6 курс / Судебная медицина / Меконизм_Судебно_медицинские_аспекты

статистически значимая обратная средняя связь (rs=-0,6; р=0,005). При критических концентрациях морфина в крови случаев развития осложнений отмечено не было. Напротив, в наблюдениях, когда концентрация морфина в крови была на уровне пороговых показателей, встречались случаи (19,4%) возникновения осложнений

– пневмонии и энцефалопатии. Связано это, по-видимому, с тем, что низкие концентрации морфина в этих случаях обусловлены более длительным периодом действия токсического вещества на организм до момента оказания квалифицированной медицинской помощи.

При сопоставлении сведений об общем состоянии пострадавших и концентрации морфина в крови выявляется статистически значимая средняя взаимосвязь (rs=0,6; р<0,001). В случаях удовлетворительного (n=15) и средней тяжести (n=19) состояния в крови обычно обнаруживались пороговые концентрации морфина (40,0% и 31,5% соответственно), при тяжёлом состоянии (n=31) – критические (61,3%).

Миоз, как один из признаков угнетения деятельности центральной нервной системы, был зафиксирован в 75,7% наблюдений (28/37), когда концентрация морфина в крови была на уровне пороговых значений, и в 100% наблюдений при критических концентрациях. При пороговых концентрациях морфина в крови сознание было либо ненарушенным (43,2%; 16/37), либо угнетенным доуровняоглушенияисопора(56,8%;21/37).Критическиеконцентрации морфина в крови сопровождались развитием поверхност-

ной (44,4%; 16/36) и глубокой (55,6%; 20/36) комы. При сопостав-

лении данных, касающихся угнетения деятельности центральной нервной системы с концентрацией морфина в крови, выявляется прямая статистически значимая взаимосвязь (rs=0,6; р<0,001).

В случаях, когда в крови обнаруживались критические концентрации морфина, дыхание обычно было угнетено: слегка снижено (38,9%; 14/36), до уровня брадипноэ (50,0%; 18/36) и апноэ (11,1%; 4/36). При пороговых концентрациях морфина в крови частота дыхания была на уровне нормальных показателей (59,5%; 22/37) и слегка сниженной (40,5%; 15/37). Между уровнем хими-

ческой травмы и тяжестью угнетения дыхания была выявлена статистически достоверная средняя взаимосвязь (rs=0,5; р<0,001).

При пороговых концентрациях морфина в крови артериальное давление в большинстве наблюдений было на уровне возрастной нормы (81,1%), в 13,5% — отмечена гипотония (5/37), а в 5,4%

— сосудистый коллапс (2/37). Случаям, при которых концентрация морфина в крови была на уровне критических показателей, часто сопутствовало снижение артериального давления ниже возрастной нормы (69,4%; 25/36) (rs=0,5; р<0,001).

Такимобразом,можноконстатировать,чтоклиническаякартина острых отравлений опиатами серьёзно варьирует при пороговых и критических концентрациях морфина в крови. При обнаружении в крови пострадавших пороговых концентраций морфина тяжесть состояния, как правило, удовлетворительная. При критических концентрациях морфина тяжесть состояния во многих случаях оценивается как удовлетворительная, а тяжёлое течение отравлений, обусловленное преимущественно нарушениями деятельности центральной нервной системы, при адекватной терапии заканчивается выздоровлением и не сопровождается тяжёлыми нарушениями дыхания и сердечно–сосудистой системы.

4.2. Клинико–токсикологическая характеристика случаев неблагоприятного исхода острых отравлений опиатами

При изучении группы пострадавших, у которых отравление опиатами закончилось летальным исходом, были выявлены важные особенности, которые необходимо выделить для дальнейшего пониманиямеханизманаступлениясмертиисудебно-медицинской интерпретации имеющихся клинических данных.

Средний срок (Me) наступления смерти при отравлении опиатами на госпитальном этапе во второй группе равнялся 7 суткам, в течение которых умерло более половины госпитализирован-

ных (69 наблюдений; 95% ДИ=55,2±2,45), 25%-75% из них — в

интервале от 24 часов до 10 суток.

является неблагоприятным диагностическим признаком, сильно и статистически достоверно связанным с наступлением летального исхода (rs=0,9; р<0,05). Кроме того, неблагоприятными прогностическими признаками являются расстройства дыхания до уровня апноэ, длительное коматозное состояние, развитие нарушений гемодинамики и ритма сердца (rs=0,8; р<0,05).

У умерших от острого отравления опиатами концентрация морфина в крови при госпитализации в среднем составляла 2,1 мкг/мл, нередко показатели доходили до 4,1 мкг/мл и не опускались ниже 0,2 мкг/мл. В таком широком диапазоне (0,2–4,1 мкг/мл) у них и варьировал уровень химической травмы. В 70 наблюдениях (95% ДИ=56,0±8,7) в крови были определены пороговые концентрации морфина, в 45 — смертельные (95% ДИ=36,0±8,41), а в

10 — критические (95% ДИ=8,0±4,76).

Какой-либо статистически значимой прямой связи между содержанием в крови морфина и тяжестью состояния выявлено не было, не представилось возможным и однозначно интерпретировать и результаты токсикологических исследований. В ряде случаев тяжёлое состояние пострадавших закончилось быстрым развитием терминального состояния и летального исхода при обнаружении пороговых концентраций морфина в крови. Почему? По-видимому, смерть от отравления опиатами связана не только

сконцентрацией морфина в крови, но и с другими показателями (время действия токсического вещества на организм до оказания квалифицированной медицинской помощи, стадия отравления, на которой она начала оказываться, индивидуальные особенности организма).

При анализе данных относительно времени, прошедшего от момента госпитализации до наступления смерти, в сопоставлении

сконцентрацией морфина в крови выявляется еще несколько особенностей:

а) при смертельных концентрациях морфина наступление летального исхода произошло в интервале времени от 30 минут до 3 суток от непосредственного токсического действия опиатов (60%) или от ранних осложнений (40%);

б) при критических концентрациях морфина — от поздних осложнений, в интервале времени от 3 до 12 суток;

в) при пороговых концентрациях морфина — от ранних осложнений в интервале времени от 13 часов до 3 суток (11,4%); от поздних осложнений, в течение 3–12 суток (58,6%) и от генерализации поздних осложнений или осложнений хронической экзогенной интоксикации, не ранее чем через 12 суток после госпитализации (30%).

В этой связи можно предположить, что изначально невысокаяконцентрацияморфинавкровиупострадавших,обнаруженная при госпитализации, связана не с тем, что пострадавшими была принята небольшая доза опиатов, а с тем, что до момента оказания квалифицированной медицинской помощи прошёл значительный промежутоквремени,втечениекоторогобольшаячастьнаркотического средства разложилась или уже была выведена из организма, оставив после себе лишь развёрнутую клиническую картину. Это обстоятельство объясняет и то, что среди пострадавших, в крови которых были обнаружены пороговые концентрации морфина, достоверно чаще встречались случаи развития поздних осложнений отравления и их генерализация, которые, в конце концов и обусловили наступление летального исхода.

При сопоставлении сведений, касающихся общего состояния пострадавших, с токсикологическими данными было установлено, что при критических концентрациях морфина в крови во всех наблюдениях общее состояние пострадавших оценивалось как тяжёлое. В случаях, когда у пострадавших в крови был обнаружен морфин на уровне пороговых концентраций, общее состояние оценивалось как тяжёлое (54,3%), средней тяжести (31,4%) и крайне тяжёлое (14,3%), а при смертельных концентрациях – как крайне тяжёлое (75,6%) и тяжёлое (24,4%). Крайне тяжёлое состояние пострадавших наиболее часто сочеталось со смертельными и пороговыми концентрациями морфина в крови, между смертельными концентрациями морфина в крови и тяжестью состояния при госпитализации выявлена сильная и статистически достоверная взаимосвязь (rs=0,8; р<0,05).

Результаты сопоставления уровня угнетения деятельности центральной нервной системы с концентрацией морфина в крови дали основание для вывода о том, что эти показатели сильно

истатистически достоверно взаимосвязаны (rs=0,9; р<0,05). При пороговых концентрациях морфина в крови уровень угнетения сознания был на уровне прекомы (48,6%; 34/70), поверхностной комы (37,1%; 26/70) или глубокой комы (14,3%; 10/70); а при смер-

тельных — в основном на уровне глубокой комы (77,8%; 35/45). Критические концентрации морфина в крови чаще сочетались с угнетениемсознаниядоуровняповерхностнойкомы(80,0%;8/10). В 10 наблюдениях (22,2%), когда в крови пострадавших были обнаружены смертельные концентрации морфина, доставлены они были в состоянии клинической смерти. О глубоком угнетении деятельностицентральнойнервнойсистемыприсмертельныхконцентрациях морфина в крови свидетельствует и такой клинический признак как мидриаз — расширение зрачка с потерей чувствительности на свет – 13 наблюдений (28,9%).

При пороговых концентрациях морфина в крови частота дыхания была слегка снижена (34,3%; 24/70), часто до брадипноэ (65,7%; 46/70), аналогичная ситуация наблюдалась и при критических концентрациях — 20% (2/10) и 80% (8/10) соответственно. В наблюдениях со смертельными концентрациями морфина в крови дыхание было угнетено до брадипноэ — 23 (51,1%; 23/45)

иапноэ 21 (46,7%; 21/45), в 1 (2,2%; 1/45) наблюдении дыхание,

наоборот, было учащённым. В единичных случаях, сопровождавшихся крайне тяжёлым состоянием пострадавших и угнетением деятельности центральной нервной системы до глубокой комы на фоне смертельных концентраций морфина в крови, частота дыхания резко повышалась, а ритм нарушался (2,2% наблюдений со смертельными концентрациями морфина в крови). Сопоставление уровня дыхания с концентрацией морфина в крови свидетельствует о прямой, высокой и статистически значимой взаимосвязи этих

показателей (rs=0,8; р<0,05). Появление у пострадавших от отравления опиатами тахипноэ можно рассматривать как неблагоприятный диагностический признак, так как он тесно взаимосвязан с

вероятностью наступления смерти (rs=0,8; р<0,05). Сопоставление сведений, касающихся нарушения деятель-

ности сердечно-сосудистой системы, с концентрацией морфина

вкрови выявило несколько особенностей и сильную статистиче-

скую взаимосвязь этих показателей (rs=0,8; р<0,05). В большинстве наблюдений тяжёлые гемодинамические нарушения отмечались в случаях, когда концентрация морфина в крови была на уровне смертельных показателей. Так, сосудистый коллапс был отмечен в 18 наблюдениях (40%; 18/45), гипотония в — 27 (60%; 27/45). В случаях обнаружения пороговых и критических концентраций морфина в крови артериальное давление в большинстве наблюдений было в пределах возрастной нормы — 56 (80%; 56/70) в наблюдениях с пороговой концентрацией и в 7 (70%; 7/10)

внаблюдениях с критической концентрацией. В 23 наблюдениях (51,1%; 23/45), сопровождавшихся обнаружением в крови смертельных концентраций морфина, были диагностированы тяжёлые нарушения гемодинамики, нередко обозначаемые как экзотоксический шок. При критических концентрациях экзотоксический шок был выявлен только в 1 случае, а при пороговых — не был диагностирован вовсе. Нарушения ритма сердца были зафиксированы только в 2 наблюдениях, сопровождавшихся обнаружением в крови критических концентраций морфина и в 3 — при смертельных концентрациях. Представленные материалы хорошо согласуются с данными литературы156, согласно которым смерть пострадавших от острой интоксикации часто связана именно с несостоятельностью сердечно-сосудистой деятельности.

Критический комплексный анализ полученных нами клинических и токсикологических данных об умерших в результате острой интоксикации опиатами свидетельствует, что в случаях неблагоприятного исхода острого отравления клиническая картина напрямую и статистически достоверно зависит от уровня химической травмы. Большинство обязательных и хорошо известных симптомов и проявлений отравления ярко выражены только при

156  Лужников Е.А. и др. «Неотложные состояния при острых отравления» - М. Медпрактика, 2001.

смертельных концентрация морфина в крови, когда клиническая диагностикаотравленияневызываетзатруднений,ноисходвбольшинстве случаев неблагоприятный.

4.3.Анализ выживаемости и периоды клинического течения острых отравлений опиатами

Одной из важных характеристик, описывающих течение острого отравления опиатами, является продолжительность жизни пострадавших с момента поступления в стационар и начала детоксикационной терапии до выписки из него или наступления смерти. Прежде всего, постараемся оценить вероятность того, что пострадавший проживёт больше какого-то времени после госпитализации, т.е. функцию выживания. Наиболее естественный способ описания выживаемости состоит в построении «таблиц времён жизни». Техника таблиц времён жизни – один из старейших методов анализа данных о выживаемости. Условный период наблюдения составил 516 часов, в течение которых исход отравления у всех пострадавших (n=198) был определён. Чтобы описать течение острого отравления в динамике, была построена серия таблиц времён жизни с длинами интервалов по 24, 36, 48 и 60 часов каждый.

Всвязисгромоздкостьюисходныхданныхдляпоследующей компьютерной обработки и невозможностью представить сами таблицы, необходимо дать для их пояснения определение некоторых основных показателей, входящих в обязательный перечень:

•• число в начале — количество пострадавших, которые были живы в начале рассматриваемого интервала времени;

•• число изъятых — количество выписанных на данном временном интервале;

•• число изучаемых — количество пациентов, которые были живы в начале рассматриваемого временного интервала, минус половина от числа изъятых из-под наблюдения;

•• число умерших — количество умерших на данном интервале;

•• доля умерших — отношение числа пострадавших, умерших в данном интервале, к числу всех пострадавших, наблюдаемых в этом интервале времени;

•• доля выживших — равна единице минус доля умерших;

•• функция выживания (кумулятивная доля выживших) — ве-

роятность того, что пострадавший переживёт данный интервал времени, равная произведению долей выживших по всем предыдущим интервалам;

•• плотность вероятности — плотность вероятности смерти на данном интервале, когда из функции выживания на данном интервале вычитается функция выживания на следующем интервале и делится на длину интервала;

•• функцияриска—равнавероятноститого,чтопострадавший умрет в данном интервале, при условии, что в начале интервала он был жив.

Помимо анализа таблиц времён жизни, исходные данные были оценены также по методу Каплана-Мейера (способ множительных оценок), методами вложенных интервалов и робастной локально-взвешенной регрессии.

Итоги наших изысканий можно изложить в виде следующих тезисов, визуально представленных на рисунках 4.2; 4.3; 4.4.

••25% всех пострадавших умирают в первые 48 часов, наиболее опасными в отношении наступления летального исхода являются первые 24 часа после госпитализации, когда риск смерти составляет 0,006±0,001;

••пострадавшие с пороговой и критической концентрациями морфина имеют больше шансов выживания в течение первых суток;

••на 2-3 сутки риск смерти убывает, 50% всех пострадавших живут дольше 192 (8 суток) часов;

••с начала второй недели (168-192 часа) риск смерти начинает расти и достигает своего максимального значения на 10–11 (240– 264 часа) сутки, только 25% всех пострадавших живут дольше 264 часов (11 суток);

••риск смерти от осложнений в начале второй недели эквива-

лентен риску смерти от интоксикации в критические первые сутки (точка «А» на рисунке 4.5.);

•• с начала третьей недели риск смерти вновь начинает возрастать, достигая своего максимума на 16–18 (384–432 часа) день, когда риск смерти составляет 0,018±0,001.

Представленные данные дают основание для вывода о том, что течение отравления опиатами имеет несколько периодов, клинические признаки которых достаточно четко дифференцируются. Критически проанализировав сроки наступления смерти пострадавших от отравления опиатами, сопоставив эти сведения с клиническими проявлениям и концентрационными порогами,

предлагаем следующие периоды клинического течения острых отравлений опиатами:

I период (в пределах 24 часов) — период непосредственного специфического токсического действия опиатов (фаза резорбции токсикогенной стадии), характеризуется угнетением деятельности центральной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров, максимальной выраженностью функциональных расстройств циркуляторных механизмов, смерть наступает от острой дыхательной или сердечно–сосудистой недостаточности (при смертельных концентрациях морфина в крови);

IIпериод(впределах25–120часов)—периодраннихослож- нений — начало процесса выведения токсичного вещества из организма (фаза элиминации токсикогенной стадии), характеризуется

лабильностью циркуляторных механизмов, смерть наступает от острой сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности, отека головного мозга (при пороговых или смертельных концентрациях морфина в крови);

III период (в пределах 121–312 часов) — период поздних осложнений (начало соматогенной стадии отравления), развиваются такие осложнения как пневмония и энцефалопатия (на момент смерти у пострадавших в крови не содержится токсичных веществ, но при госпитализации концентрация морфина была на уровне пороговых и критических значений);

IV период (в пределах 313–516 часов) — период генерализации осложнений (продолжение соматогенной стадии) или декомпенсации соматической патологии, обусловленной наркоманией, смерть наступает от генерализованной инфекции или осложнений хронической экзогенной интоксикации (на момент смерти у пострадавших в крови не содержится токсичных веществ, но при госпитализации концентрация морфина была на уровне пороговых значений).Этипериодыотчётливовыделяютсяипривизуализации данных, касающихся риска наступления смерти (рисунок 4.5).

отравлений и уровень декомпенсации основных жизнеобеспечивающих систем организма (центральной нервной, дыхательной, сердечно–сосудистой) в сопоставлении с токсикологическими показателями.

Для прикладного судебно-медицинского анализа клинического материала мы использовали принцип общих патологических закономерностей течения острого отравления опиатами, избрав в качествекритериясостояниекомпенсаторныхпроцессоввжизненно важных системах организма. Симптоматика, выявляемая при клиническом обследовании пострадавшего и отражающая функциональное состояние органов и систем в целом, позволила с известной объективностью судить о характере и тяжести поражения организма при отравлении опиатами. Вместе с тем, многообразие патологических морфологических и физиологических реакций основных систем организма, обеспечивающих жизнедеятельность

иих изменение в процессе течения отравления, предопределяют вариабельность и изменчивость течения и исходов острой интоксикации опиатами. По нашему мнению, комплексное изучение выраженности определяющих симптомов по отдельности и в связи друг с другом, анализ направленности их развития во времени помогутврешениисложныхдиагностическихзадач,авсмертельных случаях позволят определить последовательность возникновения

исмену критических и терминальных состояний.

Анализируя все отобранные объекты вместе (n=198) и сравнивая отдельные клинические характеристики между пострадавшими разных групп: выздоровевших (группа 1, n=73) и умерших (группа 2, n=125), была выявлена некоторая специфика, а детальным комплексным сопоставлением этих показателей с концентрацией морфина в крови установлено, что наибольшие различия в тяжести и особенностях течения острого отравления опиатами отмечены у пострадавших, в крови которых были выявлены смертельные (n=45) и пороговые (n=107) концентрации морфина. Различиймеждупострадавшимискритическим(n=46)исмертельным уровнем морфина в крови выявлено не было, то есть по своим

характеристиками они были близки друг к другу, в статистическом отношении составляя одну совокупность.

В клиническом течении острого отравления опиатами выявляется довольно специфическое поражение органов и систем – угнетение деятельности центральной нервной системы и дыхания, гемодинамические нарушения, миоз, нарушение ритма сердца, то есть симптомы, которые в своей совокупности могут быть расценены как «токсический синдром», обусловленный острой интоксикацией. Выраженность синдрома и отдельных его симптомов

вобозначенных нами группах пострадавших с благоприятным (группа 1) и неблагоприятным (группа 2) исходом отравления была различной.

Размышляя в отношении зависимости различных проявлений острой интоксикации опиатами с таким признаком как наступление летального исхода, выявляется несколько особенностей.

При сравнении времени, проведённого в стационаре до наступления летального исхода, с уровнем химической травмы установлено, что пострадавшие с пороговыми концентрациями морфина в крови по этому показателю существенно отличались от пострадавших, в крови которых были выявлены критические и смертельные концентрации морфина (Крускал-Уоллис Н=52,18; p<0,001). При смертельных концентрациях морфина в крови, максимальный срок госпитализации до наступления летального исхода составил 3 суток, при критических — 12 суток, а при пороговых

— 21,5 суток.

Намоментпоступлениявстационарсостояниепострадавших

в90 наблюдениях оценивалось как тяжёлое (95% ДИ=45,5±3,04), а в 52 – как крайне тяжёлое (95% ДИ=26,3±6,96). Тяжесть состояния при госпитализации была более выражена в группе пострадавших, течение острой интоксикации у которых закончилось наступлением летального исхода (Крускал-Уоллис Н=28,10; p<0,001). При пороговых концентрациях морфина в крови общее состояние пострадавших чаще оценивалось как удовлетворительное (14,0%; 15/107) и средней тяжести (31,8%; 34/107), при критических – как тяжёлое (69,6%; 32/46), а при смертельных — как крайне тяжёлое

(75,6%; 34/45). По этому показателю группа пострадавших с пороговой концентраций морфина в крови отличалась от двух других (Крускал-Уоллис Н=48,92; p<0,001), а между тяжестью состояния и концентрацией морфина в крови была выявлена умеренная статистически достоверная взаимосвязь (rs=0,4; p=0,05).

Давно и хорошо известно, что общее состояние пострадавших при госпитализации не всегда полно и адекватно отражает вероятность того или иного исхода какого-либо патологического процесса, тоже касается и острых отравлений опиатами. Так, в 8 наблюдениях (15,4%), когда на момент госпитализации состояние пострадавших оценивалось как крайне тяжёлое (n=52), течение острого отравления закончилось выздоровлением. Нередки и противоположные случаи, когда тяжесть состояния может казаться еще вполне допустимой, но возникают угрожающие жизни состояния — угнетение сознания, брадикардия, гипотония, апноэ, указывающие на нарушение деятельности стволовых отделов головного мозга и нередко приводящие к наступлению смерти, таких случаев было 22 (53,7%), когда состояние оценивалось как средней тяжести (n=41), но отравление закончилось наступлением летального исхода. Иными словами, кажущаяся тяжесть состояния, как бы она ни была важна, сама по себе мало ориентирует на закономерности течения острого отравления опиатами.

Известно, что симптоматика, выявляемая при обследовании пострадавшего и отражающая функциональное состояние организма в целом, позволяет с известной объективностью судить о характере и тяжести поражения центральной нервной системы при отравлениях. Вместе с тем, многообразие патологических морфологических и физиологических реакций головного мозга при химической травме в результате отравления опиатами и их изменение во времени предопределяют вариабельность и изменчивость всей клинической картины острого отравления опиатами.

Нарушения центральной нервной системы. Среди сим-

птомов поражения центральной нервной системы в наших случаях наибольшие изменения касались нарушения сознания. Не секрет, что при воздействии наркотических средств снижается потребле-

ние кислорода мозговой тканью. Так как кора головного мозга наиболее чувствительна к гипоксии, то человек быстро теряет сознание, при этом определённое время сохраняется функция вегетативных центров, так как продолговатый и спинной мозг менее чувствительны к дефициту кислорода. При отравлении опиатами ведущая роль принадлежит выключению сознания по стволовому типу: оглушение, сопор, кома, а в случаях тяжёлых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга нередко возникает судорожный синдром. В дальнейшем, в соматогенной стадии, неврологическая симптоматикапредопределяетсяотекоммозгаинарушениямимозгового кровообращения.

На догоспитальном этапе у 14 пострадавших (95% ДИ=7,1±1,39) отмечалось психомоторное возбуждение, у 28 — судороги (95% ДИ=14,1±1,39). Как известно, судороги отражают нарастающее сдавление головного мозга в результате его отека и, вместе с тем, способствуют повышению внутричерепного давления и еще большему отеку головного мозга, в значительной мере предопределяя усугубление клинической декомпенсации интоксикации. Считается, что отек головного мозга, как раннее осложнение острого отравления, наблюдается при длительной (более суток) наркотической коме, основными факторами патогенеза при этом являются церебральная гипоксия и неравномерность в содержании воды в белом веществе головного мозга. При остром отравлении опиатами в 46 случаях отмечалась рвота (95% ДИ=23,2±1,95), которая является следствием раздражения рвотного центра продолговатого мозга и угнетения механизмов рвотного акта. Рвота на госпитальном этапе чаще констатировалась у пострадавших с легким и средней тяжести состоянием. В наших наблюдениях длительная утрата сознания и угнетение деятельности центральнойнервнойсистемыдокомыбылоотмеченов117случаях (95% ДИ=59,1±1,39), тяжесть состояния при этом оценивалась как тяжёлое (64,1%) и крайне тяжёлое (35,9%), среди них было 90 случаев, когда сознание так и не восстановилось до наступления летального исхода (76,9%). В случаях, закончившихся смертью пострадавших, угнетение центральной нервной системы при госпи-

тализации в стационар было более выраженным (Крускал-Уоллис Н=35,86; p<0,001).

Пороговые концентрации морфина в крови чаще сочетались с угнетением уровня сознания до прекомы (45,8%; 49/107) и поверхностной комы (32,7%; 35/107), критические — до поверхностной комы (76,1%; 35/46), а смертельные — до глубокой комы (68,9%; 31/45), при этом пострадавшие с пороговыми значениями морфина в крови отличались от других (Крускал-Уоллис Н=53,86; p<0,001). Между уровнем угнетения сознания и концентрацией морфина в крови была выявлена средняя статистически достовер-

ная зависимость (rs=0,5; p=0,05).

Сужение зрачка отмечалось у большинства пострадавших (95% ДИ=88,9±3,99) только в случаях, сопровождавшихся обнаружением смертельных концентраций морфина в крови, встречались наблюдения, когда зрачок был расширен (28,9%; 13/45), но по этим признакам пострадавшие с различной концентрацией морфина в крови не различались (р=0,3), а наличие признака не было связано с уровнем химической травмы (rs=0,1; р=0,3).

Нарушения функции дыхания. Нарушения дыхания при отравлении опиатами уже при поступлении в стационар отмечено было в 110 наблюдениях (95% ДИ=55,5±3,04) и сопровождались развитием острой дыхательной недостаточности, потребовавшей реанимационногопособия:в29,1%(32/110)случаевбылапроведена интубация трахеи, в 70,9% (78/110) – искусственная вентиляция легких. Острая дыхательная недостаточность развивалась на фоне коматозногосостояния,приэтомдлительностькакповерхностной, так и глубокой комы была более чем в 4 раза больше при смертельных концентрациях морфина в крови по сравнению с критическими и составляла соответственно 41,9±12,3 часа и 30,3±2,6 часа; 9,5±0,9 часа и 6,2±2,2 часа. В подавляющем большинстве случаев (177 наблюдений) у пострадавших от отравления опиатами при госпитализации были диагностированы разные варианты нарушения внешнего дыхания (95% ДИ=89,4±2,73) преимущественно по смешанному типу: в 4 наблюдениях отмечено тахипноэ (2,2%), в 147 снижение дыхательных движений до уровня брадипноэ (83,1%), в

26 — до апноэ (14,7%). Наиболее тяжёлое угнетение дыхания отмечалосьвгруппеснеблагоприятнымисходомострогоотравления (Крускал-Уоллис Н=47,34; p<0,001). Нарушения функции дыхания развиваютсявследствиеосложнениягазообменавлегких(внешнее дыхание),либотрудноститранспортагазовкровьюилигазообмена

втканях (тканевое дыхание). Это приводит к гипоксии, которая в случаяхотравленияопиатамиразвиваетсякакгипоксическая(угнетение функции внешнего дыхания) или смешанная (комбинация разных типов гипоксий). Обращает на себя внимание, что у лиц с благоприятным исходом острого отравления нарушения внешнего дыхания по центральному типу было отмечено в 24,6% наблюдений (18/73), а среди лиц, течение отравления которых закончилось смертью — у 12,0% (15/125). При острых отравлениях опиатами

вбольшинстве случаев отмечались аспирационно–обтурационная

(63,1%; 125/198), легочная (39,4%; 78/198) и неврогенная (7,1%; 14/198) формы гипоксической гипоксии.

При сопоставлении сведений, касающихся угнетения дыхания и уровня нарушения сознания, установлено, что угнетение дыхания преобладает над глубиной поражения центральной нервной системы и встречается даже у пострадавших с сохранённым сознанием. Так, среди лиц с ясным сознанием (12 наблюдений) снижение частоты дыхания отмечено было в 4 наблюдениях (33,3%). При коме разной глубины (117 наблюдений) нарушения дыхания зафиксированы в 112 случаях (95,7%). Нарастание частоты дыхания и особенности нарушения его ритма являются показателями угрожающей декомпенсации мозговых функций и статистически достоверно взаимосвязаны с наступлением летального исхода

(rs=0,8; р<0,05).

В94 наблюдении дыхание было угнетено до уровня брадипноэ (95% ДИ=47,5±3,04), но полное угнетение дыхания (до уровня апноэ) отмечалось только среди пострадавших, в крови которых был обнаружен морфин на уровне смертельных показателей (46,7%; 21/45). По уровню угнетения дыхания пострадавшие со смертельными концентрациями морфина в крови отличались от группы с критическими и пороговыми значениями морфина