6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Спортивная_медицина_Н_Д_Граевская,_Т_И_Долматова_2018

любых хирургических вмешательств

–

стенкой левого желудочка. Иногда лож-

профилактическая

антибактериальная

ные

хорды

соединяют различ ные учас-

терапия, учитывая вероятность развития

тки свободно: стенки левого желудочка

бактериального эндокардита (Гитель,

представляют собой в строго анатоми-

1990).

ческом

смысле

вариант

сухо жильных

трабекул.

Ложные

хорды

представляют

собой

17.3. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ХОРДЫ

нитевидные структуры, как правило,

ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ДХЛЖ)

имеющие сухожильное строение, реже

содержащие внутри тонкий мышечный

Впервые дополнительные хорды ле-

пучок. Имеются данные, что ДХЛЖ со-

вого желудочка (ДХЛЖ) были обнару-

держат

элементы

проводящей систе мы

жены в 1893 г. W. Turner при аутопсии.

сердца (клетки и волокна Пуркинье). В

В настоящее время их описывают под

связи с этим в определенных ситуациях

разными

названиями:

«псевдохорды»,

они служат дополнительными проводя-

«ложные связки», «аберрантные хорды»,

щими путями и могут приводить к желу-

«аномально

расположенные

хор

дыдочковой».

аритмии, вплоть до фибрилля-

Частота выявления ДХЛЖ при двухмер-

ции желудочков.

ной ЭхоКГ, по данным разных авторов,

В настоящее время ложная хорда рас-

составляет 0,2–65%. Значительный раз-

сматривается

как

врожденный

порок

брос данных может объясняться неоди-

сердца.

наковой

разрешающей

спо собностью

Клиническая

картина.

Клинически

аппаратуры,

различными критериями

ДХЛЖ могут проявляться систоличес-

диагностики, характером обследован-

ким шумом, нарушениями гемодинами-

ных групп и

целенаправлен ностью ис-

ки, электрокардиографическими изме-

следований.

нениями, различными видами наруше-

Согласно А. А. Коржанкову с

со-ний ритма и проводимости.

авт. (1991), ДХЛЖ достоверно реже вы-

ДХЛЖ часто сочетаются с синдро-

являются у женщин (41%) по сравнению

мом

преждевременного

возбуждения

с мужчинами (59%; р < 0,05). В патоло-

желудочков, который обусловлен нали-

го-анатомическом

исследова нии

Р.

Н.

чием дополнительных аномальных про-

Luetmer и соавт. приведены сходные

водящих путей в сердце, а также мит-

данные (33 и 61%).

ральным, митрально-трикуспидальным

Описаны случаи семейного распрос-

и трикуспидальным пролапсом.

транения данного признака аутосомно-

В

практической

медицине

выявле-

доминантным способом.

ние ДХЛЖ позволяет выделить группу

Чаще

всего дополнительные

хорды

лиц с повышенным риском развития

обнаруживаются в левом желудочке в

желу дочковых

аритмий и

наступления

виде единичных образований, соединя-

внезапной смерти, связанной с фибрил-

ющих межжелудочковую перегородку со

ляцией желудочков.

свободнойстенкойлевогожелудочка,но

Вопросы экспертизы. Основным ме-

встречаются и множественные. Их лока-

тодом диагностики ДХЛЖ является эхо-

лизация в полости левого желудочка от-

кардиография.

Официально

наличие

личается многообразием: ложные хорды

дополнительных хорд левого желудоч-

могут соединять

между

собой го ловки

ка не является противопоказанием для

папиллярных мышц или, что встречает-

за нятий спортом. Однако при этом не-

ся чаще, одну из головок со свободной

обходимо иметь в виду следующее:

– толерантность к физической на-

Лауна, Ганонга и Левина о гибели двух

грузке, определяемая на основе объема

больных

с

приступами

мерцательной

выполненной работы, у лиц женского

аритмии, возникшими на фоне корот-

пола с ложными хордами достоверно

кого интервала Р–R и узких комплексов

ниже, чем в контрольной группе. Ана-

QRS. Так стало известно о существова-

логичная, но менее достоверная разни-

нии

прогностически неблагоприятных

ца прослеживается и у лиц мужского

вариантов синдрома преждевременного

пола;

возбуждения желудочков, который объ-

– располагаясь в путях притока или

единяет

синдромы Вольфа–Паркин-

оттока левого желудочка, ложные хор-

сона–Уайта (WPW) и Клерка–Леви–

ды могут способствовать возникнове-

Кристеско (CLC).

нию локального феномена сверхвысо-

Синдром

преждевременного

возбужде-

ких скоростей (aliasing-феномен) и, как

ния желудочков обусловлен существова-

следствие, приводить к их механической

нием дополнительных проводящих пу-

травме или развитию фиброза.

тей. Он может сочетаться с различными

– являясь аномальным путем прове-

заболеваниями–ишемическойболезнью

дения возбуждающего импульса, лож-

сердца, врожденными и приобретенны-

ные хорды могут стать причиной воз-

ми пороками, первичным пролабиро-

никновения желудочковых аритмий, в

ванием митрального клапана, гиперт-

том числе фибрилляции желудочков.

рофической кардиомиопатией, но может

Учитывая

это,

спортсменам

с диабыть и единственным проявлением пато-

гностируемой ложной хордой необхо-

логии сердца.

димо всестороннее клиническое обсле-

Внастоящеевремянакопленбольшой

дование с

обязательным проведением

материал, свидетельстующий об ауто-

чреспищеводной

электростимуляции

сомно-доминантном типе наследования

предсердий,

холтеровскому

монитосиндромов WPW и CLC.

рированию и нагрузочных тестов для

Диагноз «синдром WPW» ставится

выявления

функционирующих

допол-

на основании типичных электрокар-

нительных

путей

проведения импульса

диографических

изменений,

которые

и угрозы

внезапной сердечной

смерти

могут быть сгруппированы следующим

(С. Н. Масленникова, 1994).

образом:

–укорочениеинтервалаР–Qдо0,08–

0,11 с;

17.4. СИНДРОМЫ

– зубцы Р нормальной формы;

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО

– уширение комплекса QRS более

ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

0,10 с (0,12–0,15 с);

– комплекс QRS напоминает по фор-

Описывая клинико-электрокардиог-

ме блокаду ножки пучка Гиса;

рафический синдром, который может

– в начале комплекса QRS регист-

проявляться пароксизмальной тахикар-

рируется дополнительная волна, на-

дией,Вольф,ПаркинсониУайтв1930г.,

поминающая

«лестничку»,

располо-

атакжеКлерк,ЛевииКристесков1938г.

женную под тупым углом к основному

отметили, что у пациентов с этим синд-

зубцу

комплекса

QRS.

Эта

«лестнич-

ромом не было других заболеваний сер-

ка» направлена вверх, если начальная

дца и вне приступов аритмии они чувс-

часть комплекса QRS имеет вид зубца

твовали себя практически здоровыми.

R, и вниз, если начальная часть комп-

Позднее, в 1952 г., появилось сообщение

лекса

QRS отрицательная. Эта допол-

492

дартных отведениях часто направлены в

в большинстве органов. На основании

противоположную сторону.

этого авторами было высказано предпо-

Клиническая значимость связанных с

ложение, что данная па тология

может

нимисиндромовпреждевременноговоз-

привести к гипоксии, метаболическому

буждения желудочков определяется вы-

ацидозу и обезвоживанию при тяжелых

сокой частотой возникающих при этом

тренировках. Впервые стало известно о

аритмий.

фатальных последствиях этого заболева-

Синдромы

укороченного

интервала

ния в американском футболе в 1974 году,

Р–Q (R) электрокардиографически про-

когда защитник из Флориды упал в кон-

являются только изолированным укоро-

це 700-метрового спринта в первый день

чением интервала Р–Q менее 0,12 с.

тренировки за этот сезон и скончался на

Установлено, что укорочение интер-

следующий день.

вала Р–Q наблюдается у 2% здоровых

Koppes et al. (1977) описали четырех

людей. Короткий интервал Р–Q может

пациентов с серповидными эритроци-

быть также при гиповитаминозе В, ги-

тами, у

которых

во время

тренировки

1

произошел коллапс, а также возникло

пертиреозе, артериальной гипертонии,

активном ревматизме, инфаркте мио-

внутрисосудистое

свертывание

кро-

карда, хронической ИБС, повышенной

ви, миоглобинурия и острая почечная

возбудимости сердца.

недо статочность,

что говорит о разви-

Экспертиза

спортивной трудоспособ-

тии ДВС-синдрома у данной категории

ности при обнаружении дополнитель-

па циентов. Один из четырех умер при

ных проводящих путей, согласно мне-

яв лениях гиперкалиемии и

кровотече-

нию

отечественных

специалистовнии, .

определя ется

тем,

на

каком

уровне

за-

В работах Virmani и Robinowitz (1987)

нятия спортом выявлены нарушения и

также приводятся данные о 65 пациен-

сопро вождаются ли они пароксизмаль-

тах, чья смерть была связана с трени-

ными расстройствами ритма. При нали-

ровками, у 4 обнаружены серповидные

чии пароксизмальных нарушений ритма

эритроциты; при этом у одного наблю-

занятия спортом должны быть запреще-

дались

диссеминированное

внутрисо-

ны, независимо от характера этих рас-

судистое свертывание крови и трубча-

стройств.

тый некроз.

При отсутствии отклонений в со-

По данным Национальной Ассоци-

стоянии

здоровья

и

пароксизмальных

ации спортивных тренеров (NATA) за

расстройств занятия

спортом для

лиц

последние четыре десятилетия, в резуль-

с высоким уровнем спортивного мас-

тате физически обусловленной выработ-

терства могут быть разрешены под тща-

ки серповидно-клеточных эритроцитов

тельным врачебным наблюдением (Э. В.

погибли,поменьшеймере,15американ-

Земцовский, 1995).

скихфутболистов,итолькозапоследние

семь лет это заболевание унесло жизни

девяти молодых спортсменов в возрасте

ежегодно

умирают

приблизитель но

80

от 12 до 19 лет. В 2010 году два молодых

тыс. человек (Ф. Э. Файнштейн с соавт.,

футболиста

погибли

от обусловленной

1987).

физической нагрузкой выработки сер-

Серповидно-клеточная болезнь пред-

повидно-клеточных эритроцитов. При-

ставляет

собой наследственную

пато-

знак «серповидных клеток» сродни бо-

логию,

обусловленную

изменениями

лее известной серповидно-клеточной

структуры молекулы гемоглобина. На-

анемии, в которой красные кровяные

рушенная

последовательность

амино-

клетки (эритроциты) в форме серпа или

кислотных остатков в гемоглобине S

полумесяцамогутзастрятьвмелкихкро-

приводит к замедлению его электрофо-

веносных сосудах в любой части тела,

ретической

подвижности

и снижению

блокируя приток крови и, как следствие,

растворимости, что и лежит в основе

кислорода и питательных веществ. Оба

одного из важных признаков гемогло-

заболевания

могут

быть

унаследованы

биноза S-серповидности эритроцитов.

генетически, но существует и физичес-

Образование серповидных эритроцитов

ки обусловленная выработка серповид-

приводиткповышениювязкостикрови,

но-клеточных

эритроцитов,

которая замедлению

кровотока и

возникнове-

происходит

только

при

интенсивной нию стаза крови в капиллярах. Стаз кро-

физической деятельности, например, во

ви, в свою очередь, способствует разви-

время бега или тренировки. (S. Galloway,

тию в пораженной зоне гипоксемии, что

B. Schnebel, 2010)

еще более усиливает серповидное изме-

Серповидно-клеточная анемия (гемог-

нениеэритроцитов.Нарушениепроцес-

лобиноз S)

наиболее

часто встречается

сов глиголиза, уменьшение уровня аде-

в Центральной и Восточной Африке, а

нозинтрифосфата и

некоторые

другие

также на побережье Средиземного моря.

сдвиги в обменных процессах серповид-

Однако и в бывшем Советском Союзе

но измененных эритроцитов повышают

были обнаружены отдельные рай оны с

их гемолиз.

более высоким или спорадическим рас-

Феномен

серповидности эритроци-

пространением

серповидноклеточной

тов в обычных условиях не возникает.

болезни среди населения. По некото-

Он появляется только при понижении

рым данным,

число

носителей

генов пар циального давления

кислорода

до

гемоглобиноза S

в

мире

превыша ет 50

60 мм рт. ст. и ниже, причем в первую

млн человек, и только в Африке от него

очередь в эритроцитах с концентрацией

гемоглобина S 90–100%. При концен-

трации же гемоглобина S 25–50% дан-

ныйсиндромвозникаеттолькоприпар-

циальном давлении кислорода, равном

10 мм рт. ст.

У пациентов, доживших до

зрело-

го возраста, в анамнезе имеются пов-

торные перенесенные гемолитические

кризы, костно-суставные

проявления

и инфаркты легких. Наряду с этим из-

17.6. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

10 и 18% случаев. При на следственной

НАСЛЕДСТВЕННАЯ

же предрасположенности к ишемичес-

ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

кой болезни

сердца она

воз никает на

20 лет раньше и протекает более тяже-

Речь пойдет о ранних атеросклерозе

ло и чаще заканчивается смертью (Б. В.

и гипертонической болезни (хотя, есте-

Ильинский, С. К. Клюева, 1985). Прак-

ственно, необходимо иметь в виду на-

тически

здоровые

под ростки,

отмеча-

следственную предрасположенность и к

ют В. А. Метельская с соавт. (1988), чьи

целому ряду других заболеваний, таких

отцы страдали ише мической

болезнью

как синдромы дисплазии соединитель-

сердца, уже имеют отчетливые биохи-

ной ткани, гастродуоденальная патоло-

мические сдвиги (в липидном спектре

гия, патология почек – наследственный

сыворотки и

систе ме гемокоагуляции)

нефрит, генетически детерминирован-

и нуждаются в постоянном наблюдении

ная недостаточность абсорбции железа,

педиатра, хотя толерантность к физи-

синдром Осгуда–Шляттера, семейный

ческой нагрузке у них может быть даже

спонтанный пневмоторакс и др.). В ис-

несколько выше, чем у лиц, не имеющих

следованиях

А.

И.

Минакова (1989),подобных предвестников атеросклероза

проведенных

у

молодых

спортсменов

(И. А. Губол с соавт., 1982). К группе на-

высокой квалификации, выявлен ге-

иболее вы сокого риска относятся дети,

нетический маркер с высоким относи-

чьи отцы перенесли повторный инфаркт

тельным риском

развития дистрофии

миокарда или умерли от него.

миокарда вследствие хронического фи-

Проблема

наследственной

предрас-

зического перенапряжения.

положенностикатеросклерозувпослед-

ние годы приобретает особое значение в

17.6.1. Наследственная

связи с прогрессирующим увеличени-

предрасположенность

ем числа случаев инфаркта миокарда в

к атеросклерозу

молодом возрасте. И хотя причинами в

этом возрасте может быть и целый ряд

Результаты

научных

исследований

других факторов (нарушения свертыва-

свидетельствуют,

что

ате росклероз за-

ющей

и

противосвертывающей

систем

кладываетсяужевдетскомиюношеском

крови,

вазорегуляторные

нарушения

возрасте (Н. Г. Халтаев с соавт., 1985).

коронарного

кровотока,

инфекцион-

В частности, данные морфологических

но-аллергическое поражение коронар-

исследований молодых людей, погиб-

ных артерий, артериопатии невоспали-

ших вследствие несчастных случаев во

тельного характера, аномалии развития

время военных действий, свидетельс-

крупных коронарных артерий, их иди-

твуют о весьма большой час тоте у них

опатическое расслоение и др.), первое

атеросклеротического поражения аорты

место все же занимает атеросклероз ко-

и коронарных сосудов (Д. М. Аронов,

ронарных сосудов.

1974;А.М.Вихерт,И.П.Дробкова,1985;

При этом следует иметь в виду, что

Н. Г. Халтаев с соавт., 1985).

клиническое течение инфаркта мио-

Согласно А. М. Вихерту и И. П. Дроб-

карда у лиц молодого возраста характе-

ковой(1985),у96%обследованныхввоз-

ризуется целым рядом особенностей:

расте 4–16 лет уже обнаруживаются ли-

нередким возникновением на фоне ка-

пидныепятна.Фиброзныебляшкиваор-

жущегося полного здоровья выражен-

те и коронарных сосудах у детей и юно-

ным

затяж ным

болевым

синдромом,

шей 10–15 лет находят соответственно в

купирующим ся только при

повторном

ков, А. Е. Цикулин, 1986). При этом из

тельной ткани, приводят к на рушению

числа лиц с пограничной артериальной

кровоснабжения

в

вертебробазилярной

гипертензией лишь 20–30% стано вятся

системе, которое

со провождается

пре-

«истинными» гипертониками.

ходящими ишемическими изменениями

Наследственные факторы, предрас-

в стволе мозга, а это, в свою очередь, мо-

полагающие

к

развитию

пограничной

жет приводить к транзиторному повы-

артериальной гипертензии, могут иметь

шению артериального давления.

отношение к сфере центральной регуля-

Все сказанное обусловливает необхо-

ции артериального давления («стрессор-

димость как можно более раннего вы-

ные гены»), избыточной чувствитель-

явления подобных лиц.

ности к поваренной соли и повышен-

«Большой спорт

начинается

там,

ному солевому аппетиту или являться

где он уже давно перестал быть оздо-

следствием сложных мембранных де-

ровительным».

Эти

слова

принадле-

фектов, приводящих сначала к неустой-

жат известному

немецкому

писателю

чивому накоплению ионов кальция в

Бертольду Брехту, и сказаны они были

гладкомышечных

клетках

резистивных

еще в 20-е годы XX столетия. Притом,

сосудов с их приходящими спазмами.

что сравнивать спорт времен Брехта и

Что же касается наследственных фак-

современный спорт, наверное,

почти

торов, предрасполагающих к развитию

то же самое, что пытаться приравнять

пограничной артериальной гипертензии

пятнадцатиминутную утреннюю заряд-

в эссенциальную гипертонию, то их, по-

ку к марафонскому пробегу. Хотели бы

видимому, следует искать в отклонениях

мы того или нет, но в настоящее время

в системе регулирования артериального

спорт – это не хобби, не активный от-

давления и прежде всего в особенностях

дых, не способ оздоровления, а тяже-

строения и функции почки – в ее отде-

лая, подчас сопряженная с риском для

лах, обеспечивающих как прессорные,

здоровья профессия, которая предъ-

так и депрессорные реакции.

являет к организму человека (причем

Проблема артериальной гипертензии

часто еще совсем молодого и не сфор-

у лиц молодого возраста в

последние мировавшегося)

необычайно

высокие

годы привлекает к себе все более при-

требования и, безусловно, имеет опре-

стальноевниманиеспециалистоввсвязи

деленные профессиональные

вреднос-

с прогрессивно

возрастающим

числом

ти. Кроме этого следует иметь в виду,

случаеввозникновениядаженафонепе-

что в настоящее время состояние здоро-

риодического повышения артериально-

вья подрастающего поколения в нашей

го давления, случайно обнаруживаемого

стране прогрессивно ухудшается.

во время профилактических осмотров,

мозговых инсультов, нередко приводя-

щих к смерти.

17.7. ПРОФИЛАКТИКА

При этом следует иметь в

виду, что

НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПАТОЛОГИИ

в последнее время все чаще обнаружи-

вается сочетание транзиторной артери-

Для предупреждения наследственной

альной гипертензии с некоторыми про-

патологии проф. Г. А. Макарова, 2004,

явлениями

дисплазии соединительной

предлагает спортивным врачам обратить

ткани (Г. Н. Верещагина с соавт., 1989).

внимание на заполнение следующей ан-

Высказывается предположение, что из-

кеты.

менения шейного отдела позвоночника,

В связи с этим первоочередной зада-

характерные

для дисплазии

соедини-

чей спортивной медицины является раз-

работка и реализация максимально ин-

3. Были ли у кого-нибудь из чле нов

формативной

диагностической оценки

вашей семьи случаи внезапного присту-

состояния здоровья спортсменов, кото-

пообразного учащения сердечно го рит-

рая должна решать следующие задачи:

ма (ЧСС от 160 до 250 уд/мин)? (да/нет).

а) исключение заболеваний и пато-

4. Были ли в вашей семье случаи ин-

логических состояний, отнесенных к

фарктамиокардаилиинсультаввозрасте

общепринятым

противопоказаниям

к

до 50 лет? (да/нет).

занятиям спортом;

5. Были ли у матери ребенка во время

б)

оценка

степени

риска (опреде-беременности отеки, изменения в моче,

артериальное

давле ние?

ность допуска к занятиям спортом) лиц

(да/нет).

с так называемыми пограничными со-

6. Доношенной или

недоношенной

стояниями;

была беременность? (доношенной/не-

в) определение степени вероятности

доношенной)?

скрытой патологии или возможности ее

7. Было ли в детстве у вашего ребенка

раннего возникновения, особенно в ус-

желание есть мел, землю,

ню хать лаки,

ловиях

возрастающей

по

напряжению

краски, бензин? (да/нет).

мышечной деятельности.

8. Часто ли ваш ребенок болел (или

Первым шагом в решении второй за-

болеет) простудными заболеваниями?

дачи может быть целенаправленный оп-

(да/нет).

рос – но не детей, как это нередко прак-

9.Диагностироваласьлиуматериилиу

тикуется,которыерасполагаютинтересу-

отца ребенка язвенная болезнь 12перс-

ющей специалистов информа цией,

а их

тной кишки? (да / нет).

родителей, и в первую оче редь матерей.

10. Есть ли у вашего ребенка или были

Подобный опрос позво ляет выявить та-

раньше:

кие факторы риска, как немолодой воз-

а) очаги инфекции в носоглотке (хро-

растматери,наличиевсемьезаболеваний

нический насморк, воспаление минда-

с наследственной предрасположеннос-

лин, среднего уха, придаточных пазух

тью или неясным типом наследования,

носа, аденоиды)? (да/нет);

тяжелое течение беременности и родов,

б) невроз? (да/нет);

заболевания, перенесенные ребенком в

в) лямблиоз? (да/нет);

раннемдетстве,особенностипроводимо-

г) аскаридоз? (да/нет);

го по поводу этих заболеваний лечения и

11. Часто ли вы используете (или ис-

т. п., а также наметить дополнительные,

пользовали) при лечении ребенка анти-

не относящиеся к комплексу обязатель-

биотики? (да/нет)?

ных методы обследования.

12. Была ли у вашего ребенка болезнь

При этом упрощенный вариант ан-

Боткина? (да/нет);

кеты для родителей при допуске детей к

13. Есть ли у вашего ребенка аллер-

занятиям спортом может выглядеть сле-

гия? (да/нет);

дующим образом:

14.Былилиувашегоребенкачерепно-

1. Были или есть у

кого-нибудь

из мозговые травмы? (да/нет)?

членов

вашей

семьи

(включая

родПри утвердительном ответе на 1-й и

ственников

матери

и

отца

ребенка2)-й вопросы допуск ребенка к занятиям

врожденные пороки сердца? (да/нет).

спортом возможен только после ультра-

2. Были ли в вашей семье

случаизвукового исследования сердца (эхокар-

внезапной смерти в возрасте до 50 лет?

диография),

позволяющего

ис ключить

(да/нет).

врожденные пороки сердца и различные

498

наступившую без предшествующих кли-

которые произошли во время или вско-

нических симптомов или в тех случаях,

ре после физической нагрузки, 75% (27

когда от момента появления симптомов

спортсменов) были связаны с кардиоло-

до наступления смерти прошло не более

гическими нарушениями. Итак, иссле-

1 ч (D. McKeag, D. Houg, 1993).

дование показало, что в среднем один из

43770 спортсменов ежегодно умирал от

внезапной сердечной смерти.

18.1. ПРИЧИНЫ ВС

Уровень смертности среди

мужчин

равнялся одному из 33134 по сравне-

По данным В. С. Моисеева (2013), од-

нию с одним из 76646 среди женщин. В

ной из самых частых причин внезапной

баскетболе наблюдался самый высокий

сердечной смерти (ВСС) у спортсменов

уровень

риска внезапной

сердечной

связаны с ГКМП.

смерти – один из 11394. Плавание было

По данным Американской кардио-

на втором месте по уровню смертности,

логической

ассоциации,

спортивные а затем шли лакросс, футбол и езда на

тренировки и соревнования увеличива-

велосипеде по пересеченной местнос-

ют риск внезапной кардиальной смерти

ти. Риск

внезапной сердечной смерти

500