4 курс / Общая токсикология (доп.) / Voennaya_toxikologia

Глава 11. Поражения компонентами ракетных топлив

Многие века человек мечтал приблизиться к звездам, заглянуть в тайны вселенной. Но только в середине XX века благодаря выдающимся научно-техническим открытиям человек смог выйти в открытый космос, послать искусственные спутники к планетам Солнечной системы, совершить посадку на Луне.

Развитие ракетного дела имеет огромное значение в укреплении обороноспособности. Появление ядерного оружия потребовало создания мощных ракет-носителей, способных доставить его в любую точку планеты. Многое в совершенствовании ракетного дела зависит от высокоэффективного ракетного топлива.

Ракетным топливом (РТ) называется совокупность веществ, являющихся источником энергии и рабочим телом для создания реактивной тяги двигателя.

11.1. Классификация ракетных топлив и поражений ими

11.1.1. Поражения компонентами ракетных топлив как категория боевой терапевтической патологии при

разрушении заводов, хранилищ

Ракетные топлива подразделяются на жидкие и твердые. Жидкие РТ бывают однокомпонентными (иономолекулярные и смесевые)

идвухкомпонентными (окислитель и горючее).

Ктвердым РТ относятся баллистные и кордитные пороха на основе нитроцеллюлозы.

Жидкостный двигатель, идея которого принадлежит К.Э. Циолковскому, наиболее распространен, особенно в космонавтике. Однако уже сейчас с ним конкурируют двигатели, работающие на твердом топливе, получившее большое распространение в различных классах ракет, стоящих на вооружении ряда армий, включая баллистические.

Вещества, входящие в состав жидких РТ, обладают высокой агрессивностью и токсичностью по отношению к человеку. Поэтому перед медицинской службой появилась проблема профилактических мероприятий по защите военнослужащих, организации неотложной помощи при поражении компонентами ракетных топлив (КРТ).

Всвязи с этим изучается патогенез, клиника поражений, вызываемых даже кратковременным или минимальным хроническим воздействием компонентов РТ или их комбинаций. Разрабатываются средства оказания неотложной медицинской помощи и лечения таких поражений. Создаются надежные средства защиты кожи и органов дыхания, автоматические дистанционные средства заправки, индикации, устанавливаются ПДК различных КРТ и необходимые гигиенические нормы.

Вмирное время поражения КРТ, как правило, возникают при аварийных ситуациях, нарушении правил техники безопасности во время заправки, а также при разрушении хранилищ. При этом может страдать не только технический персонал. В военное время опасность разрушения складов и хранилищ значительно возрастает и может привести к массовым поражениям военнослужащих и населения. В связи с высокой агрессивностью всех компонентов ракетных топлив по отношению к человеку и опасностью возникновения массовых поражений с полиорганной патологией эта категория пострадавших должна рассматриваться как боевая терапевтическая травма.

Мы остановимся на общих сведениях по токсикологии КРТ, на токсикологической и клинической классификации поражений, на вопросах клиники, неотложной медицинской помощи и лечении острых

ихронических отравлений, на вопросах профилактики, военноврачебной экспертизы и диспансерного динамического наблюдения за работающими с КРТ.

11.1.2. Компоненты горючих топлив и окислители РТ Классификация поражений

Наиболее распространенным видом жидких топлив являются двухкомпонентные РТ, состоящие из окислителя и горючего. Окислителями являются азотный тетраоксид (AT или амил) и азотная кислота (АК), а горючим — несимметричный диметилгидразин (НДМГ или гептил). Эта композиция является самовоспламеняющейся при контакте компонентов друг с другом, что упрощает систему запуска двигателя и уменьшает опасность взрыва в камере сгорания.

Наряду с ними в качестве окислителя используются перекись водорода, жидкий кислород, фтор и его соединения. В настоящее время наиболее широко используются азотная кислота, азотный тет-

512

раоксид и соединения фтора. Окислитель составляет 60—85% всей массы топлива.

В 1968 г. профессор Н.А. Богданов и профессор Е.В. Гембицкий предложили клиническую классификацию поражений (отравлений) КРТ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ (ОТРАВЛЕНИЙ КРТ)

(Н.А. Богданов, Е.В. Гембицкий, 1968 г.)

I. ОСТРОЕ

А. Химические ожоги.

Характер патологического процесса:

а) местная воспалительная реакция, коагуляционный нек-

роз;

б) функциональные и морфологические изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами, протеотоксикозом (ожоговая болезнь) и частично резорбцией яда;

Степени поражения: I, II, III, IV Основные симптомокомплексы:

—эритема: а) ограниченная по площади; б) распространенная по площади.

—пузыри: а) ограниченные по площади; б) распространенные по площади.

—некроз кожи: а) ограниченный по площади; б) распространенный по площади.

—некроз подлежащих тканей: а) ограниченные по площади; б) распространенные по площади.

Б. Ингаляционные отравления.

Характер патологического процесса:

а) воспалительные и некротические изменения слизистой дыхательных путей и альвеолярного эпителия;

б) функциональные и морфологические (преимущественно дистрофического характера) изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами и резорбтивным действием яда.

Степень поражения:

—Легкая (преимущественно катары верхних дыхательных путей, легкие мозговые расстройства — оглушенность, головная боль, рвота).

513

—Средняя (тяжелые трахеобронхиты, сопровождающиеся заметными нарушениями общего состояния, токсические пневмонии).

—Тяжелая (токсический отек легких, коллаптоидные, судорожные и коматозные состояния).

В. Комбинированные поражения.

Характер патологического процесса: соответствующие сочетания изменений, характерных для ожогов и ингаляционного отравления, а также травматических повреждений.

—Легкие (химический ожог + ингаляционные отравления; химический ожог + ингаляционные отравления + травма);

—Средние (химический ожог + ингаляционные отравления; химический ожог + ингаляционные отравления + травма);

—Тяжелые (химический ожог + травма; ингаляционные отравления + травма).

II. ХРОНИЧЕСКОЕ

Характер патологического процесса: то же, что и при ингаляционных отравлениях, но с превалированием второй группы изменений.

Степень поражения:

—Легкая (нерезкие функциональные сдвиги отдельных систем организма – «преморбидные состояния»);

—Средняя (умеренные органные изменения, выраженные системные функциональные расстройства, относительно легко обратимые при лечении (астенические состояния, НЦД, токсические гепатиты, хронические гастриты и др.);

—Тяжелая (существенные нарушения со стороны многих органов и систем, плохо поддающиеся лечению, иногда не полностью обратимые (затяжные астенические состояния, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки и др.).

Рассмотренная классификация позволяет обоснованно подойти

кноменклатуре поражений, в отношении которой наиболее целесообразно соблюдать клинико-этиологический принцип. В номенклатуре одинаково важное значение имеют обе ее составляющие. Одна из них определяет поражение по его ведущему симптомокомплексу и выраженности возникших расстройств. Другая связывает это поражение, развивающееся по общепатологическим законам (и поэтому, как правило, не имеющее строго ограниченной, только ему присущей симптоматики) с причиной, непосредственно его вызвавшей.

В соответствии с предполагаемой номенклатурой при формулировании диагноза необходимо, прежде всего, указать на характер по-

514

ражения (острое, хроническое), установить его вид (ингаляционное, химическое, ожог и др.), назвать действующий агент, обозначить степень повреждения (легкая, средняя, тяжелая), квалифицировать сущность патологического процесса. Например: «Острое ингаляционное отравление азотной кислотой тяжелой степени (токсический отек легких)» или «Хроническая интоксикация гидразином средней степени тяжести (токсический гепатит)».

11.2. Окислители на основе азотной кислоты и окислов азота. Клиническая картина при острых интоксикациях. Патогенез токсического отека легких

11.2.1. Физико-химические свойства

Азотный тетраоксид (АТ, амил) на 99% состоит из тетраоксида азота (N2O4) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковатоострым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется с изменением температуры от почти бесцветной — при минус 40°С, через желтую и крас- но-бурую до почти черной — при температуре +180°С. Плотность азотистого тетраоксида составляет 1,447 г/см3, температура замерзания (плавления) — минус 11,2°С, температура кипения — плюс 21,5°С. При температуре +40°С тетраоксид азота почти полностью диссоциирует на NO2 и NО. Химическое равновесие в смеси окислов азота при изменении температуры устанавливается почти мгновенно. Амил хорошо смешивается с органическими растворителями, создавая с рядом органических веществ (керосином, бензином, бензолом и др.) взрывоопасные смеси. Взаимодействуя с водой, AT подвергается гидролизу с образованием азотной и азотистой кислот.

Ведущий в токсикологическом отношении газообразный компонент диссоциации амила — диоксид азота — является высокоопасным соединением.

Порог ощущения запаха диоксида азота 10 мг/м3, раздражающего действия

— 150 мг/м3 при 4-минутной экспозиции и 90 мг/м3 при 15-минутном воздействии. Концентрация выше 400 мг/м3 вызывает токсический отек легких.

Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны производственных помещений строго регламентируется.

Окислители типа азотной кислоты представляют собой многокомпонентные рецептуры, в которых около 70% составляет азотная кислота, 24—28% тетраоксид азота, 0,7—3% вода и 0,15—1,3% ингибиторы коррозии. Пары АК имеют желто-бурый или оранжевый цвет.

Азотная кислота (АК) — летучая бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака («лисий хвост»). На воздухе разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода.

Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. Концентрация 0,1—0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. ПДК равна 0,005

515

мг/л. Пары оксидов азота тяжелее воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде, образуют азотную и азотистую кислоты и их соли (в частности нитраты и нитриты).

11.2.2. Патогенез отравления

Основным путем поступления в организм окислителей AT и АК является ингаляционный. В присутствии влаги на слизистой оболочке дыхательных путей и на кожных покровах пары AT могут образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния на клиническую картину поражений это не оказывает.

Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от состава газовой смеси. При преобладании NO отравле-

ние протекает по резорбтивному (нитритному) типу, при пре-

обладании NO2 — no раздражающему типу. В отличие от других раздражающих газов, NО2 не вызывает сильной рефлекторной реакции, является относительно малорастворимым соединением и хорошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеолярный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол.

Механизм токсического действия NO2 на легкие во многом сходен с характером поражающего действия фосгена и основывается на трех ключевых звеньях — деструктивных изменениях в аль- веолярно-капиллярной мембране, гипоксии и повышении давления в малом круге кровообращения.

Альвеолярный барьер имеет сложное строение и состоит из эндотелиальных клеток, альвеолоцитов I и II типа, базальной мембраны, интерстициальной стромы и эндотелиальных клеток капиллярной сети. В норме газообмен осуществляется по законам диффузии газов в наиболее тонких участках барьера, представленных цитоплазматическими выростами клеток I типа, эндотелия и их базальными мембранами. Альвеолоциты II типа содержат осмиофильные тельца, участвующие в образовании сурфактанта — пленки, располагающейся на альвеолярной поверхности. Сурфактант является химическим комплексом — липопротеидом, ему приписывают различные функции, главные из которых — бактерицидность, поддержание поверхностного натяжения альвеол и препятствие транссудации жидкости в просвет альвеол.

Химическое воздействие на легочную ткань заключается:

516

1.В усилении ее функциональной активности (пиноцитоз, гипертрофия клеток и ее органоидов), отеке клеток, гидропической дисфункции, приводящей к десквамации их с базальной мембраны, распространении отечной жидкости по прилегающим пространствам септальной стромы альвеолярного пространства.

2.В нарушении синтеза сурфактанта, его химическом разрушении, и, следовательно, в нарушении его функции.

Данные изменения представляют собой химический ожог альвеолярных клеток, значительно затрудняющий диффузию газов.

Второй частью патогенеза отека легких является нарушение нервно-рефлекторных влияний блуждающего нерва, по которому проходят афферентные волокна в стволовую часть мозга (дно 4-го желудочка). По законам индукции возбуждение с этих центров распространяется на близлежащие центры, отвечающие за водноэлектролитный обмен и распределение жидкости в организме. При этом происходит увеличение объема циркулирующей жидкости за счет уменьшения ее количества в тканях с целью как бы разбавить концентрацию токсического агента, циркулирующего в крови.

Еще одним моментом рефлекторного механизма является химическое раздражение окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера). Одышка принимает инспираторный характер (вдох становится более коротким).

В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота существенный вклад вносят выраженный бронхоспазм, отек и набухание слизистой оболочки бронхов, вызываемые образовавшимися под дей-

ствием NO2 метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Гемодинамические нарушения, микротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усугубляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.

Важным в патогенезе интоксикации диоксидом азота представляется выраженное местное действие яда на верхние дыхательные пути с развитием тяжелых токсических фаринголарингитов и трахеобронхитов.

517

Резорбтивное действие NО определяется образующимися в крови нитритами, следствием чего являются метгемоглобинемия, приводящая к развитию гемической гипоксии, расширение сосудов и снижение артериального давления, а также общемозговые расстройства.

Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию тканевых белков и химические ожоги I—IV степени. Последние характеризуются значительной глубиной, вялотекущими репаративными процессами и сниженной способностью к регенерации пораженных тканей.

Попадая на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный благодаря ксантопротеиновой реакции в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, захватывающему сосочковый слой кожи, а иногда распространяющемуся и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40—50 дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь. Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза.

Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен, т.к. при внешне легком кератоконъюнктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит, требующий в последующем энуклеации.

11.2.3. Клиническая картина отравления

Клинические проявления острого ингаляционного поражения амилом и парами азотной кислоты вариабельны. Различают 4 воз-

можных варианта отравления — раздражающий, обратимый, ас-

фиктический и комбинированный. Четко выделить эти формы обычно не удается, но безусловной является зависимость течения поражения от состава газовой смеси, соотношения ее основных компонентов

— NO и NО2 и их концентрации.

Если во вдыхаемом воздухе преобладает оксид азота (NО), в клинической картине на первый план выступают мозговые и сердеч- но-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинообразование (обратимый тип).

518

При воздействии диоксида азота (NО2) поражаются органы ды-

хания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании диоксида азота в высокой концентрации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (асфиктический тип).

Сочетанное действие NО и NO2 характеризуется очень быстрым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).

Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наиболее характерны раздражающий и комбинированный типы интоксикации с поражением слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани с развитием отека легких.

В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию осложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высоких концентрациях паров AT или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в зависимости от тяжести поражения имеет продолжительность от 30 мин до суток, составляя в среднем 4—6 ч. Уменьшению продолжительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление больших количеств жидкости. При внимательном обследовании в этой стадии можно выявить тахипноэ при относительной брадикардии, клинические и рентгенологические признаки острой эмфиземы легких.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического оте-

ка легких характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, затруднением дыхания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделяется значительное количество пенистой розовой мокроты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение температуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелко-

519

пузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также эритроцитоз вследствие сгущения крови.

Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при бла-

гоприятном течении токсического отека легких через 3—4 дня.

Стадия отдаленных последствий связана с развитием у постра-

давших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической деятельности.

Наряду с описанным выше поражением тяжелой степени могут регистрироваться поражения средней и легкой степеней тяжести.

Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в виде токсических бронхопневмоний и токсических бронхитов. Различают первичные и вторичные пневмонии.

Первичная токсическая пневмония (пневмонит) характеризуется постепенным началом и неяркой клинической картиной. Обычно у таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлекторных расстройств самочувствие продолжает ухудшаться: усиливается кашель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура тела. Очень схожие клинические проявления развиваются и при тяжелых трахеобронхитах, что затрудняет дифференциальную диагностику. Стойкие влажные хрипы, строго локализованные на ограниченных участках легких, а в ряде случаев и изменения перкуторного звука над ними, позволяют предположить наличие пневмонии. Это может быть подтверждено рентгенологическими данными.

Вторичная пневмония, обычно бактериальной природы, развивается через несколько дней после поражения на фоне улучшения общего состояния и стихания явлений отравления. В отличие от первичной, ее начало острое — появляются симптомы общей интоксикации, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается температура тела. В легких выслушиваются звучные влажные хрипы. В крови — высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рентгенологическом исследовании — множественные мелкие затемнения в области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризуется крайне медленными темпами обратного развития и наклонностью к рецидивам.

Изменения дыхательных путей являются ведущими и при легких ингаляционных отравлениях, манифестируются в виде легких и средней выраженности токсических ларингитов и трахеобронхитов. Наряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного

520