6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Спортивная_медицина_Н_Д_Граевская,_Т_И_Долматова_2018

катаральных явлений не отмечается. Справа в

Литература

верхнем поле плотные очаги на фоне фиброза,

1. Дембо А. Г. Врачебный контроль в спор-

слева в IV межреберье петрификат. Диагноз:

те. – М.: Медицина, 1988. – 278 с.

очаговый туберкулез легких в фазе уплотне-

ния и рассасывания. БК – нет. Спортсменка

2. Макарова Г.А. Спортивная медици -

в те чение осени 1965 г. и зимы 1965/1966 гг.

на. – М.: Советский спорт, 2004. – 478 с.

тренировалась и продолжила спортивную дея-

3. Никитина Л. Ю., Петровская Ю. А.,

тельность. Самочувствие хорошее.

Гасымова С. Ш, Ульянов А. А., Шашкова Т. В.

Из 14 только в двух случаях спорт-

Бронхоспазм физической нагрузки у спорт-

сменов: современное состояние проблемы

смены предъявляли жалобы на слабость,

// Практическая медицина. – Казань, 2011,

утомляемость, плохой сон.

№ 3. – С. 258–272.

Представленные

данные настолько

невелики и разрозненны, что не дают

4.НосковС.М.Бронхиальнаяастмафизи-

ческого напряжения у спортсменов. http://

права на какие-либо обобщающие вы-

www.evrika.ru/

воды.

Однако все же можно считать, что

причиной связи между занятиями спор-

15.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-

том и возникновением туберкулеза лег-

ких нет, что занятия спортом, повышая

СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

функциональные

возможности орга-

низма спортсмена, положительно влия-

15.4.1. Дистрофия миокарда

ют на предупреждение развития легоч-

физического перенапряжения

ного тубер кулеза

и

благодаря хорошим

(ДМФП)

компенсатор ным

возможностям и раз-

витой функции внешнего дыхания ту-

Термин «дистрофия» в отечествен-

беркулез легких у спортсменов протека-

ной

литературе

широко

используется

ет благоприятно. Поскольку спортсме-

для обозначения обратимых повреж-

ны хорошо компен сируют дефекты от-

дений

клеток,

вызванных

действи-

дельных органов и си стем, необходимо

ем

различных

патогенных

факторов.

проводить профилакти ческие осмотры

Д. С. Саркисов (1988) различает 3 ос-

более тщательно и с обязательной еже-

новных периода в изучении дистрофии:

годной флюорографией.

макроскопический,

микроскопический

Практические занятия

и ультрамикроскопический, или моле-

кулярный.

Многолетние

исследования

1. Этиология и патогенез заболеваний

морфологов показали, что дистрофия

органов дыхания, особенности те чения

может

как

от ражать

деструктивные

заболеваний.

изменения в клет ке, так и возникать

2. Острые бронхиты. Симптомы, про-

вследствие чрезмерного ее функциони-

филактика.

рования. В этом случае патологическим

3. Острые катары верхних дыхатель-

изменениям

предшествуют

повышен-

ных путей. Симптомы, профилактика.

ная интенсивность функционирования

4. Бронхоспазм физического напря-

и перенапряжение.

жения. Симптомы, прогноз.

В клиническую кардиологию понятие

профилактика.

(1936), который включил в него все за-

6.Туберкулезлегких.Этиология,сим-

болевания сердечной мышцы невоспа-

птомы, профилактика.

лительного и некоро нарного генеза, в

основе

которых

ле жат

нарушения обосновными

повреждающими

ми окард

менных

процессов.

Дистрофические факторамивподобныхслучаяхявляются

изменения в сердечной мышце, о кото-

стресс, гиперкатехоламинемия и повы-

рых говорил Г. Ф. Ланг, отражают струк-

шенная продукция кортикостероидов.

турные нарушения, возникающие не на

Таким образом, согласно современ-

клеточном, а на субклеточном уровне.

ным

представлениям,

утвержденным

ВместестемД.С.Саркисов(1988)под-

IV Всероссийским съездом терапевтов,

черкивает,

что

дистрофия

склады вается

термином «миокардиодистрофия» сле-

из двух главных компонентов – разру-

дует

обозначать

поражение

миокарда

шения, с одной стороны, и созидания – с

невоспалительного

и

неко ронарного

другой,

имея в виду спо собность транс-

происхождения и вполне определенной

формации

дистрофии

в

репаративную

этиологии.

регенерацию.

По

международной

терминологии,

Г. Ф. Ланг предложил рассматривать

принятой комитетом экспертов на Ев-

понятие о дистрофии миокарда в ши-

ропейском конгрессе кардиологов, по-

роком и узком смыслах этого слова. Се-

добные

заболевания

обозна чают

как

годня под дистрофией миокарда в широ-

«специфические поражения миокарда».

ком смысле понимают изменения мио-

У спортсменов в подавляющем боль-

карда, лежащие в основе сердечной не-

шинство случаев заболеваний миокарда

достаточности

любого

происхождения

наблюдается единая этиология – нару-

(миокардит, порок сердца, ИБС и т. д.).

шение адаптации сердца к физическим

В этих случаях дистрофия миокарда не

и эмоциональным перегрузкам, т. е. пе-

является самостоятельным

заболевани-

ренапряжение.

ем и обусловлена основным патологи-

Этиология. Представление о роли

ческим процессом.

чрезмерных

физических нагрузок

как

Дистрофия миокарда в узком смыс-

ведущей

причине

дистрофии

миокарда

ле слова является самостоятельным за-

физического перенапряжения (ДМФП),

болеванием,

вызванным

различными

сформулированное А. Г. Дембо (1975),

экстракардиальными причинами (ин-

является

достаточно обоснованным

и

токсикацией, авитаминозом, дисгормо-

убедительно

подтверждено

многочис-

нальными нарушениями, острым и хро-

ленными исследованиями (В. М. Пин-

ническим перенапряжением, острыми и

чук, Б. А. Фролов, 1980; Ф. З. Меерсон,

хроническими инфекциями, перегруз-

М. Г. Пшенникова, 1988).

кой миокарда при хроническом механи-

Согласно этим исследованиям, на-

ческом затруднении его работы).

рушенияадаптацииаппаратакровообра-

В настоящее время группа дистрофий

щения к повышенным физическим на-

миокарда расширена и дополнена алко-

грузкам в большей степени генетически

гольной, дисэлектролитной, послеродо-

детерминированы и быстрее разовьются

вой дистрофиями,

а также дистрофи ей,

в сердце с

недостаточной

мощнос тью

вызванной воздействием лучевой энер-

систем

ресинтеза

АТФ

и

кальцие вого

гии, невесомости, перегревания (А. В. Су-

насоса.

мароков, В. С. Моисеев, 1976; Н. Р. Пале-

Из этого положения вытекает важный

ев и др., 1982).

для спортивной кардиологии вывод: сов-

А. И. Борисенко (1983) описал ди-

ременный уровень спортивных достиже-

строфию миокарда, нередко развива-

ний диктует необходимость выполнения

ющуюся после тяжелых, в том числе и

такого объема и интенсивности физичес-

спортивных, травм. По мнению автора,

ких

нагрузок, которые

для

спортсмена

402

могут оказаться чрезмерными. Чрезмер-

первую очередь высокий уровень лич-

ныефизическиенагрузки–этонагрузки,

ностной тревожности и нервно-психи-

превышающие

реальные

возможности

ческой неустойчивости, которые суще-

человека.

ственно влияют на развитие нарушений

Физическим перенапряжением не ис-

адаптации сердца к спортивным трени-

черпывается многообразие

стрессорных

ровкам.

воздействий на сердце, особенно когда

Кроме

наследственных

факторов

в

речьидетовоздействиизанятийспортом.

развитии

ДМФП

существенную

роль

Необходимо выделять наряду с физиче-

могут играть факторы

внешней среды,

ским и психоэмоциональный компонент

с той или иной степенью выраженности

стресса (Гиссен, 1990), причем во мно-

проявляющиеся в

различные

пе риоды

гих видах спорта вклад последнего в раз-

спортивной подготовки. Это широко

витие

патологического

процесса

может

распространенные

среди

спортсменов

оказаться существенно выше, чем чрез-

нарушения режима питания, ведущие к

мерность физических нагрузок.

дефициту витаминов и микроэлементов,

Факторы риска. Рассматривают внут-

при «сгонках веса», тренировках, небла-

ренние и внешние факторы риска раз-

гоприятных условиях внешней среды,

вития ДМФП, среди внутренних в пер-

нарушающих водно-электролитный ба-

вую

очередь

выделяют

генетическийланс, приеме различных

фармакологи-

фактор.

ческих препара тов,

обязательно вклю-

Данные о генетической детермини-

чающихся в план так называемой фарм-

рованности ДМФП были получены в

подготовки, а нередко и допингов (В. А.

исследованиях А. И. Минакова (1989).

Геселевич; Ф. А. Иорданская, 1993).

Интересно, что наследственная отяго-

Все эти и многие другие факторы,

щенность по ИБС также играет опре-

действующие на спортсменов, играют

деленную роль в развитии дистрофии

определенную роль в развитии дистро-

миокарда

у

спортсменов

(С.

В.

Хру-фии миокарда.

щов; Ю. Г. Шварц; 1986). Эти данные

Помимо

названных

выделяют

еще

сви детельствуют о необходимости тща-

ряд факторов риска, увеличивающих

тельного

врачебного

обследования

на

опасность развития ДМФП:

этапе отбора лиц, имеющих повышен-

1) большая (чрезмерная) соревнова-

ный

риск

развития

патологическоготельная и тренировочная нагрузка у хо-

спортивного сердца и внезапной смер-

рошо подготовленного спортсмена;

ти. Исследованиями Э. В. Земцовско-

2) большая по объему и интенсив-

го, Е. А. Гавриловой (1993, 2004) было

ности физическая нагрузка, падающая

по казано,

что

генетическими маркера-

на неподготовленный

к

ней

организм

ми

повышенной

опасности

развития (интенсивная тренировка

в

непривыч-

ДМФП у спортсменов является III (В)

ном виде спорта);

и II (А) группы крови и ряд дерматог-

3)большаяпообъемуиинтенсивности

лифических

признаков

(увеличениефизическая

нагрузка,

сочетаю щаяся

с

ко личества завитков, общего гребнево-

напряженной работой или учебой;

го счета, а также снижение петлевых ду-

4)большаяпообъемуиинтенсивности

говых дерматоглифов).

физическая

нагрузка,

выполня емая

во

Другим

фактором

риска,

внутренвремя или вскоре после какого-либо за-

ней

причиной,

является

личностный болевания.

Многочисленные

исследо-

профиль спортсмена, а именно

психо-

вания свидетельствуют о том, что из всех

тренируемых физических качеств на-

Клинические варианты:

ибольшую опасность с точки зрения раз-

– бессимптомный (малосимптомный);

вития ДМФП представ ляет тренировка

– аритмический;

выносливости. Дело в том, что именно

– с нарушением сократительной спо-

при тренировке выносливости создают-

собности сердца;

ся условия для длительной гиперфун-

– смешанный.

кции сердца, близкой к гиперфункции

Стадии:

при

ряде

па

тологических

состояний. I стадия:

Это обстоятельство и способствует раз-

Клинические

и

ЭКГ-признаки

витию

патологической гипертрофии и

ДМФП выявляются при

исследовании

дистрофиимиокарда.

в покое и исчезают при физической на-

Патогенез. Патогенетические меха-

грузке.

Морфологические

изменения

низмы развития ДМФП очень много-

миокарда не выявляются.

образны. Спортивную деятельность рас-

II стадия:

сматривают как цепь физических и эмо-

Клинические и ЭКГ-признаки появ-

циональных стрессов (А. А. Виру, П. К.

ляются или сохраняются при проведе-

Кырге, 1983).

нии пробы с физической нагрузкой.

Помимо

стрессорных

воздействий Морфологические изменения миокарда

в патогенезе ДМФП важную,

а иногне выявляются.

да решающую роль играют интоксика-

III стадия:

ция из ОХИ, тканевая гипоксия, клима-

Наряду с клиническими и ЭКГ-при-

тический дизадаптоз и дисхроноз, по-

знаками

ДМФП

выявляются

признаки

стоянно

сопутствующий

спортивной морфологических изменений (несбалан-

жизни. Определенную роль в развитии

сированная гипертрофия, миодистро-

дистрофии могут играть различные ано-

фический кардиосклероз, кальциноз ми-

малии

развития

клапанного

аппарата

окарда и подклапанных структур, зоны

сердца.

дискинезии).

Хорошо известно, что как физиче-

15.4.2. Классификация дистрофии

ский, так и эмоциональный стрессы

миокарда у спортсменов

приводят к многократному увеличению

(по Э.В. Земцовскому, Е. А. Гавриловой)

действующих на

сердце

катехоламинов

и активизации аденилциклазы (Ф. З.

Этиология

Меерсон; М. Г. Пшенникова, 1988).

Физические(ипсихоэмоциональные)

Экспериментальные

исследования,

нагрузки,

превышающие

возмож ности

связанные со стрессорными поврежде-

организма.

ниями миокарда, подтверждены при ис-

Патогенетические типы:

следованиикатехоламинов(КА)успорт-

– гиперадренергический;

сменов. Уровень катехоламинов крови у

– гипоадренергический;

спортсменов в состоянии покоя ниже,

– дисэлектролитный;

чем у лиц, не занимающихся спортом,

– компенсаторно-гипертрофический.

при максимальных и субмак симальных

Распространенность поражения:

нагрузках

уровень катехола минов кро-

– очаговая;

ви и экскреция их с мочой выше, чем у

– диффузная.

нетренированных лиц (Э. Ш. Матлина и

Течение:

др., 1975).

– острое;

Кроме токсико-гипоксического воз-

– хроническое.

действия

повышенной

концентрации

404

бытке

КА

увеличивается

накопление спортсменов

с изменениями

ко нечной

ионов Са2+ в кардиомиоцитах и актива-

частижелудочковогокомплексасуточная

ция

перекисного окисления липидов экскреция адреналина в сред нем

повы-

(ПОЛ) (Ф. З. Меерсон; М. Г. Пшенни-

шена в 2 раза по сравнению со спортсме-

кова, 1988).

нами, не имеющими изменений на ЭКГ.

В последние годы получены важные

Гипоадренергический

тип

ДМФП.

доказательства, подтверждающие учас-

Грань, за которой регулируемая гипо-

тие гиперкальцигистии в формировании

адренергияспортсменапереходитуслов-

ДМФП у спортсменов. Специальные

но в патологическую, что затрудняет

ЭхоКГ-исследования показали, что так

распознавание

гипоадренергического

называемые идиопатические кальцино-

типа дистрофии. Действительно, такие

зы выявляются у спортсменов чаще, чем

классические

проявления

экономиза-

у лиц, не занимающихся спортом (М. С.

ции функции аппарата кровообращения

Кушаковский, А. А. Балябин, 1991).

в покое, как синусовая брадикардия,

артериальная

гипотензия

и

дилатация

15.4.3. Клинические особенности

сердца и гипокинетический тип крово-

острой дистрофии миокарда фи-

обращения,

свойственны

как

здоро-

зического напряжения (ДМФП).

вым спортсменам с высоким уровнем

Патогенетические типы

подготовленности, так и спортсменам с

дистрофией миокарда гипоадренергиче-

Гиперадренергический тип. Этот тип

ского типа.

ДМФП можно предварительно опреде-

Использование количественных кри-

лить уже при клиническом исследова-

териев при оценке функции аппарата

нии. При этом в покое выявляется на-

кровообращения в покое для диагнос-

клонность к учащенному пульсу.

тики дистрофии требует большой ос-

У спортсмена, тренирующего вынос-

торожности. К примеру, резко выра-

ливость, частота пульса в покое 70–80

женная брадикардия (менее 40 уд/мин)

уд/мин должна рассматриваться какможет не сопровождаться

никакими

проявление относительной тахикардии.

другими

отклонениями

морфологии

В

пользу

гиперадренергическо го типа и функции сердца и сочетаться с высо-

ДМФП

свидетельствует и

по вышение кой физической работоспособностью

перкинетический тип кровообращения.

быть одним из ранних проявлений ди-

Если при наличии

этих кли ническихстрофии.

данных, выявленных

в состо янии по-

Брадикардический, или вагусный тип

коя, при пробе с физической нагрузкой

ДМФП (Л. А. Бутченко, 1980) соот-

декватное нагрузке увеличение ЧСС и

по Ф. З. Меерсону (1978), когда ис-

подъем артериального давления, а также

черпываются

физиологически

эконо-

замедление процессов восста новления

мичные пути компенсации гиперфун-

после нагрузки, то все это уже само по

кции. Трудности распознавания этого

себе дает основание для подозрений на

типа заключаются в том, что сниже ние

ДМФП гиперадренергического типа.

функциональных

возможностей

мио-

Подтвердить диагноз в подобных слу-

карда в течение

длительного

вре мени

чаях можно при исследовании суточной

компенсируется за счет возросшей мас-

экскреции катехоламинов. Как показали

сы миокарда,

в то же время снижается

величинапоказателя,характеризующего

Хотя роль наследственности в разви-

максимальное

количе ство

работы

натии КМП никем не ставится под сомне-

единицу массы миокарда.

ние, в подобных случаях

речь может

Для постановки диагноза необходимо

идти о двух заболеваниях – первичной и

углубленное

инструментальное иссле-

вторичнойКМП.

дование: ЭКГ в покое и при физической

Гипертрофическая (первичная) КМП

нагрузке, ЭхоКГ и стресс-тест.

наследственно обусловлена. В спортив-

Дисэлектролитный тип ДМФП. На-

но-медицинской практике с этим забо-

рушение баланса электролитов является

леваниемприходитсясталкиватьсякрай-

одним из наиболее

частых механиз мов

не редко.

формирования ДМФП. Особенно часты

Вторичная КМП, связанная преиму-

нарушения баланса ионов калия и каль-

щественно с

воздействием

спортивных

ция в миокарде. Снижение ионов калия

перенапряжений, хотя и в ее развитии

сенсибилизирует клеточ ные

структуры

велика роль

наследственного

фактора,

к кардиотоксическому действию ка-определяется

как ДМФП компенсатор-

техоламинов. Основными механизма-

но-гипертрофического типа.

ми

формирования

дисэлектролитного

В спортивно-медицинской практике

типа

ДМФП

является гипокалигистия

для раннего

выявления

морфологиче-

преимущественно в клетках субэндо-

ЭхоКГ. Этот метод диагностики особен-

кардиального

слоя ми окарда.

Оценить

но важен еще и потому,что гипертро-

роль этих механизмов в формировании

фическая миокардиопатия, или компенса-

ДМФП можно по результатам ЭКГ в по-

торно-гипертрофический тип ДМФП,

кое и фармакологических проб с искус-

является наиболее частой причиной вне-

ственной гиперкалиемией.

запной смерти спортсменов. Диагности-

Компенсаторно-гипертрофический

тип

ческие возможности ЭКГ при этом типе

ДМФП является

единственным,

суще-

ДМФП весьма ограничены. Изменения

ствование которого признается не только

ЭКГ возникают довольно рано и, пре-

унасвстране,ноизарубежом.Всоответс-

жде всего, касаются нарушений процес-

твии с распространенной там терминоло-

сов реполяризации.

Инвер сия зубцаТ,

гией

случаи

выраженной

ги пертрофиистоль характерная для ДМФП различно-

миокарда

у

спортсменов

обо значаются го типа,

в том числе и компенсаторно-

как

гипертрофическая

карди омиопатия

гипертрофического, как правило, исче-

(КМП) (R. Maron et al., 1980; V. Danizi et

зает во время теста с физической нагруз-

al., 1985; D. McKeag, Hough, 1993).

кой (J. Serra Grima et al., 1986).

Гипертрофическая

кардиомиопатия

Таким

образом,

гипертрофия

мио-

(КМП)

характеризуется

увеличением кардапреимущественноодногоилиобо-

жесткости миокарда, выраженной ги-

их желудочков может лежать в ос нове

пертрофией, нередко сопровождающа-

дистрофии, вызванной несоответствием

яся сужением выходного тракта левого

между объемом и интенсивно стью фи-

желудочка из-за гипертрофии межжелу-

зических нагрузок, с одной стороны, и

дочковой перегородки. Авторы призна-

адаптационными возмож ностями

мио-

ют, что в части случаев гипертрофия мо-

карда – с другой. Интересно, что разви-

жет

подвергаться

обратному

развитию

вающаяся при этом выраженная гипер-

при прекращении спортивных трениро-

трофия чаще не сопровождается увели-

вок,

т. е. она прямо связана

с физи-чением объема сердца, а значит, не всег-

ческими перегрузками.

да сочетается с увеличением сердца.

406

витием его дистрофии, и в этом плане

речь идет о снижении или инверсии зуб-

дифференциальная

диагностика меж ду

цов Т, преимущественно в грудных отве-

патологической гипертрофией и дист-

дениях, либо о депрессии сегмента ST.

рофией миокарда у спортсменов вряд ли

Подобные изменения могут наблю-

возможна (Э. В. Земцовский, 1995).

даться как у больных во время гиперто-

Течение (ДМФП) у спортсменов мо-

нического криза, так и у здоровых лиц

жет быть острым или хроническим.

при физической перегрузке. В тех слу-

Приостромфизическомперенапряжении

чаях, когда у спортсмена исключены

в здоровом сердце могут возникнуть на-

иныепричины,способныевызватьухуд-

рушения

коронарного кровообращения,

шение состояния (миокардит, ИБС, АГ

вызванные парадоксальной реакцией ко-

и др.), эти изменения логично связать с

ронарных артерий. Острая дистрофия ми-

физическим или эмоциональным пере-

окардаможетпроявитьсясердечнойнедо-

напряжением.

статочностью,возникающейвовремяили

Спортсмен М.,

I разряд, 22 года, выступал

сразу

после

чрезмерной

фи зической

на-

грузки. Опасность острой дистрофии воз-

в соревнованиях, будучи недостаточно подго-

растает,

особенно

если

нагрузка выпол-

товленным. Непосредственно после соревно-

няется в болезненном состоянии (грипп,

ваниябыласнятаЭКГ(рис.49).Налевойкривой

четко видны изменения реполяризации – изоэ-

ангина) или при нарушении спортивного

лектричный зубец T во II отведении, глу бокий

режима

(упот ребление

алкоголя,

куре-отрицательный Т в отведениях V2 и V3. После 3

ние), а также после «сгонки веса».

дней полного отдыха (на правой кривой) видна

В

большинстве

случаев

остро

воз- полная нормализация ЭКГ.

никающее

перенапряжение

сердца

не

сопровождаетсякакими-либоклиничес-

ТакиеизмененияЭКГмогутпоявлять-

кими симптомами, возможны измене-

ся у спортсменов и при обычной нагрузке

ния

только

на ЭКГ –

нарушения

рит-

при ос лаблении

организма. В этих слу-

I

a VR

II

a VL

III

a VF

V1

V4

V5

V6

а

б

а

б

чаях обычная нагрузка становится чрез-

сердца – жидкая кровь. Пристеночный эн-

мерной. Речь идет, например, об участии

докард прозрачный, тонкий, клапаны

серд ца

в тренировках во время или сразу после

и крупных сосудов тонкие, полупрозрачные,

какого-либо заболевания – ОРЗ, гриппа

гладкие.Толщинамышцылевогожелудочка0,9

или ангины.

см, правого – 0,3 см. Мышца сердца на разрезе

полнокровная, на переднебоковой поверхнос-

Однако изменения

ЭКГ, свидетель-

ствующие о ДМФП, чаще всего обна-

ти с участками неравномерного кровенаполне-

ния. Устья венечных артерий не сужены, стенки

руживаютсяслучайно.Иногдаспортсме-

их тонкие, эластичные, просвет легко спадает-

ны жалуются только на некоторую уста-

ся. Гистологическое исследование: в субэндо- и

лость и быструю утомляемость;

дру гие

субэпикардиальных сло ях

сердца

очаговая ги-

жалобы крайне редки. Вместе с тем та-

пертрофия мышечных волокон, ядра последних

кого рода бессимптомные нарушения,

увеличены, гиперхромны. Продольная и попе-

определяемые на ЭКГ, в миокарде мо-

речная исчерченность сохранена. На отдельных

гут возникать остро и иногда могут при-

участках

видна фраг ментация мышечных во-

водить к летальным исходам.

локон; межмышечные прослойки почти всюду

Клиническая картина такого исхода,

увеличены в связи с отеком стромы и развити-

остро возникшей ДМФП, описана 3000

ем

тонковолокнистой соединительной

ткани;

местами в субэндокардиальном слое и в сосоч-

лет

назад

–

смерть

греческого

воина

ковых мышцах очаговое развитие фиброзной

Фейдипия, пробежавшего 40 км 195 м до

ткани. Капиллярная сеть

расширена,

полно-

Афин, чтобы сообщить радостную весть

кровна;

во многих участках препарата

видны

о победе под Марафоном.

мелкие множественные кровоизлияния с чет-

Подобный случай смерти, вызванный

кими контурами неизмененных эритроцитов.

острым физическим перенапряже нием,

Патологоанатомический диагноз: умерен-

наблюдал А. Г. Дембо (1970).

но выраженная гипертрофия миокарда, пре-

имущественно субэпи- и субэндокардиальных

Спортсмен П., 24 года, I разряд в беге на слоев его. Диффузный и очаговый кардиоск-

длинные дистанции. Обследован перед со-лероз.

Фрагментация

мышечных

волокон.

ревнованиями и признан здоровым. Участвовал

Множественные кровоизлияния и отек соеди-

в марафонском беге, за 20 мин до финиша резко

нительнотканной стромы сердца. Венозное

усилил темп бега, пытаясь обойти впереди бе-

полнокровие внутренних органов.

гущего спортсмена, чтобы прийти третьим. Он

Можно предположить, что смерть наступи-

не догнал его, пришел четвертым, сделал

еще

ла

от острого перенапряжения

сердца в ре-

несколько шагов и умер. Согласно заключению

зультате

развития фибрилляции

желудочков.

профессора С. С.

Вайли,

смерть наступила от

В свою очередь, развитию электрической не-

контрактурной дистрофии миокарда как прояв-

стабильности и фибрилляции способствовали

ления острого перенапряжения сердца.

гипертрофия миокарда и дистрофические из-

Эти данные

позволили А. Г.

Дембо

менения, вызванные хроническим физичес-

прийти к заключению о том, что причи-

ким перенапряжением.

ной

смерти

спорт смена явилась

острая

Рассмотренный пример свидетельс-

дистрофия

миокарда вследствие

физи-

твует и о возможности перехода дистро-

ческого перенапряжения.

фии миокарда, вызванной хроническим

Спортсмен

Б.,

15 лет,

гребец. Здоров. Во

перенапряжением, в миодистрофичес-

время интенсивной тренировки по бегу вне-

кий кардиосклероз, о чем свидетель-

ствуютфиброзныеизменениямиокарда,

запно упал и умер. Смерть наступила до при-

выявленные на аутопсии.

езда врача «скорой помощи».

Эти данные подтверждают, что ост-

Патолого-анатомические данные: сердце

размерами 10,5x7x6 см, масса 280 г, в полостях

рое

перенапряжение

здорового

сердца

может

вызвать

такие

дистрофические

кое перенапряжение сердца хорошо изу-

изменения в миокарде, которые несов-

чено в эксперименте (Ф. З. Меерсон и

местимы с жизнью.

др., 1975–1988) и широко встречается в

Иногда острая ДМФП может прояв-

клинической практике при пороках сер-

ляться различными нарушениями ритма

дца и гипертензивных состояниях.

сердца.

Бессимптомный вариант

Бессимптомный,

реже

малосим-

Спортсмен Я., 18 лет,

велосипедист

без птомный,

вариант

клинического

те-

разряда. Поступил в клинику по поводу фиб-

чения

дистрофии

миокарда

наиболее

рилляции предсердий, возникшей за несколь-

типичен

для

этого

вида

патологичес-

ко месяцев до поступления,

когда он,

будучи

ких

состоя

ний.

Поскольку

ДМФП,

недостаточно

подготовленным,

принял

учас-

как правило,

развивается

исподволь

и

тие в соревнованиях по велосипедным гонкам.

связана с

по степенным

«изнашивани-

На 3-й день соревнований, во время гонки на

ем»

адаптаци онных

механизмов,

она

175 км, почувствовал перебои в сердце, гонку

в течение

дли тельного

времени

может

прекратил. С тех пор ощущение перебоев де-

ржится все время, при ходьбе появляются чувс-

никак не проявляться клинически. Од-

тво нехватки воздуха, неопределенные боли в

нако вре мя от времени случающиеся в

области сердца. Лечился в больнице, однако пе-

спортивно-медицинской практике ост-

ребои продолжали беспокоить. При обследова-

рые патологические состояния, связан-

нии, кроме нормосистолической формы фиб-

ные с нарушениями функции сердечно-

рилляции предсердий, существенных отклоне-

сосу дистой системы, и

случаи

внезап-

ний не

выявлено.

После

электроимпульсной

ной смерти

регулярно

напоминают

об

терапии сразу восстановился синусовый ритм.

актуальностиэтойпроблемы.

Установлен

диагноз:

острая

дистрофия

миокарда вследствие физического перенапря-

В большинстве случаев спортсмены,

имеющие выраженные изменения репо-

жения. Аритмический вариант клинического

ляризации по данным ЭКГ или гиперт-

течения. Фибрилляция предсердий.

рофию миокарда на ЭхоКГ, жалоб не

При длительных изнурительных со-

предъявляют.

Хотя

некоторые

авторы

ревнованиях или перегрузках в изме-

(М. Danizi и соавт.,

1985)

отмечают,

ненном

миокарде возможно

развитие

что у спортсменов с гипертрофической

сердечной слабости от скрытых нару-

кардиомиопатией (компенсаторно-ги-

шений

сократительной

способности

пертрофический тип ДМФП) иногда

сердца, описанных в случае выполнения

отмечаются кардиалгии и головокруже-

изнурительных

нагрузок

(Seals

et

al.,ния при перемене положения тела. При

1988), до развернутой клинической кар-

сборе

спортивного

анамнеза

иногда

тиныостройлевожелудочковойнедоста-

уда ется

отметить

снижение

спортив-

точности.

ной

ра

ботоспособности,

замедленное

восстановление после тренировочных

15.4.4. Клинические особенности

или соревновательных нагрузок. Вмес-

хронической формы дистрофии

те с тем известно, что ДМФП в течение

миокарда

длительного времени может сочетаться с

высокими показателями специальной и

перенапряжение сердца нарастает ис-

По

данным подавляющего числа ис-

подволь и сопровождается формирова-

следователей, у спортсменов с ДМФП

нием

патологической гипертрофии и чаще,

чем в контрольной группе, вы-

(или)

дистрофии миокарда. Хроничес-

являются ОХИ (А. Г. Дембо, 1991). Чаще