5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Чучалин_А_Г_Респираторная_медицина_т_2_2017

Лечение: оперативное. Рецидивы встречаются редко.

Семиномы являются злокачественными опухолями, располагающимися в переднем средостении. Развиваются относительно медленно в третьем десятилетии жизни у мужчин. Почти всегда проявляются клиническими симптомами, включающими боль, одышку, кашель, охриплость голоса, дисфагию. Для семином характерно агрессивное течение с инвазией опухоли в окружающую ткань, синдромом сдавления полой вены, с метастазами в кости. Они могут выделять хорионический гонадотропин, но не альфа-фетопротеин. Возможно возникновение гинекомастии (в 50% случаев) [8]. Факторы неблагоприятного прогноза: возраст старше 35 лет, синдром сдавления верхней полой вены, надключичные, шейные и прикорневые лимфоузлы, фебрильная температура [62, 63].

Семиномы радиочувствительны (доза облучения 35–45 Гр), реагируют на химиотерапию [67, 68] с цисплатином (с фосфамидом , винбластином и др.). Долгосрочная выживаемость составляет 50% [64–66], пятилетняя — 100% [3].

Прогноз несеминомных опухолей зародышевых клеток менее благоприятен. У всех больных повышен альфа-фетопротеин, у 50% — хорионический гонадотропин.

Лечение начинается с химиотерапии, комбинацией с цисплатином. После редукции удаляются остатки опухолей. Длительные безрецидивные ремиссии достигаются у 50–70% больных.

Мезенхимальные опухоли возникают из жира, соединительной ткани, мышц, кровеносных и лимфатических сосудов в разном соотношении и опухоли неврогенного происхождения. Наиболее частая злокачественная опухоль у взрослых — прогностически неблагоприятная липосаркома [3].

Клиническая картина их может быть бессимптомной или сопровождаться признаками сдавления окружающих органов и тканей, зависящими от локализации, размеров опухолей и их инвазивной активности. Половина мезенхимальных опухолей злокачественные. Рентгенологически затемнение отмечается большими размерами, исходит из средостения и смещается в плевральную полость. Контуры затемнения могут быть четкими, но это не свидетельствует о доброкачественности ее характера (рис. 13.31, см. ; рис. 13.32, 13.33).

Первичный диагноз: «релаксация диафрагмы». В мезенхимальные образования входят липомы, фибромы, мезотелиомы, гемангиоэндотелио-

мы, лимфангиомы и др. (рис. 13.34).

Если новообразование не очень большое, но сопровождается клиническими симптомами, то следует заподозрить злокачественный его характер [7, 40].

Наиболее распространенной мезенхимальной опухолью является липома, расположенная чаще всего в переднем средостении, в области сердеч-

но-диафрагмальных узлов (в 80% случаев). В виде песочных часов может располагаться двумя частями по обе стороны диафрагмы. Она бывает капсулированной или декапсулированной.

Участков кальцинации нет. Контуры ровные или слегка бугристые. При локализации в верхнем этаже форма приближается к шаровидной. Жир достоверно выявляется при КТ благодаря низким коэффициентам ослабления — от –70 до –130 HU. При МРТ чистый жир имеет одинаково высокую интенсивность сигнала на T1- и T2-взвешенных томограммах.

При недостаточном разграничении периметра образования можно предположить злокачественный характер опухоли (липосаркомы, липофибросаркомы, миксолипомы). Значительно чаще в средостении выявляется липоматоз — переизбыток гистологически нормального жира [68]. На рентгенограмме это выявляется как гладкое расширение контуров средостения низкой плотности [69].

Липосаркомы имеют агрессивное течение, могут выявляться в виде отдельных метастазов [70].

Злокачественные жировые опухоли (липосаркомы, липофибросаркомы, миксолипомы) дифференцируются при биопсии. Отличаются инвазивным ростом и на момент выявления часто прорастают в близлежащие сосуды или камеры сердца. Иногда они имеют неравномерную мягкотканную плотность — более + 20 HU.

Методы диагностики: УЗИ, КТ, МРТ. Лечение: хирургическое, удаление опухоли.

При сдавлении окруженных органов злокачественными опухолями — лучевая терапия.

Неврогенные опухоли

Подавляющее большинство опухолей из нервной ткани локализуется в заднем средостении [7, 8], причем в 90% случаев они располагаются паравертебрально в области реберно-позвоночно- го угла. Форма округлая или овоидная. Нервнососудистая ножка может быть одиночной (при опухолях, исходящих из нервного ствола): если опухоль происходит из симпатических ганглиев, могут быть 2–3 ножки и более.

Неврогенные опухоли классифицируются по месту происхождения: периферические нервы, симпатические ганглии, параганлионарная ткань (рис. 13.35–13.38).

Классификация неврогенных опухолей средостения [42]

•Оболочки нерва:

○доброкачественные — нейролеммома (шваннома), нейрофиброма, меланотическая шваннома, опухоли из гранулярных клеток;

○злокачественные — нейрофибросаркома.

•Клетки ганглиев:

○доброкачественные — ганглионейрома;

○злокачественные — ганглионейробластома, невробластома.

Рис. 13.38. Больная, 36 лет. Нейрофиброма средостения. Туберкулез правого легкого. Прямая проекция

•Параганглионарные:

○доброкачественные — хемодектома, феохромоцитома;

○злокачественные — злокачественная хемодектома, злокачественная феохромоцитома.

Нейрофиброма инкапсулирована и может достигать больших объемов, а также быть проявлением болезни Реклингхаузена (нейрофиброматоз). Озлокачествление с переходом в нейросаркому происходит с частотой от 10 до 15% [8]. Опухоли, возникающие из клеток симпатических ганглиев, продуцируют эндокринные пептиды, катехоламины и приводят к диарее, лихорадке, анорексии, потере массы тела [71, 72]. Появляется клиническая картина феохромоцитомы.

Ганглионейромы могут проникать в спинномозговой канал (типа запонки) и нарушать функции спинного мозга.

Клинически при нейрогенных опухолях возможна боль в грудине, в задних отделах. Нейрогенные опухоли выявляются рентгенологически паравертебрально с одной стороны [7, 73, 74].

Диагностика: КТ, МРТ.

Лечение: хирургическое удаление.

Новообразования и кисты щитовидной и паращитовидной желез

Загрудинный зоб встречается менее чем в 10% случаев всех опухолей средостения [75]. Нередко он представлен аденомой щитовидной железы.

Может обызвествляться капсула, в ряде случаев в толще образования находят глыбкообразные или кольцевидные известковые включения. Обычно при КТ структура зоба неоднородная из-за наличия кист и/или обызвествлений, плотность повышена; после внутривенного введения контраста плотность длительно повышена (рис. 13.39, 13.40).

Методы диагностики: УЗИ, КТ, МРТ, радионуклидные исследования с 131J (сканирование, сцинтиграфия).

Первичный внутригрудной эмбриональный зоб [7, 8] клинически проявляется охриплостью голоса, кашлем, отеком лица, рук. Диагностике помогает сканирование щитовидной железы с помощью радионуклидов.

Лечение: хирургическая операция.

Аденомы и гиперплазии паращитовидных желез.

Эктопированные паращитовидные железы могут располагаться рядом с вилочковой или щитовидной железой, а также в аортопульмональном окне. В большинстве случаев они значительно повышают свою плотность после внутривенного усиления. В клинической картине могут выявляться признаки гиперпаратиреоза (рис. 13.41).

тем, что при вторичных медиастинитах встречается газообразующая микрофлора, при этом газ легко проникает в клетчатку, как бы препарирует ее, что еще больше облегчает распространение гнойного процесса [9, 17]. По данным Petipas и соавт. [9], наиболее значимыми факторами риска развития вторичного медиастинита явились:

1)фарингеальный источник заболевания;

2)наличие газообразующей микрофлоры;

3)прием глюкокортикоидов в недавнем анамнезе.

Еще один путь проникновения инфекции в средостение — метастатический, так как в средостении располагаются крупные лимфатические коллекторы.

А.Я. Иванов (1959) [1] подчеркивает, что при первичном медиастините особенно быстро прогрессирующие флегмоны наблюдаются при повреждении нижнегрудного отдела пищевода, поскольку клетчатка там находится в непрерывном движении вследствие пульсации аорты и сокращений пищевода. Кроме того, медиастинальная плевра в грудном отделе тонкая, легко разрушается под воздействием воспаления, что ведет к распространению гнойного процесса в плевральную полость [18].

Этиология

Практически во всех работах, где идет речь об этиологии, подчеркивается, что состав микрофлоры при медиастинитах смешанный. Причем для вторичных одонтогенных медиастинитов особенно характерно сочетание аэробной и анаэробной инфекции. Как было отмечено [9], продукты жизнедеятельности анаэробных микрооганизмов могут вызывать клеточные и тканевые повреждения, что ведет к нарушению механизмов местного иммунитета. Комбинация аэробов и анаэробов может оказывать синергический эффект, что усиливает вирулентность возбудителя и способствует распространению гнойного процесса [19, 20]. Этому же способствует газообразование, о чем говорилось выше. Отсюда становится понятно, почему медиастинит является одним из наиболее тяжелых нагноительных процессов, которым подвержен организм человека.

Этиология медиастинита определяется локализацией первичного очага инфекции, местом его возникновения и особенностями анамнеза (предлеченность антибиотиками в предшествующие 90 дней, травма, диагностические и оперативные вмешательства на органах средостения или соседних с ним анатомических зонах).

При первичном медиастините, в большинстве случаев связанном с повреждением пищевода в результате медицинских вмешательств или, что гораздо реже, механической травмой либо спонтанным разрывом, происходит проникновение в средостение секрета ротоглотки, содержащего,

как правило, грампозитивные микроорганизмы (Streptococcus spp., Staphylococcus spp.) в сочетании с факультативными и облигатными анаэробами. У некоторых пациентов обнаруживаются и грамотрицательные энтеробактерии, а в случае предварительной колонизации ротоглотки микроскопическими грибами в роли возбудителей могут выступать и Candida spp. [21].

Вторичный медиастинит развивается в результате проникновения инфекции лимфогенным метастатическим путем или по клетчаточным пространствам с шеи. В этом случае в качестве этиологического агента выступают ассоциации бактерий, послужившие причиной инфекции в полости рта и глотки. Значительно реже источником, инициирующим процесс воспаления в средостении, служит шейный лимфаденит. Согласно данным F. Petipas и соавт. [9], доминирующими патогенами являются стрептококки (Str. milleri, Str. pyogenes) в ассоциации c анаэробными бациллами. В частности, суммарно на долю бактерий рода стрептококков приходится до 69% при участии анаэробов с частотой от 46 до 75% [9]. Среди анаэробов, участвующих в микробных ассоциациях, отмечают Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptоstreptococcus spp., Prevotella dentricola. Роль грамотрицательных бактерий более ограничена, и их частота встречаемости не превышает 8%, так же как и грибов рода Candida [22, 23].

Послеоперационный стерномедиастинит. Грампозитивные бактерии, так же как и при двух предыдущих клинических формах, выступают в качестве лидирующих по частоте возбудителей. Однако в данном случае превалирующим патогеном выступает золотистый стафилококк. За ним по частоте встречаемости следуют коагулазонегативный стафилококк и энтерококки [24–26]. Участие грамотрицательных бактерий регистрируется с частотой 20–40%. Среди них в первую очередь выделяют представителей семейства энтеробактерий E. coli, Enterobacter spp., Serratia spp., Klebsiella spp. и Pseudomonas aeruginosa [26, 27]. Анаэробы в виде Propionbacterium и Bacteroides spp.

также могут принимать участие в реализации воспалительного процесса в комбинации с аэробными бактериями. Риск развития медиастинита, связанного с Candida spp., повышается при длительной антибиотикотерапии в предоперационном периоде [23]. Среди микробных уникумов, встречающихся при послеоперационном медиастините, отмечаются Mycoplasma hominis и Nocardia spp., Mycobacterium fortuitum [28, 29].

Клиническая картина и диагностика

Клиническую картину и диагностику медиастинитов следует рассматривать применительно к варианту заболевания.

Первичный медиастинит. Клинически перфорация пищевода в шейном отделе начинает про-