В клинике поражений различают:

1.Местное действие в виде химических ожогов четырех степеней тяжести, наиболее часто страдают кожа лица, шеи, рук, поражаются глаза. Возможно развитие ожогового шока при обширных поражениях.

2.Общерезорбтивное действие.

Лечение симптоматическое.

12.5.6. Сероуглерод

Сероуглерод (CS2) представляет собой бесцветную жидкость с плотностью 1,263 и температурой кипения +46,24°С. Реагирует с концентрированными серной и азотной кислотой, со щелочами. Применяется в технике в качестве растворителя и экстрагента, в текстильной промышленности при получении вискозы. Относится к нейротропным ядам.

Токсическое действие. Токсическая концентрация сероуглерода 100—127 мг/л. Является политропным ядом, вызывающим острые и хронические отравления. При остром отравлении оказывает преимущественно наркотическое действие. Поражает центральную и периферическую нервную систему, вызывая функциональные нарушения по типу неврастении и органические расстройства по типу энцефалополиневритов. Вызывает нарушения в сердечно-сосудистой системе с непосредственным воздействием на сердце (дистрофические изменения), а также экстракардиальные ангиодистонические расстройства. Оказывает поражающее действие на органы желудочнокишечного тракта, вызывая хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, токсические гепатиты. Нарушает биотрансформацию холестерина и стероидов. Оказывает атерогенное действие, нарушает овариально-менструальный цикл, может приводить к самопроизвольным абортам, преждевременным родам. Вызывает нейроэндокринные расстройства, нарушает метаболизм гистамина, серотонина, витамина В6, никотиновой кислоты; нарушает процессы окислительного дезаминирования, угнетает активность цитохромоксидазы, АТФ-азы.

Острые отравления. При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания в концентрации 10 мг/л человек теряет сознание, затем развивается кома,

564

смерть наступает от остановки сердца. При благополучном исходе выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, рвотой, атаксией, могут возникать нарушения памяти, навязчивые мысли суицидального характера, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.

При остром отравлении средней степени тяжести состояние наркоза характеризуется наличием фазы возбуждения. Отмечаются покраснение кожи лица, постоянная эйфория, беспричинный смех, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, судороги, расстройство слуха; иногда немотивированные поступки и поведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью, апатией. Выраженная острая и подострая интоксикации могут привести к стойкому органическому поражению ЦНС по типу энцефаломиелита со значительной интеллектуальной недостаточностью, отмечаются явления паркинсонизма, глазодвигательные расстройства.

При легких степенях отравления возникает головная боль, головокружение, тошнота, раздражение верхних дыхательных путей, чувство опьянения, парестезии, снижение кожной чувствительности. Наблюдается выраженное снижение толерантности к алкоголю. После приема алкоголя возникает приступообразная рвота, слизистый понос с примесью крови.

Неотложная помощь: 1. Надевание противогаза при нахождении в зараженной атмосфере. 2. По показаниям ИВЛ. 3. Эвакуация за пределы очага. 4. Оксигенотерапия. 5. Сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики. 6. Внутрь сульфат натрия (1 ст. ложка на 250 мл воды), активированный уголь.

12.5.7. Акрилонитрил

Акрилонитрил (CH2=CH-C≡N) — бесцветная жидкость со слабым запахом. Летуч. Насыщающая концентрация паров при +20°С составляет 249 г/м3. Пары тяжелее воздуха.

Клиника поражения развивается при поступлении вещества через желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Обезьяны погибают в момент затравки или спустя несколько часов после вдыхания воздуха, зараженного парами акрилонитрила в концентрации 0,33 г/м3.

Акрилонитрил обладает как местным, так и сильнейшим обще-

565

токсическим действием. Если капли вещества не сразу удалить с поверхности кожи или плохо обработать ее после удаления яда, как правило, в течение 10—24 ч на месте аппликации развивается буллезный дерматит, реже изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи развивается и при действии паров акрилонитрила в концентрации 0,3—0,5 г/м3 и выше. Действие вещества в таких концентрациях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. Запах акрилонитрила ощущается при содержании паров в количестве 0,008—0,04 г/м3.

При концентрации яда в воздухе 0,035—0,22 г/м3 в течение 15— 20 минут развиваются симптомы интоксикации. Появляются головная боль, тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос; в более тяжелых случаях — сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, судороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Сознание утрачивается еще в период, предшествующий развитию судорожного синдрома.

При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных концентрациях развивается токсический отек легких.

Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилонитрилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение артериального давления, отсутствие пульса на конечностях.

Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием иона С—, который угнетает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы удушающего и прижигающего действия яда не изучены.

Лечение складывается из трех моментов: 1. Лечение поражения кожных покровов и глаз (развившегося в результате прижигающего действия яда) по общим принципам лечения химических ожогов. 2. Профилактика и терапия токсического отека легких. 3. Борьба с проявлениями общеядовитого действия яда, для чего используются те же антидоты, что и при отравлении цианидами.

12.5.8. Серная кислота. Олеум

Серная кислота (H2SO4) — бесцветная маслянистая жидкость. Малолетучее соединение (0,022 мг/л). При 50°С и выше появляются пары серного ангидрида — продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в

566

воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман (плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворители и масла.

Олеум — техническая серная кислота — раствор серного ангидрида (около 20%) в серной кислоте, содержит ядовитый мышьяковистый водород. Бесцветная тяжелая жидкость. Медленно испаряется, дымит на воздухе.

Зараженное облако стойкое. Агрегатное состояние: пары, аэрозоль, капельно-жидкое. Аэрозоль более опасен, концентрируется в приземном слое атмосферы. Заражает водоисточники.

Зону заражения изолируют. Пострадавших эвакуируют на несколько километров.

Мероприятия противохимической защиты аналогичны мероприятиям при отравлении другими крепкими кислотами.

Санитарная обработка обязательна.

Местность обеззараживают большим количеством воды, растворами щелочей, известковым раствором.

Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля) на кожу и слизистые оболочки, а также ингаляционно. Характерно резко выраженное раздражающее и прижигающее действие — глубокие ожоги с образованием коричнево-черного струпа, под которым имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1—1,5 мес.). Возможны ожоговый шок, коллапс. Спустя продолжительный скрытый период (90 суток) наблюдается токсический отек легких, сопровождающийся глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики. Ацидоз. Может отмечаться гепато- и нефропатия.

Симптоматика и мероприятия медицинской помощи и лечения такие же, как при отравлении хлором и соляной кислотой.

12.5.9. Соляная кислота

Соляная кислота (HCl) — бесцветная жидкость, содержащая 35—38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Коррозионна. Относится к числу наиболее сильных кислот. Разрушает бумагу, дерево.

Зона заражения локальна, кратковременна. Зараженное облако тяжелое, концентрируется в низких местах, заражает водоисточники. Очаг поражения быстродействующий. Разлитое вещество ограждают земляным валом, засыпают песком, обеззараживают известковым раствором, растворами каустиков.

Пары осаждают дистанционно водой или известковым раствором. Опасная зона изолируется.

567

Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки В; респиратор РПГ-67В, защитный костюм, прорезиненные плащи, перчатки, сапоги из стойкой резины, защитные очки.

Санитарная обработка — мытье под душем с мылом. Содержание в воде не допускается.

Поражение наступает ингаляционно, а также в результате непосредственного воздействия на кожу и слизистые оболочки.

На коже буллезный дерматит (серозное воспаление с пузырями), пораженные участки имеют серо-белесоватый цвет; ожоги незначительные. На слизистых оболочках глаз вызывает конъюнктивит, химический ожог, помутнение роговицы. Характерен острый ринит с изъязвлением.

При вдыхании паров типичное раздражающее действие верхних дыхательных путей, проявляющееся охриплостью, кашлем, болью в груди, отеком гортани, асфиксией. В тяжелых случаях через 3-4 ч развивается токсический отек легких. При резорбтивном действии возможен гемолиз, ацидоз, гепато- и нефропатия.

Первая помощь:

—обильное промывание водой глаз и лица;

—надевание противогаза;

—срочный выход (вывоз) из очага, лучше эвакуация транспор-

том;

—оградить от охлаждения, обеспечить покой. По выходе из зараженной зоны:

—снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть, обеспечить покой;

—смыть с открытых участков кожи и одежды кислоту обильным количеством воды;

—обильное промывание глаз водой, молоком. Не нейтрализо-

вать!

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь:

—при затруднении дыхания — тепло на область шеи, подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата 125 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона внутривенно или внутримышечно;

—ингаляции эуфиллина, гидрокортизона, эфедрина;

—полный покой, тепло; в первые сутки ограниченное питание;

568

—лечение местных поражений кожи аналогично лечению термических ожогов;

—при болях в глазах— 0,5% раствор дикаина в оба глаза, а затем глазная мазь с антибиотиками или введение вазелинового, персикового масла;

—при кашле — кодеин, дионин, ингаляции 2—3% раствора питьевой соды, внутрь — молоко с содой;

—при раздражении слизистой оболочки губ и полости рта — обильное промывание водой, полоскание полости рта и глотки;

—при отеке гортани, в случае отсутствия эффекта от ингаляций

—трахеостомия;

—лечение токсического отека легких;

—борьба с ацидозом (внутривенно капельно 300—400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната);

—при гемолизе инфузионная терапия с целью форсирования

диуреза;

—при токсическом ожоговом шоке — наркотики (морфин), нейролептики (0,5—2 мл 0,005% раствора фентанила; 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола), холинолитики (атропин), антигистаминные препараты. Внутривенное введение глюкозоновокаиновой, полиглю- кино-новокаиновой смеси: 30 мл 2% раствора новокаина на 500 мл 5% раствора глюкозы (полиглюкин), 200—500 ЕД контрикала (трасилола) в сутки внутривенно, гидрокортизона 2—3 раза 125 мг внутримышечно;

—лечение гепато-, нефро- и коагулопатии;

—профилактика и лечение пневмонии;

—витаминотерапия (B1, B6, B12, кокарбоксилаза, АТФ);

—симптоматическая терапия.

В табл. 46 представлены схемы антидотной терапии наиболее часто встречающихся отравлений СДЯВ.

569