5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Чучалин_А_Г_Респираторная_медицина_т_2_2017

Из 1190 пациентов, подвергнувшихся тромбэндартерэктомии из ЛА, 90 пациентов нуждались в комбинированном лечении в виде закрытия овального окна (30% операций) [392]. Аортокоронарное шунтирование с искусственным кровообращением позволяет обеспечить меньшую кровопотерю.

Тромбэндартерэктомия из ЛА отличается от экстренной эмболэктомии. Неоинтиму при хронической окклюзии сложно отличить от здоровой интимы, что приводит к техническим сложностям при ее удалении. Эндартерэктомия подразумевает аккуратное отделение хронического эндотелизированного тромба от нативной интимы, чтобы восстановить проходимость ЛА. Необходим значительный опыт хирургической бригады для определения оптимального объема операции и полного удаления патологического субстрата (рис. 11.91).

Рис. 11.91. Организованные тромбы и утолщенная интима, удаленные при тромбэндартерэктомии из легочной артерии. В дополнение к центральному обтурирующему материалу имеется несколько сегментарных ответвлений. Невозможность адекватного удаления этих дистальных фрагментов приведет к неблагоприятному гемодинамическому исходу (Marshall P.S., Kerr K.M., Auger W.R. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. ClinChestMed 34:

P.779–797, 2013)

Внастоящее время основными причинами летальных исходов являются реперфузионный отек легких, остаточная послеоперационная ЛГ и правожелудочковая недостаточность [394].

Несмотря на то что легочная гемодинамика может улучшиться сразу после операции, в послеоперационном периоде должно проводиться комплексное лечение. В дополнение к осложнениям, свойственным всем кардиохирургическим операциям (аритмии, ателектаз, инфекция, перикардиальный выпот, делирий), у пациентов, перенесших тромбэндартерэктомию из ЛА, выявляются два специфичных осложнения, связанных со значительным ухудшением газообмена: реперфузионный отек легких и «обкрадывание» ЛА [395, 396].

«Обкрадывание» ЛА обусловлено послеоперационным перераспределением тока крови по ЛА от ранее хорошо кровоснабжаемого участка к эндартерэктомированному сегменту. В долгосрочной перспективе в большинстве случаев легочное сосудистое «обкрадывание» разрешается [397]. Реперфузионный отек легких связан с повышенной проницаемостью ограниченных областей легких, в которых проксимальная обструкция была устранена (рис. 11.92).

Он может проявиться в первые 72 ч после операции, крайне вариабелен по тяжести, от легкой формы, приводящей к послеоперационной гипоксии, до острых геморрагических фатальных осложнений. Отек легких, связанный с «обкрадыванием» ЛА, может вызывать серьезные нарушения газообмена в послеоперационном периоде. Это объясняется кровотоком по легочным артериям в зоне отека. Данные состояния требуют постоянной интенсивной коррекции.

Хотя точные данные не известны, в мире было выполнено примерно 5000–6000 операций тромбэндартерэктомии из ЛА, из них 3000 проведено в Университете Калифорнии, Сан-Диего. К 2000 г. госпитальная летальность в различных клиниках колебалась от 4,4 до 21,4% [394, 398– 402]. В последних публикациях Университета Калифорнии, Сан-Диего, отмечено, что смертность составила 2,2% [403]. Специфические факторы, влияющие на периоперационную летальность, до конца не изучены. Несколько исследований, проведенных Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией, показало, что IV ФК, возраст старше 70 лет, высокое ЛСС до

Рис. 11.92. Рентгенограмма легких демонстрирует послеоперационный реперфузионный отек. Только верхние доли остались интактными в связи с отсутствием поражения заинтересованных артерий (JohnF. Murray, MD, FRCP, DSc)

операции, наличие правожелудочковой недостаточности с повышением давления в правом предсердии, тяжесть ЛГ, послеоперационные осложнения могут неблагоприятно сказываться на результатах операций. Также будет важно упомянуть, что есть значительная связь между объемом проводимой операции и результатом [404]. В случае тромбэндартерэктомии из ЛА это может быть связано с тяжестью состояния пациента, опытом хирургической бригады, адекватностью послеоперационного ухода, наличием необходимых ресурсов в стационаре для борьбы с послеоперационными осложнениями. Это доказывает, что оперативное лечение пациентов с ХПЭЛГ должно выполняться только в специализированных центрах.

Современный алгоритм лечения пациентов с ХПЭЛГ заключается в проведении консервативного лечения в сроки от 6 до 8 нед, чтобы добиться по возможности лизиса тромботических масс. После этого периода нельзя достичь дальнейшего улучшения с помощью только консервативных мероприятий [97].

У пациентов, перенесших успешную тромбэндартерэктомию из ЛА, наблюдается немедленное улучшение гемодинамики (рис. 11.93).

Согласно публикациям, после операции происходит снижение сопротивления в ЛА до 70% и может быть достигнуто значение от 200 до 350 дин×с×см–5. Долгосрочные гемодинамические и клинические результаты также впечатляют. Многие пациенты возвращаются к нормальной жизни, у всех больных снижается хотя

бы на один класс сердечная недостаточность (в большинстве случаев I ФК) [405–407]. Всем пациентам для профилактики ВТЭО проводится пожизненная антикоагулянтная терапия. Примерно у 10–15% больных, перенесших тромбэндартерэктомию из ЛА, сохраняется остаточная ЛГ, что является негативным долгосрочным прогнозом. Вариантом лечения для оперированных пациентов с сохраняющейся ЛГ и больных, которым операция не показана, является трансплантация легких. Предварительные результаты демонстрируют, что для лечения пациентов, которые не являются кандидатами для тромбэндартерэктомии из ЛА и больным со стойкой ЛГ после операции показано применение простаноидов, антагонистов эндотелиновых рецепторов и ингибиторов фосфодиэстеразы [408–411]. Эпопростенол используется перед операцией у пациентов с тяжелым гемодинамическим нарушением и улучшает гемодинамический профиль. Улучшает он исход или уменьшает тяжесть послеоперационных осложнений, пока не выявлено.

Немногочисленные наблюдения показывают перспективу применения чрескожной баллонной ангиопластики ЛА у пациентов с неоперабельной ХПЭЛГ [413–415]. Однако чрескожная баллонная ангиопластика несет в себе большой риск реперфузионной травмы, церебральной и системной эмболии, перфорации ЛА. Для широкого внедрения данного вмешательства необходимо проведение дополнительных исследований.

Другие формы эмболий

Поскольку легкие получают всю кровь, возвращающуюся из венозной системы, легочная сосудистая сеть служит своеобразным фильтром для всех частиц, поступающих из венозной крови, и, кроме того, подвергается воздействию любых токсичных продуктов, поступающих внутривенно. В результате своего стратегического положения легочная сосудистая сеть, таким образом, подвергается воздействию широкого спектра потенциальных обструктивных и повреждающих агентов.

Шистосомоз

Среди потенциальных обструктивных и повреждающих агентов наиболее распространенным является шистосомоз [416]. Это паразитарное заболевание может привести к ЛГ тремя способами: обструкцией легочного русла самим паразитическим организмом, интенсивным воспалительным ответом на компоненты паразита по типу васкулита, а также развитием портопульмональной гипертензии. В эндемичных районах шистосомозные заболевания являются наиболее распространенной причиной развития легочного сердца. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что сердечно-легочный шистосомоз развивается чаще всего при инфицировании Schistosoma mansoni. Эта форма легочного сердца всегда связана с сопутствующим шистосомным поражением печени, обычно довольно серьезным и проявляющимся раньше появления признаков поражения легких. Прижизненная диагностика сердечно-легочного шистосомоза основана на серологическом обследовании и обнаружении шистосомных яиц в кале, моче наряду с выявлениями признаков фиброза

печени и ЛГ. Лечение празиквантелом приводит к уничтожению шистосомной инфекции с минимумом побочных эффектов. Тем не менее сердеч- но-легочные проявления, вероятно, необратимы, так как развивается хронический фиброз.

Воздушная эмболия

Все более распространенной формой эмболии ЛА нетромбогенной природы является воздушная эмболия [417]. Возрастающая актуальность проблемы связана с широким спектром применяемых в настоящее время инвазивных медицинских процедур, частым применением центральных венозных катетеров, использованием вспомогательной вентиляции с высоким положительным давлением на выдохе, ростом числа торакальных и других травм [418]. Случайное пересечение или отсоединение венозного катетера большого диаметра, особенно в яремной либо подключичной вене, может привести к попаданию значительного количества воздуха в венозное русло. Воздушные пузырьки входят в сосудистое русло легких, а оттуда диффузно распределяются по всему телу или через внутрисердечные шунты, или, что более вероятно, через микрососудистые легочные шунты (рис. 11.94).

Физиологические последствия воздушной эмболии включают резкое повышение давления в ЛА. Развивается отек легких, связанный с повышенной проницаемостью (некардиогенный), растяжимость легких падает и наступает гипоксемия. Симптомы воздушной эмболии вариабельны и неспецифичны, они могут включать в себя нарушения чувствительности, боль в грудной клетке, одышку или чувство обреченности. Эти и другие последствия

развиваются из-за двух явлений: депонирования пузырьков в капиллярном русле, что препятствует поступлению питательных веществ в пораженные органы, и агрегации тромбоцитов с фибрином, создающих распространенные микротромбы [419]. Развитие в дальнейшем тромбоцитопении можно рассматривать как следствие данного процесса. Наиболее тяжелые изменения наступают в результате мозговой или коронарной воздушной эмболии, тяжесть которой зависит от объема воздуха, поступившего в венозный кровоток [417].

Лучший подход к терапии воздушной эмболии — ее профилактика и раннее выявление. Лечение состоит из мер, направленных на восстановление кровотока и способствующих реабсорбции воздуха, находящегося в сосудистом русле. Меры, направленные на восстановление потока крови, включают положение пациента по Тренделенбургу, удаление воздуха через центральный венозный катетер, прямую аспирацию иглой и непрямой массаж сердца. Меры, направленные на увеличение абсорбции, включают инсуффляцию 100% кислорода и применение гипербарической оксигенации так быстро, как это возможно [420, 421]. При активном лечении смертность от воздушной эмболии значительно снижается.

Жировая эмболия

Другая достаточно частая и драматическая форма эмболии ЛА нетромботического характера — жировая [422]. Синдром, который связан с поступлением жира в сосудистую систему, состоит из возникновения одышки, угнетения сознания и появления петехий. Существует определенное «окно» в течение 24–48 ч от момента провоцирующего события до развития симптоматики.

К наиболее распространенному провоцирующему фактору относится перелом длинных трубчатых костей, содержащих костный мозг, причем вероятность возникновения жировой эмболии растет с увеличением количества переломов. Тем не менее ортопедические вмешательства и травмы других тканей, содержащих жировую ткань (например, печени), редко приводят к данному синдрому.

Причины разной частоты возникновения жировой эмболии после практически сопоставимых травм до конца не понятны. Возможно, такая вариабельность связана с количеством освобожденного в результате повреждения жира. Патофизиологические процессы запускаются двумя возможными механизмами:

1)фактической обструкцией просвета сосуда частицами нейтрального жира;

2)повреждающим эффектом свободных жирных кислот, высвобождаемых при действии липазы на нейтральный жир [423].

Эффект последнего, вероятно, является наиболее важным, вызывая диффузный васкулит с пропотеванием из церебрального, легочного, а также других сосудистых бассейнов [424].

Диагноз жировой эмболии должен рассматриваться в первую очередь при возникновении одышки, неврологических нарушений, петехий и лихорадки при наличии соответствующих клинических состояний [425]. Петехии, как правило, распределяются по голове, шее, груди, передней поверхности грудной клетки, подмышечной области и присутствуют в 20–50% случаев [426]. Поэтому отсутствие этого симптома не должно исключать данное заболевание. Лабораторных тестов, уточняющих диагностику данной патологии, к сожалению, нет.

Хотя предложены различные лечебные процедуры [например, внутривенное введение этанола, альбумина человека (Альбумина♠), декстранов, гепарина натрия (Гепарина♠)], их существенная эффективность не доказана. Существует ряд исследований, утверждающих, что терапия глюкокортикоидами улучшает результаты лечения данной патологии, но контролируемые исследования немногочисленны, а результаты дискутабельны [427]. Основным принципом лечения остается поддерживающая терапия, включающая при необходимости ИВЛ. Пациенты, как правило, выживают при проведении интенсивного лечения.

Эмболия амниотической жидкостью

Другой особой формой эмболии является эмболия амниотической жидкостью, редкое и непредсказуемое тяжелое осложнение беременности, которое находится на третьем месте среди причин материнской смертности [428, 429]. Эта патология обычно возникает во время или после родов, когда амниотическая жидкость получает доступ в маточное венозное сплетение, а оттуда в легочный и системный кровоток. Попадание может развиться спонтанно или в момент кесарева сечения; есть сообщения о случаях возникновения эмболии амниотической жидкостью после аборта, выполненного по медицинским показаниям. Развиваясь неожиданно и внезапно, эта патология может привести к выраженной дыхательной недостаточности, цианозу и часто сердечно-сосудистому коллапсу. Несмотря на возникновение обструкции сосудистого легочного русла, главные гемодинамические нарушения, по-видимому, связаны с дисфункцией левого желудочка [430]. Большинство случаев развивается во время родов, но описано отсроченное появление симптомов в течение более 48 ч после родов [431]. Стимуляция родов, многоплодие, возраст матери, женщины из числа этнических меньшинств, кесарево сечение, аномалии плаценты, эклампсия, многоводие, разрыв шейки и самой и матки, преждевременное отделение плаценты, гибель плода, окрашивание меконием амниотической жидкости связаны с повышенным риском эмболии амниотической жидкостью [432, 433].

Амниотическая жидкость содержит твердые частицы, которые могут приводить к обструкции легочных сосудов, но основной патогенетический ме-

ханизм развития этого синдрома остается неясным. Амниотическая жидкость имеет тромбоплаcтическую активность, что приводит к обширным отложениям фибрина в сосудистой системе легких и иногда в других органах. Происходит повышение сопротивления в легочных сосудах, приводящее к правожелудочковой недостаточности и шоку [433].

Последствием выпадения фибрина является развитие тяжелой коагулопатии потребления, включая гипофибриногенемию и тромбоцитопению. После острой стадии заболевания длительно сохраняется повышенная фибринолитическая активность [426, 434].

Диагноз эмболии амниотической жидкостью базируется на соответствующей клинической картине, нередко подтверждается при нахождении компонентов амниотической жидкости в малом круге кровообращения. Наличие клеток плоского эпителия в крови из ЛА в настоящее время не считается патогномоничным [428].

Хотя были предложены различные методы лечения (в том числе антифибринолитические препараты, такие как аминокапроновая кислота, криопреципитат, фактор VIIa, легочные вазодилататоры), наиболее эффективна интенсивная терапия [433]. Тем не менее даже при проведении агрессивной поддерживающей терапии материнская смертность находится в диапазоне от 60 до 80%, причем значительное количество выживших имеют долговременные неврологические нарушения.

Септическая эмболия

Септическая эмболия — еще одно особое патологическое состояние, которое, к сожалению, имеет тенденцию к увеличению частоты возникновения. Это объясняется ростом потребления наркотических препаратов и широким использованием внутривенных катетеров. Ранее септическая эмболия была почти исключительно осложнением септического тазового тромбофлебита, вторичного по отношению к инфицированному аборту или послеродовой маточной инфекции. Хотя эти состояния по-прежнему приводят к развитию септической эмболии, инъекции наркотиков на сегодняшний день являются гораздо более частой причиной [435]. Другой фактор возникновения септических эмболий — ятрогенный: вторичные инфекции «садятся» на длительно существующие венозные катетеры, установленные для различных диагностических или лечебных целей [436, 437].

Микроскопически септический флебит состоит из гнойного материала, смешанного с фибрином тромба. Эмболизация может привести к обструкции мелких легочных сосудов, но главным последствием становится развитие легочной инфекции. На КТ обнаруживаются распределенные по периферии легких узловые затемнения, в которых образуются полости. Все большее число таких затемнений развивается в течение периода от нескольких часов до нескольких дней. Симптомы

и признаки включают гектическую лихорадку, одышку, кашель, боль в грудной клетке и кровохарканье. Первоначальное лечение состоит из адекватной антибактериальной терапии. Если есть подозрения на инфицирование венозного катетера, последний должен быть немедленно удален. При отсутствии эффекта от консервативного лечения необходимо хирургическое иссечение инфицированной вены. Остается невыясненной роль системной антикоагулянтной терапии при данном состоянии. Кроме того, как осложнение септического флебита может развиться септический эндокардит, особенно у наркоманов.

Другие эмболии

Из-за фильтрующей функции легких эмболия ЛА бывает вызвана широким спектром материалов [438]. Раковые клетки часто попадают и задерживаются в легочных сосудах; иногда опухолевые эмболы (тромботические массы с примесью опухолевых клеток) могут имитировать клиническую картину ТЭЛА сегментарных ветвей. Трофобластическая ткань также может покидать матку и оседать в сосудах легких во время вмешательства по поводу пузырного заноса. После черепно-мозговой травмы фрагменты ткани мозга были найдены в легких; то же касается клеток печени после травмы брюшной полости и фрагментов костного мозга после проведения сердечно-ле- гочной реанимации. В редких случаях ятрогенная эмболия может возникать после инъекционной терапии (например, лечение варикознорасширенных вен желудка) или даже операций, таких как вертебропластика.

Тромбы в ЛА вследствие тромбоэмболии либо тромбообразования на месте встречаются у 10–20% пациентов с серповидно-клеточной анемией в момент криза при остром синдроме грудной клетки [439]. Тромбоз ЛА при остром синдроме грудной клетки в данной категории больных может протекать без клинических симптомов, характерных для ТЭЛА, поэтому врачи должны быть насторожены в отношении данного осложнения. У пациентов с серповидно-клеточной анемией также может развиться ЛГ [440]. К сожалению, ЭхоКГ малоспецифична для выявления этой патологии [440].

И в завершение хотелось бы отметить, что в современную эпоху употребления инъекционных наркотических веществ все чаще стали наблюдаться неинфекционные васкулитно-тромботические осложнения. Твердые и раздражающие вещества, добавляемые в наркотические средства (например, тальк и целлюлоза), и иногда сами наркотические вещества могут стать причиной васкулита и развития вторичного тромбоза [441]. Более того, попадание талька в легочный интерстиций приводит к развитию фиброза и эмфиземы [442–444].

Список литературы

См.

11.5. Отек легких

А.Г. Чучалин

Отек легких является жизнеугрожающим состоянием, о чем свидетельствуют глубокие расстройства газообменной функции легких: гипоксемия разной степени тяжести; респираторный дистресс; диспноэ и тахипноэ; нестабильная гемодинамика; нарушение ритма сердечных сокращений. Больным с отеком легких необходима интенсивная терапия. Большая и разнообразная группа заболеваний по этиологии и основным патобиологическим механизмам может стать причиной развития отека легких. Однако их можно классифицировать по двум основным звеньям патогенеза. В первом случае речь идет об отеке легких, который развился вследствие повышения гидростатического давления в легочных капиллярах и венулах, как это можно наблюдать у больных с инфарктом миокарда, пороками сердца, при нарушениях ритма сердечных сокращений и других заболеваниях сердца и сосудов. В другом случае основным патогенетическим механизмом развития отека легких является нарушение альвеоло-капиллярной проницаемости, что может происходить у больных с пневмонией, сепсисом, травмой и при других патологических состояниях. Эти патогенетические механизмы оказывают влияние на клинические проявления отека легких и выбор методов лечения, а также на прогноз и исходы отека легких. В современной клинической практике принято выделять кардиогенный отек легких (КОЛ), некардиогенный отек легких (НОЛ), в отдельную форму выделяют остро возникший отек легких (ОПОЛ), а также неврогенный отек легких (НеОЛ). Особое место занимает СОПЛ, о нем речь пойдет ниже, но в данном контексте следует подчеркнуть, что при любой форме отека легких возникает повреждение легочных структур. СОПЛ рассматривается и как стадия развития острого респираторного дистресс-син- дрома, и как термин, подчеркивающий определенный механизм патогенеза отека легких.

Кардиогенный отек легких

Этиология

КОЛ может возникать при разнообразных заболеваниях и состояниях, характеризующихся наличием систолической дисфункции левого предсердия или дисфункции левого желудочка сердца.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которой связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что приводит, в конечном счете, к снижению времени напол-

нения левого желудочка кровью. Эти процессы могут также развиться при увеличении объема циркулирующей крови, как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке. Наиболее типичная картина складывается у больных с ревматическим митральным стенозом. Другими причинами нарушения систолической функции левого предсердия являются миксома левого предсердия и тромбы в ушке левого предсердия или на поверхности имплантированного искусственного клапана. При названных формах патологии сердца происходит повышение конечного диастолического давления, что и препятствует эффективной работе левого предсердия. Острая недостаточность в работе митрального клапана может развиться вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды, но чаще всего это происходит у больных с острым инфарктом миокарда. У некоторых больных с ишемической болезнью сердца митральная регургитация не очень выражена в состоянии покоя, однако она становится клинически значимой при физической нагрузке. Гемодинамические изменения при неизмененном коронарном кровотоке могут наступать вследствие нарушения пространственной ориентации папиллярной мышцы, возникающей в период физической нагрузки.

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция возникает вследствие нарушения контрактильной функции левого желудочка, что приводит к уменьшению фракции выброса и как следствие этих изменений — к повышению давления в малом круге кровообращения. Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда или идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные различными вирусами, а также воздействием токсинов, например антрациклинов. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангио- тензин-альдестероновой системы и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Диастолическая дисфункция предполагает увеличение ригидности желудочка и снижение комплаенса, что проявляется в период диастолы левого желудочка. Чаще эти гемодинамические изменения возникают при хронических заболе-

ваниях сердечной мышцы — гипертрофической

ирестриктивной кардиомиопатии, а также в период острой ишемии миокарда и при гипертоническом кризе. Результатом воздействия этих изменений на функцию левого желудочка является повышение конечного диастолического давления. Развитию отека легких также содействует сопутствующая систолическая дисфункция левого желудочка, снижение коронарного кровообращения в период диастолы, результатом чего является развитие субэндокардиальной ишемии

иаритмии сердца.

Объемная перегрузка левого желудочка может возникнуть при разрыве межсептальной перегородки, недостаточности аортальных клапанов

инекоторых заболеваниях почек. Разрыв септальной перегородки является одним из грозных осложнений у больных с инфарктом миокарда, возникающим, как правило, на 5–7-й день от начала его развития. При недостаточности аортальных клапанов, как остро возникшей, так

ихронической, отек легких развивается вследствие увеличения объема крови в левом желудочке, что и является причиной повышения конечного диастолического давления, повышения давления в левом предсердии и, в конечном счете, развития отека легких. Недостаточность аортальных клапанов чаще всего возникает у больных с инфекционным эндокардитом, при разрыве аневризмы аорты или вследствие травмы грудной клетки.

Обструкция выходного тракта левого желудочка возникает при критических параметрах аортального стеноза, включая суправальвулярный и субвальвулярный стеноз, гипертрофической кардиомиопатии, а также злокачественной форме артериальной гипертензии. Хроническая обструкция выходного тракта левого желудочка приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, которая, в свою очередь, обусловливает развитие систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Патогенез

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичного повышения давления в левом предсердии. Этот гемодинамический феномен, в свою очередь, является следствием повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения при КОЛ происходят при незначительных проявлениях дисфункции эндотелия капилляров и сохраненной барьерной функции эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Согласно закону Старлинга, жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида

углерода. Процесс реабсорбции аккумулированной жидкости по разным причинам нарушается. Ниже приводится формула Старлинга:

Jv = Lp S [(Pc – Pi) – σd(πc – πi)],

где Jv — объем крови и скорость ее движения через барьер микрососудистого русла; S — площадь барьера микрососудистого русла; Lp — показатель гидравлической проницаемости микрососудов; Pc — гидростатическое давление легочных капилляров; Pi — гидростатическое давление в капиллярах в зоне интерстициальной ткани; πс — осмотическое давление в капиллярах; πi — осмотическое давление в интерстициальной ткани; σd — осмотический рефлексивный коэффициент.

Механизмами защиты, противодействующими выходу воды из циркулирующей крови при повышении давления в левом предсердии и препятствующими развитию отека легких, являются дренажная функция лимфатической системы, резорбция воды в сосуды, дренаж в медиастинальные сосуды и плевральную полость, повышение барьерной функции альвеолярного эпителия, снижение силы натяжения сурфактанта, повышение активного транспорта воды и электролитов из дистального отдела дыхательных путей.

Количество жидкости, которое накапливается

винтерстиции, в значительной степени регламентируется дренажной функцией лимфатической системы. Через лимфатические сосуды удаляется избыточное количество жидкости, которое фильтровалось через стенку сосуда. Важное значение в реализации дренажной функции лимфатических сосудов имеет временной фактор. При остром повышении гидростатического давления в легочных капиллярах лимфатические сосуды не успевают адаптироваться к меняющимся гемодинамическим условиям.

Компенсаторным механизмом в период развития КОЛ также является частичная активация ре- нин-ангиотензиновой и симпатической нервной системы, результатом чего является развитие тахикардии. Повышение внутрисосудистого сопротивления рассматривается, с одной стороны, как компенсаторный механизм, который направлен на уменьшение фильтрации жидкости из сосудов

винтерстиций, с другой стороны, повышение сопротивления в сосудах приводит к усугублению гемодинамических расстройств. Ответом на эту приспособительную реакцию является тахикардия и как ее следствие — укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. В конечном счете этот тип приспособительной реакции может привести к увеличению конечного диастолического давления, тем самым способствуя утяжелению отека легких.

Одним из патогенетических механизмов развития отека легких также является снижение онкотического давления. Уменьшение концентрации протеинов в плазме, что наблюдается при гипоальбуминемии, сопровождается редукцией абсорбционного онкотического давления. Этот механизм приводит к увеличению транскапиллярной фильтрации жидкости. При увеличении аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани с 35 до 50% она начинает проникать на поверхность альвеол, и интерстициальная фаза отека легких переходит в альвеолярную. На этой стадии происходят значительные нарушения диффузии кислорода и диоксида углерода, что сказывается на усилении одышки и падении

SаO2 ниже 90%.

В патофизиологии КОЛ можно выделить три фазы: депонирования и застоя крови в сосудах малого круга кровообращения; интерстициального отека легких; альвеолярного отека легких.

Начальная фаза КОЛ характеризуется увеличением диффузионной способности легочной ткани, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию легочной паренхимы. В этот период может повыситься напряжение кислорода в артериальной крови. На этом этапе описывается эффект бронхоконстрикции, который развивается вследствие гиперемии слизистой дыхательных путей. Комплаенс легочной ткани снижается. С позиций клинициста эта фаза КОЛ требует тщательного обследования, часто динамического наблюдения, с тем чтобы правильно трактовать такие параметры, как увеличение напряжения кислорода в артериальной крови или феномен бронхоконстрикции.

Интерстициальный отек легких уже характеризуется развитием гипоксемии, нарушением соотношения вентиляции и перфузии, увеличением объема заклинивания. В клинической картине больных с КОЛ часто превалируют сухие рассеянные хрипы, которые развиваются вследствие бронхоконстрикторных реакций при значительном депонировании жидкости в интерстициальной ткани легких.

Наконец, альвеолярная фаза КОЛ характеризуется значительным повышением сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, резко снижается вентиляционная функция легких, особенно это касается витальных показателей и инспираторного усилия. Резко снижены комплаенс и диффузионная способность легких, выражено шунтирование крови справа налево. Жидкость депонируется в альвеолярном пространстве; больные кашляют (сердечный кашель), из полости рта выделяется пенистая кровянистая жидкость. Находясь рядом с больным, можно выслушивать влажные клокочущие хрипы. Эта фаза КОЛ является наиболее тяжелой, требуется безотлагательно проводить интенсивную терапию.

Клиническая картина

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает даже за короткое время осмотра, она может стать мучительной для больного человека. Это один из ведущих признаков отека легких; одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, особо выделив признаки парадоксального дыхания: сокращения диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный.

Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазе альвеолярного отека легких. Одышка имеет ряд характерных особенностей, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К ним относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной при вдохе, ощущение утомления или общее затруднение при дыхании. Поскольку тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, сбор анамнеза и обследование должны проводиться в предельно короткое время. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в нижних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если хрипы исчезают в задних базальных отделах легких, это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхобструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, в аускультативной картине доминируют влажные хрипы.

Выраженная обструкция дыхательных путей у больных с КОЛ может наблюдаться в случаях сочетания заболеваний сердца и легких (БА, обструктивного бронхита и др.). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных значений артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца у больных с отеком легких часто выявляет ритм галопа, что всегда свидетельствует о тяжести гемо-

динамических расстройств. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и SаO2 ниже 90%. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых, но и правых отделов сердца. Следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности до того, как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы. Для оценки ишемии миокарда исследуют активность ферментов, отражающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, анализ которой предназначен для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиогенную природу отека легких. Тест чувствителен в 90% случаев, специфичен в 74%. Концентрация пептида растет до 731 пг/ мл, тогда как в норме она не превышает 47 пг/ мл. Выраженность гипоксемии определяют с помощью пульсоксиметрии. Снижение SаO2 <90% указывает на необходимость оксигенотерапии.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет установить фазу интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. В начальных стадиях накопление жидкости легочной тканью приводит к картине очаговых изменений. Появление феномена «манжетки» вокруг сосудов отражает несостоятельность лимфатических сосудов, обеспечивающих транспорт жидкости из интерстициальной ткани. Симптом «бабочки» — скопление жидкости в области корней легких — характерен для ранней стадии отека легких. Позже явления отека становятся более распространенными, появляется плевральный выпот. Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если у пациента с отеком легких не было предшествующей хронической сердечной недостаточности (рис. 11.95).

В табл. 11.14 приводится оценочная шкала рентгеноморфологических изменений при СОПЛ.

С помощью ЭхоКГ выявляется диастолическая дисфункция. Данный метод может быть применен даже при острых состояниях, таких как гипертонический криз, инфаркт миокарда и др., встречающихся в практике кардиолога.

Постановка катетера Свана–Ганца в ЛА позволяет получить принципиально важную информацию прямого измерения показателей центральной гемодинамики и провести дифференциальный диагноз с НОЛ. Высокоспецифичным тестом для дифференциации КОЛ и НОЛ является измере-

Рис. 11.95. Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с кардиогенным отеком легких. Двусторонний прикорневой альвеолярный интерстициальный отек и перераспределение крови в легочных венах. Отсутствуют признаки увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности

ние давления заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт.ст., то отек легких развивается вследствие высокого гидростатического давления и речь идет о КОЛ. В ситуации когда давление заклинивания ниже 18 мм рт.ст., причиной отека легких является повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. В клинической практике встречаются больные, страдающие смешанной патологией, — в таких случаях уточнить природу отека легких можно на основании результатов мониторирования давления заклинивания. Так, если в течение 24– 48 ч при проведении лечебных мероприятий удалось нормализовать показатели давления заклинивания, но при этом в клинической картине продолжают доминировать признаки НОЛ, можно говорить о сочетании у больного КОЛ и НОЛ.

Таблица 11.14. Оценочная шкала рентгеноморфологических изменений при синдроме острого повреждения легких

Другим признаком, позволяющим различать КОЛ от НОЛ, является содержание белка в жидкости, поступающей в просвет дистального отдела

дыхательных путей. НОЛ, возникающий вследствие повышенной сосудистой проницаемости, в отличие от КОЛ, характеризуется повышенным содержанием белка в отечной жидкости. Диагностическим критерием между КОЛ и НОЛ может служить содержание белка, которое определяют в жидкости, проходящей дыхательные пути. Так, если соотношение белка в жидкости дыхательных путей составляет более 0,7 от его уровня в сыворотке крови, то речь идет о НОЛ. У больных с КОЛ концентрация белка ниже и не превышает значения 0,6, то есть белковый характер жидкости дыхательных путей является маркером нарушенной альвеоло-капиллярной проницаемости, что характерно для НОЛ. Определение белка в жидкости, которая поступает в просвет дыхательных путей, используют в период пересадки легких. В период реперфузии всегда происходит острое повреждение легочных структур, в этот момент необходимо принять решение о характере отека легких. Тест с определением концентрации белка проводится непосредственно в операционной, и на него можно ориентироваться при выборе неотложной терапии в ситуации реперфузии легочной ткани реципиента.

Вплановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности.

По общим клиническим признакам часто бывает трудно разграничить КОЛ и НОЛ. Необходимо учитывать историю заболеваний, предшествующих возникновению отека легких, и выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики. НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление заклинивания не превышает физиологического уровня.

Вмедицинской практике возникает необходимость дифференцировать КОЛ с ОПОЛ и НОЛ. ОПОЛ всегда протекает при проявлениях острой дыхательной недостаточности. Эта форма отека легких развивается у больных со стенозом почечной артерии, при массивном переливании крови или ее заменителей. Иначе говоря, по клиническим проявлениям ОПОЛ сходен с КОЛ, но при нем сердце может быть интактным.

Лечение

Основная цель комплексной терапии — снизить гидростатическое давление в легочных капиллярах и тем самым уменьшить количество жидкости, которая поступает из сосудов в легкие. Решив данную задачу, можно ожидать улучшения транспорта кислорода.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить SаO2 с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. С клинических позиций позитивные сдвиги в те-

чении отека легких оцениваются по уменьшению интенсивности цианоза, одышки, тахикардии, нормализации артериального давления, уменьшению участков легких, где выслушиваются влажные хрипы. Положительная клиническая динамика сопровождается повышением показателей SаO2, ударного и минутного объема сердца.

В ситуациях когда по разным причинам невозможно назначить ЛС, прибегают к приемам, которыми пользовались врачи во все времена. Больного следует освободить от одежды, обеспечить достаточный приток свежего воздуха в помещение, где он находится, и уложить с возвышенным головным концом, что дает возможность венозной крови задерживаться в нижних конечностях. На верхние и нижние конечности следует наложить манжеты или жгуты, которые рекомендуется распускать каждые 15 мин. Общая продолжительность этих мероприятий не должна превышать 45 мин. Такие приемы немедикаментозного лечения позволяют уменьшить венозный приток крови к правым отделам сердца. Спокойная обстановка и уверенные действия врача часто оказывают существенную помощь в лечении больного с отеком легких. Опыт врачей прошлого показал достаточную эффективность кровопусканий. Объем венозной крови, который может быть удален, не должен превышать 500 мл. При наличии артериальной гипотензии у больных с отеком легких кровопускание противопоказано.

После оказания первой помощи больному назначается комплексная терапия, включающая применение наркотических анальгетиков, вазодилататоров, диуретиков, ЛС с инотропным действием и некоторых других. Перед клиницистом стоит сложная задача индивидуального титрования дозы ЛС указанных групп с учетом их взаимодействия и оценки эффективности.

Уменьшение проявлений острой дыхательной недостаточности достигается адекватной респираторной поддержкой: назначением оксигенотерапии и НВЛ. Ингаляцию кислорода необходимо производить через маску, которая плотно прилежит к лицу. Обычно используют газовую смесь, содержащую 60% кислорода, от 2 до 4 л/мин. Рекомендуется избегать назначения чистого кислорода, так как он может оказать токсическое действие, однако в тяжелых реанимационных ситуациях можно использовать и 100% кислород. Эффективность проводимой ингаляции кислорода необходимо мониторировать. Повышение показателя SаO2 на 2–3% в течение 10–15 мин расценивается как эффективный ответ на лечение. Необходимо стремиться к достижению 95% сатурации. Повышенное давление в дыхательных путях помогает снизить внутрисосудистое давление в легких. При проведении реанимационных мероприятий не исключается применение ИВЛ.