6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Спортивная_медицина_Н_Д_Граевская,_Т_И_Долматова_2018

Пример демонстрирует возможности

На ЭКГ в покое (рис. 41) – признаки меж-

инструментальной диагностики ДМФП

предсердной блокады, увеличения левого и

при отсутствии клинических данных и

правого желудочков.

изменений на ЭКГ в покое.

В последние годы появились сооб-

Аритмический вариант

щения

о

так

называемой

аритмогенной

дисплазии

правого

желудочка, особен-

Аритмический

вариант

течения

сле-

но

часто

встречающейся

у

спортсменов

дует диагностировать в тех случаях, ког-

(Фурланелло и др.,

1990). Данные арит-

да на фоне чрезмерных физических на-

мии возникают вследствие изменений в

грузок возникают различные нарушения

миокарде и проводящей системе правого

ритма и проводимости.

наблюдал,желудочка.Р.Rossiисоавт(1982)считают,

Э.

В. Земцовский

(1995)

когда

экстрасистолические

аритмии,

па-

что эти изменения миокарда имеют дист-

рофическую природу. То обстоятельство,

роксизмальные расстройства ритма, на-

что

аритмогенная

дисп

лазия правого

рушения проводимости возникали после

желудочка

развивается при

физических

изнурительных тренировок или соревно-

перегрузках,

совпадает

с

эксперимен-

ваний.Такиеаритмиидаютоснованиядля

тальными наблюдениями Н. К. Хитрова

постановки диагноза «ДМФП. Аритми-

(1981)

и

клиниче скими

наблюдениями

ческий вариант клинического течения».

Г. Ф. Ланга (1936) и А. Г. Дембо (1978),

Приведем

пример,

иллюстрирую-

щий

возможности

постановки

такого

свидетельствует о том, что при физичес-

диагноза.

I

Спортсмен

Т.,

18

лет,

велоспорт,

мастер

II

спорта. Обследован по поводу выявления экс-

трасистолии на ЭКГ в покое. Жалобы на бы-

струю утомляемость, ощущения покалывания в

III

области сердца после значительных нагрузок к

вечерувтечение2–3ч,внезапноразвивающиеся

a VL

и обрывающиеся приступы неритмичного бие-

ния сердца длительностью до 3 ч, на которые до

a VF

обследования особого внимания не обращал.

Анамнез. Наблюдается в течение после- V1

дних 3 лет. После спортивной подготовки стал

V2

ощущать повышен ную

утомляемость и

сни-

жение

работоспособ ности.

Во время

сверх-

частой

стимуляции

ле вого

предсердия после

нагрузочнойпробы(атакжепослепроведения

V3

полной вегетативной блокады по общеприня-

той методике) легко был спровоцирован стой-

кий

пароксизм

фиб рилляции

предсердий,V4

длившийся более трех часов и купированный

во время обследования медикаментозно. Фи-

V5

зическая работоспо собность

с учетом

спор-

тивной специализации находится на среднем

уровне (МПК=65 мл / (мин/кг)).

V6

При объективном осмотре и лабораторном

обследовании видимых патологических изме-

Рис. 43. Признаки межпредсердной блокады,

нений не выявлено.

увеличение правого и левого желудочков

Клинически скрытые признаки на-

ного нарушения процесса реполяриза-

рушения

сократительной

способности

ции без нарушений функции сердечно-

сердца могут проявляться неадекватной

сосудистой

системы

до

сочетанного

реакцией на физическую нагрузку с пре-

выявления существенных морфологиче-

имущественной компенсацией возра-

ских изменений по данным ЭхоКГ, на-

стающего МОК за счет прироста ЧСС.

рушений электрических явлений в сер-

К ранним признакам нарушений сокра-

дце и аритмий в покое с нарушениями

тительной

способности

сердца

следует

функции сердечно-сосудистой системы

отнести и замедление процессов восста-

при физических нагрузках.

новления после физических нагрузок.

Лечение и профилактика

Seals

и

соавт.

(1988)

исследовали Учитывая

широкую

распространен-

функцию левого желудочка у здоровых

ность ДМФП и опасность развития па-

лиц,

выполнявших

длительную

(око-

тологической гипертрофии и миодист-

ло 3 ч) работу на тредмиле мощностью,

рофического кардиосклероза, а иногда

составившей 70% от МПК. Выявлено,

серьезных осложнений, вопросы лече-

что

нагрузки

изнурительного

характе-

ния и профилактики ДМФП чрезвычай-

ра

способны

привести

к дисфункции но актуальны.

На

основе современных

левого желудочка и депрессии его сокра-

представлений

о

патогенезе

ДМФП

тительной функции. Авторы отмечают,

следует рассматривать два основных на-

что при кратковременных нагрузках по-

правления в лечении и профилактике:

добные нарушения не выявлялись.

1) врачебно-педагогическое;

При нагрузочном тесте в условиях ла-

2) медикаментозное.

боратории при ДМФП удается выявить

К врачебно-педагогическим мероприя-

заметные отклонения в адаптации. Вы-

тиям следует, прежде всего, отнести

деляюттритипасрочнойадаптационной

регулярные

врачебно-педагогические

реакции:

наблюдения и обследования, позволя-

– физиологически экономичный тип –

ющие

выявить нарушения

адаптации

повышение МОК происходит за счет син-

к физическим нагрузкам на ранних ста-

хронного прироста ЧСС и УО или при-

диях и существенно облегчающие ин-

рост УО опережает увеличение ЧСС;

дивидуализацию спортивной трениров-

–

физиологически

неэкономичныйки. В

случае

выявления тех

или

иных

тип–повышениеМОКпроисходитпре-

признаков ДМФП взаимодействие вра-

имущественно за счет увеличения ЧСС;

ча и тренера позволяет снизить или даже

– патологический (условно патологи-

на время полностью прекратить трени-

ческий) тип – не происходит достаточ-

ровки, устранить факторы риска, спо-

ного увеличения МОК, несмотря на вы-

собствующие

нарушениям

адаптации

раженный прирост ЧСС, возможно сни-

сердца. Уже только этих мероприятий

жение УО и МОК в конце выполнения

порой бывает достаточно, чтобы добить-

нагрузки.

ся нормализации функционального со-

Последний

тип

расценивают

какстояния сердечно-сосудистой системы.

ДМФП, протекающую с нарушением

Однако ожидаемый эффект дости-

сократительной способности миокарда.

гается быстрее и оказывается более

Смешанный вариант клинического те-

стойким, если используется сочетание

чения

врачебно-педагогических и медикамен-

Перечисленныеклиническиевариан-

тозных средств лечения ДМФП. Тера-

ты течения ДМФП могут встречаться в

певтические мероприятия следует выби-

различных сочетаниях – от изолирован-

рать с учетом многообразия патогенети-

ческих механизмов развития ДМФП и

сердечно-сосудистой системы различны

учитывать важную роль ОХИ при этом

и зависят от своевременной диагности-

патологическом состоянии.

ки, правильного лечения и точного вы-

Активное выявление и лечение ОХИ

полнения

спортсменом

предписаний

любой локализации обеспечивает эф-

врача.

фективность

профилактики

и

лечения

По данным К. С. Чернявского и со-

ДМФП.

авт. (1980), в 61% случаев эффект дос-

Медикаментозная

терапия

подтвер-

тигается за 30 дней, в 13% – за 60 дней,

ждаетсяработамимногихавторов(Ю.И.

в 20% – в течение 3–5 мес. и в 5,5% – за

Каросене и др., 1976; К. С. Чернявский

1–2 года. По данным этих авторов, у 22%

и др., 1980; Л. А. Бутченко и др., 1980;

спортсменов, излечившихся от ДМФП,

С.А.Душанин,В.В.Шигалевский,1988;

при начале спортив ных тренировок от-

Э. В. Земцовский, 1995).

рицательные изменения ЭКГ возникали

Многообразие

патогенетическихвновь.

ме ханизмов,

участвующих

в

развитии

Представляет значительный интерес

ДМФП, требует врачебно-педагогичес-

предлагаемое Г. Л. Апанасенко и соавт.

кого воздействия на несколько звеньев

(1984) лечение ДМФП методом гипер-

патогенетической цепи. Учитывая роль

барической оксигенации. Авторы исхо-

эмоционального и физического стрес-

дят из того, что у спортсменов с ДМФП

сов в развитии ДМФП, целесообразно

уменьшается доставка кислорода к ми-

ис пользовать

средства

для

нормализа-

окарду за счет снижения эффективнос-

циипсихоэмоциональногостатуса.Важ-

ти субэндокардиальной перфузии (про-

ной

задачей

лечения

ДМФП

яв ляется

хождения крови через миокард). Проис-

стимуляция восстановительных процес-

ходящее при интенсивных

фи зических

сов и синтеза нуклеиновых кислот. Су-

нагрузках повышение энергозатрат в 20

щественную роль в этом, как показали

разичащевызываетнарушенияадекват-

клинические наблюдения и экспери-

ного снабжения организма кислородом,

ментальные данные, играют рибоксин и

в том числе и клеток миокарда.

оротат калия, а также незаменимые ами-

Возникаетнеобходимостьувеличения

нокислоты.

содержания кислорода в крови, чего не-

Рекомендуются препараты, стимули-

возможно достигнуть при

нормальном

рующие репаративные процессы (вос-

насыщении

гемоглобина

кислородом.

становления

природной

структурыКак известно, насыщение

гемоглобина

ДНК, поврежденной под воздействием

02 составляет 96–97% и даже доведение

физических факторов, – метилурацил,

уровнянасыщениядо100%,чтовозмож-

карнитин, оротат калия и др.).

но лишь при вдыхании чистого кислоро-

Рядом

авторов

(В.

В.

Шигалевский

да, очень незначительно увеличивает его

и

др.,

1980)

разработаны

программыколичество

в крови. Очевид на необхо-

реа билитации

спортсменов

специальные

двигательные

режимы,

рода в плазме, в которой он находится в

способствующиевосстановлениюспор-

растворенномсостоянии(внорме0,3%).

тивной работоспособности. В целом при

Это возможно только при гипербаричес-

ранней диагностике и патогенетическом

кой оксигенации.

обоснованном лечении эффект достига-

Измедикаментозныхсредствдляпро-

ется в 67–50% случаев. Сроки лечения

филактики ДМФП на сборах и в период

до полной нормализации ЭКГ и восста-

интенсивных тренировочных нагрузок с

новления

функционального

состояния

хорошим эффектом используют антиок-

414

сиданты. Их применение обосновывает-

перехода ДМФП в миодистрофический

сятем,чтоприинтенсивнойфизической

кардиосклероз.

нагрузке происходит активация ПОЛ.

При этом степень выраженности на-

При чрезмерной на грузке оно наруша-

рушений

сократительной

способности

ет структуру и функ ции биологических

миокарда

определяется

обширностью

мембран, что может быть одним из меха-

зоны повреждения. Необходимо учиты-

низмов развития ДМФП. Антиоксидан-

вать также и то обстоятельство, что даже

ты как ингибиторы ПОЛ подавляют этот

при тяжелых поражениях миокарда и

процесс (Ф. З. Меерсон и др., 1983).

миогенной дилатации сердца спортсме-

Авторырекомендуютдиетусвысоким

ны способны

иногда

демонстрировать

содержанием полиненасыщенных жир-

поразительную физическую работоспо-

ных кислот и эссенциальных фосфоли-

собность, особенно в тех случаях, когда

пидов.

речь идет о специальных упражнениях в

В

качестве

профилактики

ДМФП избранном виде спорта.

следует также использовать питание,

Вместе с тем ДМФП может также до-

содержащее повышенное

количество

статочно быстро привести к миодист-

протеинов, включая незаменимые ами-

рофическому кардиосклерозу и выра-

нокислоты. Профилактика ДМФП пре-

женной сердечной недостаточности.

жде всего заключается в том, чтобы тре-

А. А. Кедров (1963) описывал случай

нировочный процесс всегда был строго

острой дистрофии миокарда у спорт-

индивидуализирован,

физичес кая

насменки 24 лет

после

участия в

ответс-

грузка

соответствовала

возможно

ститвенных

соревнованиях.

Перед

фини-

спортсмена. Необходимы также тща-

шем спортсменка почувствовала сильное

тельное врачебное наблюдение и систе-

сердцебиение, перебои, «страх смерти».

матический ЭКГ-контроль.

Послеэтихсоревнованийушлаизспорта.

Всеспортсмены,перенесшиеДМФП,

Несмотря на это, в течение нескольких

при возобновлении тренировок должны

лет наблюдения жаловалась на сердце-

длительное время находиться под стро-

биение и перебои, выявлялась одышка в

гим врачебным наблюдением.

покое и отеки на ногах к вечеру, лечи-

Исход и прогноз

лась от сердечной недостаточности.

Основываясь

на

изложенных

выше

Есть все основания полагать, что в

теоретических положениях, данных па-

основе развития сердечной недостаточ-

толого-анатомических

исследований

ности лежала острая дистрофия миокар-

утверждать, что ДМФП может иметь два

жения с исходом в миодистрофический

вариантаисхода–восстановлениеструк-

кардиосклероз.

туры и функции миокарда либо развитие

Прогноз ДМФП следует рассматри-

миодистрофического

кардиосклероза.

вать в трех аспектах – прогноз жизни,

Основными

условиями

для

обратного

здоровья и спортивный прогноз.

развития

дистрофических

изменений

Прогноз жизни при ДМФП вполне

являются: ранняя диагностика, устра-

благоприятен.Следуетпомнить,однако,

нение

этиологического

фактора, т. е. о риске внезапной смерти у спортсменов

чрезмерных физических и эмоциональ-

во время или вскоре пос ле тренировок

ныхнагрузокипроведениекомплексных

или соревнований. Не посредственной

терапевтических и

реабилитацион ных

причиной внезапной смерти в подобных

мероприятий. При несоблюдении этих

случаях чаще явля ется фибрилляция

условий

возникает

реальная

опас ность

желудочков, развивающаяся вследствие

электрической нестабильности миокар-

тренировоквновьпоявляютсяпатологи-

да. Причиной последней может стать

ческие изменения. В подобных случаях

гипертрофия миокарда и локальная ги-

следует считать, что спортивные трени-

поксия на фоне дистрофических изме-

ровки противопоказа ны. Это не только

нений сердца.

не исключает доста точно высокий уро-

Прогноз здоровья при ДМФП в значи-

вень двигательной активности бывшего

тельной мере зависит от своевременной

спортсмена, но и делает физические тре-

диагностики ДМФП на ранних стадиях

нировки(сисключениемсоревнователь-

устранения воздействия этиологичес-

ных элементов и стремления улучшить

кого фактора, какими являются чрез-

спортивный результат) необходимыми.

мерные физические и эмоциональные

Встречается и третий вариант реак-

комплекса

те рапевтических

и реаби-прекращение

спортивных

тренировок

литационных

ме роприятий.

Принятие

после выявления ДМФП – отсутствие

соответствующих

мер

при

выявлении

положительной динамики. В подобных

ДМФП приводит к полному восстанов-

случаях в миокарде возникают необра-

лению измененной ЭКГ, исчезновению

тимые изменения дистрофического ха-

аритмий и других возможных проявле-

рактера на фоне патологической гипер-

ний ДМФП.

трофии миокарда. При таком исходе

Доказано, что даже при компенса-

следует рекомендовать лишь оздорови-

торно-гипертрофическом типе ДМФП

тельную физкультуру.

прекращение

тренировок

приводит к

Прогноз здоровья и спортивный про-

уменьшению

степени

выраженности гноз

в значительной мере зависят от

гипертрофии. Вместе с тем сроки дости-

патогенетического типа ДМФП и ста-

жения полной нормализации ЭКГ могут

дии заболевания. С прогностической

колебаться от нескольких недель до 2–3

точки зрения наиболее неблагоприятен

лет.

компенсаторно-гипертрофический тип

Спортивный прогноз. Вопрос о воз-

ДМФП. Напротив, дисэлектролитный

можности

возобновления

тренировок

и гипоадренергический типы в течение

должен решаться

после

нормализации

длительного времени не сопровождают-

ЭКГ и исчезновения других проявлений

ся нарушениями сократительной функ-

ДМФП. Начинать тренировки можно,

ции миокарда и при принятии вовремя

только постепенно увеличивая нагрузки

необходимых

мер легко

подвергаются

под постоянным врачебным контролем.

обратному развитию.

В значительной части случаев постепен-

ноеувеличениетренировочныхнагрузок

Практические занятия

в сочетании с медикаментозной терапи-

Семинар.

ей и мерами физической реабилитации

Вопросы:

позволяет добиться стойкого сохране-

1.

Этиология ДМФП;

ния высокой спортивной работоспособ-

2.

Патогенез ДМФП;

ности без повторных проявлений нару-

3.

Формы ДМФП;

шения адаптации к физическим нагруз-

4.

Клиническое течение ДМФП;

кам.

5.

Лечение ДМФП;

Однаконеисключенидругойвариант

6.

Прогноз ДМФП: прогноз жизни,

реакции

сердечно-сосудистой

си стемы

прогноз здоровья и спортивный про-

на повторное включение в спортивные

гноз;

тренировки – в ответ на возобновление

7.

Демонстрация ЭКГ.

416

Литература

Часты легочные и системные эмболии,

1. Бондарев С. А.

Аритмический ва риант

тромбозы,

желу дочковые

экстрасисто-

лии, отклонение S–Т и Т на ЭКГ, фиб-

клинического

течения дистрофии миокар-

рилляция пред сердий,

блокада

ножки

да у спортсменов: Автореф. дисс. канд. мед.

пучка Гиса. По-видимому, алкоголь так-

наук. – СПб., 1995. – 24 с.

же способ ствует

развитию кардиомио-

2. Граевская Н. Д. Влияние спорта на сер-

патии.

Пос леродовая

кардиомиопатия

дечно-сосудистую систему. –

М.: Медици-

проявляется

у

новорожденных.

Гипер-

на, 1975. – С. 278.

трофические формы идиопатических за-

3. Земцовский Э. В. Дистрофия миокар-

болеваний сер дечной мышцы приводят

да у спортсменов//Спортивная кардиоло-

к развитию ги пертрофического субаор-

гия. – СПб.: Гиппократ, 1995. – С. 254–324.

тального

стеноза,

гипертрофической

4. Гаврилова Е. А. Спортивное сердце.

обструктивной

карди

омиопатии.

Эти

Стрессорная

кардиомиопатия у

спортсме-

заболевания

достоверно

распознаются

нов (дистрофия

миокарда

физического

напряжения):

дис.

д-ра мед.

наук.– СПб.,

при эхокардиографии.

Клинические симптомы: одышка, сте-

2001. – 338 с.

нокардия,

потеря

сознания,

слабость

5. Спортивная медицина: национальное

левого желудочка, расщепление второго

руководство /под ред. акад. РАН и РАМН

тона, систолический шум выбрасывания

С. П. Миронова, проф. Б. А. Поляева, проф.

на верхушке сердца. На ЭКГ – признаки

Г. А. Макаровой. – М.: ГЭОТАР-Медиа,

гипертрофии

левого

желудоч ка

и

глу-

2012. – 1184 с.

бокая широкая волна Q, которую часто

считают признаком бывшего инфаркта.

15.4.5. Кардиомиопатия (КМП)

Кардиомиопатии часто являются се-

мейными заболеваниями, к этой группе

Согласно действующей с 1995 г. клас-

относят случаи идиопатической дилата-

сификации

Всемирной

организации ции

сердца,

вызывающей

сердечную

здравоохранения (ВОЗ), «кардиомиопа-

декомпенсацию

неизвестной

природы

тии представляют собой неоднородную

в молодом возрасте. Диагноз ставится

группу заболеваний миокарда, связан-

после исключения других заболеваний.

ных с нарушением механической и /или

Согласно

классификации

Goodwin

электрической функций, которые обыч-

(1982), КМП подразделяются на3 ос-

но, хотя и не обязательно, сопровож-

новные группы –застойную, гипертро-

даются патологической

гипертрофией

фическую и обструктивную. Обструктив-

обусловлены

различными причинами,

спортсменов крайне редко.

многие из которых генетические». Под-

Э. В. Земцовский наблюдал лишь

черкивается,

что КМП часто приводят

одного спортсмена, у которого это за-

инвалидности вследствие прогрессиру-

нически

и

впоследствии подтвержде-

ющей сердечной недостаточности (В. С.

но на аутопсии. Речь шла о 30-летнем

Моисеев, 2013).

спортсмене-велосипедисте, злоупотреб-

Заболевание бывает распространено

лявшем алкоголем. Огромное сердце

среди мужчин среднего возраста. Об-

было обнаружено у него при клиниче-

разующуюся при этом де компенсацию

ском, а позднее при ЭхоКГ-исследова-

обычно рассматривают как ишемичес-

нии левого желудочка – 93 мм, больной

коезаболеваниесердца(кардиосклероз).

обратился

к

врачу с жалобами на при-

ступы сердцебиения. При ЭКГ-иссле-

доминантному типу. Предполагают, что

довании

были

выявлены

пароксизмы

генетический дефект приводит к нару-

фибрилляции предсердий и частая же-

шению дифференцировки сократитель-

лудочковая экстрасистолия.

ного миокарда и появлению гигантских

Есть основания полагать, что в дан-

и хаотически расположенных миофиб-

ном случае поражение сердца было выз-

рилл; у 30% больных выявляется зло-

вано сочетанным воздействием этанола

употребление пивом.

и больших физических нагрузок.

Выделяют 4 наиболее часто встреча-

Гипертрофическая

КМП

(ГКМП),ющихся анатомических варианта лока-

как

одна из

наиболее

частых причин лизации гипертрофии (В. С. Моисеев и

прекращения

спортивных

трениро-др., 1993):

вок

и

даже

внезапной

смерти,

явля- 1) гипертрофия базальных отделов

ется

само стоятельным

заболеванием.межжелудочковой перегородки (10,2%);

В. Маron (1993) на основании большо-

2) тотальная гипертрофия межжелу-

го соб ственного материала

(около

100

дочковой перегородки (27,5%);

наблю дений) приходит

к

заключению,

3) тотальная гипертрофия перего-

что среди всех причин внезапной смерти

родки и свободной стенки левого же-

спортсменов КМП составляет примерно

лудочка – симметричная гипертрофия

50% случаев.

(43,5%);

Большинство

исследователей связы-

4) гипертрофия верхушки сердца с

вают заболевание с генетической ано-

возможным распространением на сво-

малией,

передающейся

по

аутосомно-

бодную стенку (18,8%).

Рис. 46. б – Двухмерная эхокардиография при

желудочка,

затрудняя дифференциаль-

ную

диагностику

между

спортивным

ГКП: четырехкамерная верхушечная позиция,

сердцем и ГКМП. Точный диагноз ва-

гипертрофия межжелудочковой перегородки

жен,

так

как ГКМП является причи-

(1,45 см), свободной стенки левого желудочка

(2,12см). LV – левый желудочек,

ной каждого третьего случая внезапной

LA – левое предсердие, RA – правое предсердие,

смерти среди молодых спортсменов. Для

RV – правый желудочек (В. С. Моисеев, 2013)

уточнения физиологических границ ги-

пертрофии

левого

желудочка

Lewisham

Критерием заболевания является раз-

(Лондон) провел

обследова ние

720 ат-

витие гипертрофии с утолщением стен-

летов в возрасте 14–18 лет и 250 здоро-

ки левого желудочка до 15 мм и более,

вых молодых людей, не зани мающихся

а критерием асимметричности гиперт-

спортом.

Среди

спортсменов

среднее

значение толщины стенки левого желу-

идет не о первичной, а

о

вторичной

дочка (ТСЛЖ) достигло 9,6 мм, в группе

КМП. Последняя, согласно принятой

контроля – 8,5 мм. Из 720 атлетов толь-

терминологии,

соответствует

дистро-

ко у 38 человек (5%) значение толщины

фии миокарда вследствие хронического

стенки левого желудочка превышало до-

физическогоперенапряжения.Ведущим

пустимые верхние границы нормы. У де-

звеном в патогенезе ДМФП в подобных

вушек-спортсменок ТСЛЖ не превыша-

случаяхявляетсякомпенсаторнаягипер-

ла 11 мм. У всех атлетов с ТСЛЖ выше

трофия миокарда, вызванная чрезмер-

нормы отмечалось увеличение

полости

ными физическими нагрузками и (или)

левого желудочка до 54,4 мм (у незани-

генетически

детерминированной

низ-

мающихся – 45–46 мм). По мнению анг-

кой мощностью систем ресинтеза АТФ и

лийских исследователей, ГКМП должна

систем, ответственных за расслабление

быть заподозрена при значении ТМЛЖ

миокарда (Ф. З. Меерсон, 1985).

более 12 мм (11 мм у девушек).

И все же первичная гипертрофиче-

R. Маron (1993) отмечает также, что

ская КМП встречается в спортивно-ме-

наряду с гипертрофией, на аутопсии об-

дицинскойпрактике.И.Б.Гитель(1991),

наруживаются фиброзные

и

рубцовые

И. Б. Гитель и Л. Н. Марков (1993) за 10

изменения миокарда, однако обструк-

лет работы в

1-м Москов ском

врачеб-

ция путей оттока из левого желудочка

но-физкультурном

диспан сере

при об-

имеет место лишь в 25% случаев.

следовании нескольких де сятков тысяч

Интересно, что вероятность взаимо-

спортсменов высокого класса диагнос-

связи КМП и физических перегрузок

тировали гипертрофическую КМП у 13

большинством исследователей не рас-

пациентов.

сматривается. Вместе с тем гигантские

Формированию

патологических сер-

миофибриллы обнаруживаются не толь-

дечно-сосудистых реакций у спортсме-

ко у больных с КМП, но и у здоровых

нов способствуют экзогенные и эндо-

лиц, а наряду с семейной формой ги-

генные причины (см. схему рис. 57).

пертрофической КМП часто встречают-

Основной экзогенной при чиной воз-

ся наблюдения, при которых не удается

никновенияпатологиимиокардауспорт-

обнаружить признаков

наследственной

сменов

большинство

авторов

считают

передачи заболевания.

Это

позволяет

физическое

перенапряжение.

Данные

(Э. В. Земцовский, 1995)

высказатьпоследних лет подтверждают,

что физи-

предположение о важной роли физиче-

ческиенагрузкиявляютсяпусковымфак-

ских перегрузок,

психоэмоционального

тором, способствующим развитию эндо-

стресса и других факторов риска, сопря-

генных

экстракардиальных

нарушений

женных со спортивными тренировками

(генетических,

психоэмоциональных,

и соревнованиями в развитии гипертро-

вегетативных, эндокринных, иммунных,

фии миокарда как в асимметрическом

био химических и др.),

которые на фоне

варианте, так и особенно при симмет-

интенсификации

обмена спо собствуют

ричнойгипертрофииперегородкиисво-

активизации патологических

процессов

бодной стенки левого желудочка.

в миокарде. В то же время физические

Не отвергая семейный характер ги-

нагрузки – это и пусковой механизм в

пертрофической

КМП,

большинство

проявлении врожденных и приобретен-

спортивных кардиологов склонны счи-

ных изменений сердца и сосудов.

тать, что в подавляющем большинстве

Таким образом, физические нагрузки

случаев выявления выраженной гипер-

и спортивная деятельность – факторы

трофии миокарда у спортсменов речь

риска

развития

сердечно-сосудистых

420