5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Респираторная_медицина_Руководство_Том_2,_Чучалин

(в связи с высоким риском венозных тромбозов у данной категории больных) [44], и если плевральный выпот имеет признаки экссудата, то показаны сцинтиграфия легких и спиральная КТ.

Лечение направлено на повышение белка в плазме путем снижения его почечных потерь. Если это неэффективно, то для больных с выраженной симптоматикой из-за плеврального выпота следует рассмотреть вопрос о проведении плевродеза.

Перитонеальный диализ

Иногда осложняется гидротораксом [3]. Это результат движения диализата из брюшной полости в плевральную [123]. В 90% случаев выпот правосторонний [123, 124]. Уровень глюкозы в плевральном выпоте ниже, чем в асцитической, белок менее 10 г/л, низкая ЛДГ [3]. Хотя сообщение между брюшной и плевральной полостями у некоторых больных закрывается спонтанно, при необходимости продолжения перитонеального диализа показано хирургическое лечение. Методом выбора является торакоскопия с закрытием дефектов в диафрагме и плевродезом [3]. Альтернативой может быть просто плевродез или торакотомия с ушиванием диафрагмальных дефектов [125, 126].

Обструкция мочевыводящих путей (уриноторакс)

Обструкция мочевыводящих путей, приводящая к забрюшинному накоплению мочи (уринома), может привести к плевральному выпоту [127]. Механизм неясен, но, вероятно, жидкость поступает вдоль градиента давления в плевральную полость. Выпот представляет собой мочу и пахнет как моча. Диагноз ставится на основании одновременного измерения уровня креатинина в крови и выпоте. Только больные с обструкцией мочевыводящих путей могут в 90% случаев иметь креатинин в выпоте выше, чем в крови [127]. Когда обструкция мочевыводящих путей купирована, выпот быстро исчезает [128].

Микседема

Большинство больных микседемой и плевральным выпотом имеют сопутствующий перикардиальный выпот — транссудат [129]. Если плевральный выпот изолированный, то он пограничный между экссудатом и транссудатом [129]. Механизм формирования выпота неизвестен. Возможно, играет роль снижение функциональной активности лимфатической системы из-за низкого уровня тиреоидных гормонов [130]. Лечение направлено на основное заболевание — заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Констриктивный перикардит

Частота плеврита при конструктивном перикардите варьирует от 28 до 60% [131, 132]. Он носит характер транссудата, обусловленного градиентом давления в системном и легочном капиллярном кровотоке по отношению к перикар-

ду, возможно движение жидкости от перикарда в плевральную полость [3].

Другие причины транссудата

Субарахноидально-плевральные свищи развиваются вследствие накопления спинномозговой жидкости в плевральной полости через фистулы, проникающих ранений, переломов [65]. Этот транссудат характеризуется низким давлением ЛДГ и белка. В нем определяется β-2 трансферрин [133].

Центральные венозные обструкции, в том числе v. hemiazygos, брахиоцифальных вен, верхней полой вены, формируют в плевральной полости накопления транссудата [134]. Накопление транссудата в плевральной полости наблюдается также при легочно-венозной окклюзии [135].

При правожелудочковой недостаточности с вторичной ЛГ бывает небольшой двусторонний плевральный выпот [136]. Эти выпоты носят характер транссудата. В то же время есть данные, что при ТЭЛА наблюдается и экссудативный характер выпота [137].

При амилоидозе отмечается развитие плеврального выпота в виде транссудата [138], что связывают с подавлением образования фактора роста эндотелия сосудов [139].

Экссудативный плевральный выпот

Может развиваться вследствие воспаления, травм, злокачественных новообразований и др.

Тромбоэмболия легочной артерии

Частота образования плеврального выпота при ТЭЛА составляет 30% [140]. Клинически выделяют следующие категории:

1)боль, кровохарканье;

2)изолированная одышка;

3)шок, коллапс.

При первом варианте клинического течения плевральный выпот определяется у 56% больных, при втором — у 26%, при третьем — не наблюдается [140]. На рентгенограмме определяется помутнение легочной ткани, чаще всего в нижних долях, с выпуклостью в воротах легких [141]. Можно определить притупление в реберно-диа- фрагмальном углу. Выпот обычно занимает меньше 1/3 гемиторакса [140], может быть одноили двусторонним [142].

Анализ плеврального выпота большого значения для диагностики не имеет. Плевральный экссудат характеризуется количеством эритроцитов более 100 000/мкл у 30% больных [137]. Количество лейкоцитов варьирует от менее 100 до более чем 50 000/мкл. Превалируют полиморфноядерные лейкоциты.

Лечение больных с плевральным выпотом у больных с ТЭЛА соответствует методике лечения основного процесса. Геморрагический выпот не

является противопоказанием к гепаринотерапии и, если показано, к тромболитической терапии.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит наблюдается у 5% больных ревматоидным артритом [79, 143]. У мужчин, страдающих ревматоидным артритом, плеврит возникает чаще (>10%), чем у женщин (<2%) [79, 143].

Ревматоидный плеврит выявляется у лиц старше 35 лет после нескольких лет страдания ревматоидным артритом [79]. Может протекать бессимптомно или сопровождаться болью в груди, лихорадкой, одышкой [79, 144]. Количество жидкости в плевральных полостях на рентгенограммах небольшое. У 25% больных выпот билатерален [79]. Поражения плевральных полостей могут чередоваться.

Плевральная жидкость при ревматоидном полиартрите имеет уровень глюкозы до 30 мг/л, ЛДГ >2 раз от верхнего предела нормального уровня, рН <7,20, высокий ревматоидный фактор (в титре >1:320 и ≥титра сыворотки) [144]. Иногда уровень глюкозы в жидкости не низкий. Ревматоидный плевральный выпот содержит кристаллы холестерина или высокий уровень холестерола [145]. Цитологически выявляются специфические удлиненные макрофаги [146].

В плане прогноза выпот может быть стойким, давать утолщение плевры, а может спонтанно разрешаться в течение 3 мес [3].

При лечении нет подтверждения неэффективности противовоспалительной терапии. Получены определенные результаты после внутриплевральных введений глюкокортикоидов. При одышке и утолщении плевры показана декортикация.

Плеврит при системной красной волчанке

Плеврит при СКВ встречается у 40% пациентов [80]. В клинической картине — боли в груди, лихорадка, обострение основного процесса. У 50% больных выпот двусторонний [147]. Симптомы, связанные с медикаментозной волчанкой, прекращаются в течение нескольких дней. Плевральная жидкость содержит либо полиморфноядерные, либо одноядерные клетки [67]. Повышение волчаночного титра неспецифично и нечувствительно для диагностики волчаночного плеврита [78, 148]. Диагноз основывается на клинической картине и серологических результатах исследования волчанки.

Начинать лечение рекомендуется с преднизолона. Если обострение вызвано каким-либо препаратом, то он должен быть отменен.

Другие воспалительные заболевания

Плевральный выпот может быть при эозинофильном гранулематозе с полиангиитом (синдром Чарджа–Стросс), гранулематозе Вегенера, синдроме Шегрена.

Саркоидоз

Частота плеврального выпота при саркоидозе составляет 1% [149, 150]. Обычно это наблюдается при легочно-паренхиматозном и экстраторакальном саркоидозе [149].

Плевральный выпот может формироваться бессимптомно, проявляться болью в груди, одышкой. Жидкости небольшое количество, у 1/3 она обнаруживается билатерально. В жидкости определяются малые лимфоциты [149, 150], саркоидные клетки.

Плеврит при саркоидозе может разрешиться самостоятельно или при лечении глюкокортикоидами [3].

Воздействие асбеста

Развитие плеврального выпота может наблюдаться спустя годы после воздействия асбеста [151], от 5 лет с момента первоначального воздействия [152].

Волокна асбеста из легких проникают в плевральную полость, осаждаются на париетальной плевре, вызывают субфебрилитет, увеличивает проницаемость капилляров и уменьшает ее лимфодренаж [3].

У 66% больных течение болезни бессимптомно [151]. На рентгенограмме выявляется плевральный выпот в малом объеме, в 10% случаев билатерально. В 52% случаев в жидкости наблюдаются эозинофилы [153].

Диагноз доброкачественности процесса ставится с исключением ТЭЛА, злокачественных новообразований [152]. Для исключения мезотелиомы применяются торакоскопия, биопсия. Плевральный выпот сохраняется в течение 3 мес [3]. Массивный плевральный фиброз развивается у 20% больных [151], коллабирование легкого — у 10%.

Уремия

Плевральный выпот при уремии развивается в 3% случаев [65]. Он носит характер фиброзного плеврита. При применении гемодиализа плевральный выпот на КТ определяется в 24–50% случаев [16, 154–156]. Объем выпота часто занимает более 50% половины грудной клетки, а у 20% больных он двусторонний [157].

В клинической картине отмечаются лихорадка, боль в груди, кашель, одышка. Плевральная жидкость может стать серозно-геморрагической, в ней преимущественно выявляются лимфоциты [157].

При применении гемодиализа в течение 4–6 нед выпот исчезает у 75% больных. Если плевра утолщена, иногда требуется декортикация.

Синдром после травмы сердца, инфаркта миокарда (Дресслер)

Характеризуется триадой: перикардит, плеврит, пневмония [158, 159].

В клинической картине могут быть раздражительность, шум трения перикарда. Ряд авторов [156] определили эти синдромы как наличие более двух симптомов из следующего перечня: лихорадка, боль в груди, шум трения перикарда, новые зоны или прогрессирование имевшегося плеврита либо перикардита. Заболеваемость синдромом после травмы сердца или при инфаркте миокарда составляет 1%, после остановки сердца — несколько выше [65]. Синдром развивается обычно через 3 нед после травмы, но может в период от 3 дней до 1 года.

На рентгенограмме у 50% пациентов выявляется усиление легочного рисунка. Плеврит возникает у 2/3 больных [158], жидкость носит серозно-ге- моррагический характер.

Лечение — противовоспалительное, в тяжелых случаях глюкокортикоиды, пункция перикарда, торакоцентез [13].

После аортокоронарного шунтирования

Плевральный выпот образуется в 10% случаев и занимает болеее 25% гемиторакса [161], чаще слева.

Частота небольших объемов плеврального выпота варьирует от 11 до 89% [162] в течение 30 дней после операции.

Основной симптом — диспноэ [161], боль в груди, лихорадка.

Жидкость может быть серозно-геморрагиче- ская или серозная. Серозно-геморрагический выпот связан, вероятно, с вторичным кровотечением. Его отличает высокий уровень ЛДГ [163]. Лечится с помощью торакоцентеза [163]. Серозный выпот максимально накапливается в сроки более 30 дней после операции, содержит более 50% лимфоцитов и имеет низкий уровень ЛДГ [163]. Он также лечится с применением торакоцентеза [161]. Эффективность противовоспалительных средств или диуретиков не доказана. Установлена эффективность колхицина в отношении объема жидкости в плевральной полости и в полости перикарда [164].

Возникновение плеврального выпота может быть связано с применением ряда ЛС:

•нитрофурантоин;

•дантролен;

•метилзергид ;

•алкалоиды спорыньи;

•прокарбазин;

•амиодарон;

•дазатиниб и др.

Трансплантация легких

При трансплантации легких разрываются лимфатические пути, возникают послеоперационные осложнения (гемоторакс, плеврит и т.д.), что увеличивает летальность [165].

Плевральный выпот развивается через 3 мес после операции с частотой 30–60% [166, 167], че-

рез 12 мес — 10% [167]. В экссудате превалируют лимфоциты [166]. Развитие плеврального выпота увеличивает риск эпизодов острого и хронического отторжения, инфекционного процесса.

Синдром Мейгса

Синдром Мейгса характеризуется асцитом, плевритом в ассоциации с доброкачественной опухолью яичников, матки (фибромиомы). Продуцируется большое количество жидкости. Важную роль играет эпидермоидный фактор роста [168].

При этом синдроме имеют место хронические заболевания, потеря массы тела, плеврит, асцит, опухолевая ткань в малом тазу. В жидкости мало лейкоцитов, иногда много эритроцитов, повышен СА-125 [168].

Заключение

Плевральный выпот — часто встречающаяся патология, в генезе которой, кроме патологии легких, имеют значение многие экзо- и эндогенные факторы, обусловленные особенностями морфологии, физиологии и патологии плевры, плевральной полости, а также большим количеством болезней системного и органного характера, инфекционными факторами и др. Новые представления о структуре и функции плевры позволяют по-новому взглянуть на проблему формирования плеврального выпота и определить дифференцированный подход к диагностике и лечению этой комплексной проблемы.

Список литературы

См.

12.2. Инфекционные заболевания плевры

Я.Н. Шойхет, Е.А. Цеймах

Вопросы парапневмонического выпота, эмпиемы плевры широко освещались в литературе [1–4].

Парапневмоническим выпотом называется любой плевральный выпот, ассоциированный с бактериальной пневмонией, абсцессом легкого или бронхоэктазами. Среди больных, госпитализированных по поводу бактериальной пневмонии, 20–40% имеют плевральный выпот. При наличии выпота возрастает риск развития осложнений и смертности. Термином «осложненные парапневмонические выпоты» определяют выпоты, которые требуют дренирования плевральной полости для их разрешения. Эмпиема означает наличие гноя в плевральной полости [5–7].

Смертность и летальность от пневмонии, осложненной плевральным выпотом, в 3,4 раза выше, чем при пневмонии без плевральных осложнений [8]. Так же увеличилась частота ин-

фицирования плевральной жидкости [9, 10], при этом, несмотря на достижения современной медицины, смертность и летальность от плевральных инфекций не имеют значимой тенденции к снижению. Около 60% эмпием являются осложнением парапневмонических выпотов, 20% происходят после хирургических вмешательств и ятрогенных манипуляций на органах грудной полости, и оставшиеся 20% являются осложнениями различных состояний (травм, перфорации пищевода, поддиафрагмальной инфекции) [5–7]. Заболеваемость инфекциями в плевральной полости начала расти в середине-конце 1990-х годов. Это отмечено Grijalv и соавт., которые исследовали частоту распространения парапневмонических эмпием плевры в Соединенных Штатах Америки за 13-летний период и показали удвоение числа госпитализированных больных в период с 1996 по 2008 г. с 3,04 до 5,98 на 100 000 случаев [10]. Аналогичные данные были представлены канадскими исследователями, которые также подтвердили значительное увеличение частоты эмпием в определенных возрастных группах — 65 лет и старше (с 17 до 20 на 100 000) и 19 лет и моложе — (с 2 до 4 на 100 000) [9].

В больших сериях исследований обнаружено, что при оценке непосредственных исходов лечения эмпиемы летальность составляет 18% [11], а при оценке отдаленных результатов была значительно выше — 41% [12].

Причины увеличения частоты возникновения эмпиемы плевры не совсем ясны. С внедрением семивалентной пневмококковой вакцины в 2000 г. произошло уменьшение эмпием плевры, вызванных пневмококками, принадлежащих к серотипам, которые профилактировала эта вакцина, у детей, и увеличение числа случаев эмпиемы плевры, вызванных серотипами пневмококков, не входящих в серотипы вакцинированных больных [13]. Это подтвердилось и увеличением частоты эмпием плевры у взрослых, вызванных этими серотипами пневмококков, что, однако, не объясняет увеличения частоты эмпием плевры, вызванных стафилококками, показанной в исследовании Grijalva и соавт. [10].

Эпидемиология

Плевральные инфекции встречаются у больных всех возрастных групп, однако наибольшая частота их наблюдается в детском и пожилом возрасте. Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины [14]. Плевральные инфекции чаще встречаются у пациентов с сахарным диабетом, алкогольной и наркотической зависимостью, страдающих ревматоидным полиартритом [14, 15]. Плохое питание и аспирация также являются факторами риска для возникновения эмпиемы плевры [11].

Характер микрофлоры, вызывающей плевральные инфекции, варьирует, при этом в преобла-

дающем количестве случаев это внебольничная инфекция [16]. Распространение инфекции в отдельных случаях — гематогенным путем или путем прямой транслокации из ротоглотки [16]. Другой очень большой группой являются внутрибольничные плевральные инфекции, которые часто являются результатом длительного пребывания пациента в стационаре по поводу других заболеваний, осложнений хирургических вмешательств или других инвазивных процедур, например плевральные инфекции и другие осложнения со стороны плевральной полости после операции трансплантации легких [17].

Другие потенциально возможные причины эмпиемы плевры включают прямое (чрездиафрагмальное) распространение инфекции при абдоминальном сепсисе, тупой или проникающей травме груди, перфорации пищевода или прорыве периферического абсцесса легкого в плевральную полость [15, 18, 19].

Этиология

Большинство эмпием вызываются аэробами. При этом у больных с анаэробной пневмонией культуральные исследования в выпоте положительны у 35%, а при пневмококковой пневмонии — менее чем у 5% [5, 6, 20, 21].

В этой когорте пациентов с внебольничной инфекцией наиболее часто (в 85% случаев) выделялся Streptococcus anginosus (ранее Streptococcus milleri). Эти и другие грамположительные аэробы были выделены в 65% случаев, подтверждая различия в этиологии пневмоний и эмпием плевры. Другие микроорганизмы представлены стафилококками (11%), грамнегативными аэробами, такими как Escherichiа coli (9%) и анаэробы (20%). Полимикробная флора выявлена в 20% случаев [21].

Внутрибольничная инфекция по спектру микроорганизмов значительно отличается от внебольничных инфекций. Большинство (58%) случаев представлено грамнегативной флорой или стафилококками, причем более 70% случаев представлены MRSA [22]. Аналогичная грамотрицательная флора была выделена у пациентов, находящихся на лечении в ОРИТ [12].

Бактериологические исследования, касающиеся госпитальных инфекций, значительно отличаются от внебольничных и требуют назначения разной эмпирической антибактериальной терапии [3].

Патогенез и патофизиология

Выделяют следующие стадии в развитии парапневмонического плеврального выпота [3, 24].

1.Экссудативно-паренхиматозная инфекция

(неосложненный парапневмонический выпот) в легком ведет к увеличению легочной интерстициальной жидкости, часть которой выходит в плевральную полость и там накапливается. Это стерильный экссудат с не-

большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, нормальным уровнем глюкозы

ирН. Назначение антибиотиков в эту стадию приводит к купированию процесса в легком

иисчезновению в плевральной полости жидкости.

2.Фибринозно-гнойная (осложненный парапневмонический выпот) — характеризуется инфицированием выпота. Жидкости становится больше. В ней много полиморфноядерных лейкоцитов, бактерий и клеточного детрита. Фибрин покрывает вовлеченную в патологический процесс часть париетальной и висцеральной плевры. Снижается уровень рН и глюкозы, растет ЛДГ в выпоте. Необходимо удаление жидкости и дренирование плевральной полости.

3.Стадия организации (манифестирующая эмпиема плевры) характеризуется «агрессивным» ростом фибробластов на плевральных листках с образованием плевральных шварт, называемых «плевральным панцирем». Зачастую плевральные шварты обширные, неэластичные и значительно снижают функциональную активность легких. Плевральной жидкости, как правило, в этой стадии немного, формируются отграниченные жидкостные скопления и экссудат представляет из себя «соты гноя».

4.Экстраплевральная фаза (хроническая эмпиема плевры) — сепсис, наружно-торакальный

ибронхоплевральный свищи.

Дифференциацию первых трех стадий облегчает табл. 12.6 [23].

При первичной эмпиеме плевры возникает прямая транслокация бактерий из ротоглотки или гематогенным путем в плевральную полость. Это может приводить сразу к возникновению фиброз- но-гнойной стадии эмпиемы плевры.

Классификация Американского колледжа торакальных врачей (2000 г.) парапневмонической плевры [24] следующая.

1.Выпот 1-й категории: маленький (менее 10 мм на рентгенограмме, КТ или УЗИ), свободный. Торакоцентез не показан. Поэтому бактериология и биохимия жидкости неизвестны. Риск плохого прогноза очень низкий.

2.Выпот 2-й категории: по размерам от маленького до умеренного (более 10 мм, но менее 1/2 гемиторакса), свободный. Бактериоскопия и культуральные исследования — отрицательные. рН более 7,2 или глюкоза более 3,33 ммоль/л. Риск плохого прогноза низкий.

3.Выпот 3-й категории имеет хотя бы один из

следующих критериев:

a)занимает более 1/2 гемиторакса, ограничен или ассоциирован с утолщением париетальной плевры;

б)положительные бактериоскопические и/ или культуральные исследования;

в) рН менее 7,2 или глюкоза менее 3,33 ммоль/л. Риск плохого прогноза умеренный.

4.Выпот 4-й категории: гной. Высокий риск плохого прогноза.

Долгое время это заболевание рассматривалось только как воспалительный процесс. По мнению И.С. Колесникова [25], эмпиема плевры — отграниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточностью. Современные представления о физиологии и патологии плевральной полости и проведенные исследования по проблеме эмпиемы плевры позволили нам сформулировать патогенетически обоснованное понятие о ней.

Эмпиема плевры — патологический процесс, обусловленный воздействием на плевру микробного или другого повреждающего агента, инициирующих активацию цитокиновой сети, преимущественно провоспалительной направленности, с развитием дисбаланса и разобщенностью протеолитических и ингибиторных систем.

Классификация эмпиемы плевры такова.

I.По содержимому плевральной полости:

1)эмпиема плевры;

2)пиопневмоторакс.

II.По характеру плеврального экссудата:

1)серозно-гнойный;

2)серозно-фибринозный;

3)фибринозный;

4)гнойный;

5)гнилостный;

6)с геморрагическим компонентом. III. По характеру возбудителей:

1)асептическая;

2)неспецифическая;

3)анаэробная;

4)специфическая;

5)смешанная.

IV. По патогенетическому механизму:

1)первичная (посттравматическая);

2)вторичная:

а) связанная с патологией легких (пара-, метапневмоническая; осложнение гной- но-деструктивного процесса легкого, пневмоторакса; послеоперационная);

б) не связанная с патологией легких (контактная; лимфогенная; гематогенная).

V. По распространенности:

1)тотальная;

2)распространенная;

3)отграниченная (верхушечная; костальная; медиастинальная; диафрагмальная; междолевая).

VI. По свободе перемещения жидкостей в плевральной полости: свободная, сегментированная, панцирная.

VII. По сообщению с внешней средой и воздухоносными путями легких:

1)закрытая;

2)сообщающиеся с внешней средой (плевроторакальный свищ; Empyema necessitatis);

3)сообщающиеся с воздухоносными путями легких (бронхоплевральный свищ; плевропульмональный свищ);

4)с бронхо-, пульмоноплевроторакальным свищом.

VIII. По степени тяжести и клиническому течению:

1)острая (средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая);

2)хроническая.

Клинические проявления и течение инфекционного заболевания плевры

Клиническая картина острой эмпиемы плевры проявляется у большинства больных тяжелейшей интоксикацией с высокой температурой тела (или, наоборот, гипотермией при развернутых клинических проявлениях сепсиса и SIRS), отсутствием аппетита, потерей массы тела, слабостью, недомоганием, повышенным потоотделением, особенно ночью, бледностью, тахикардией. Постепенно по мере накопления жидкости развивается одышка, расширяются межреберные промежутки, выявляется отставание пораженной стороны при дыхании. Может быть сухой кашель, боль в соответствующей половине грудной клетки, цианоз слизистых оболочек и понижение массы тела, пастозность лица, запавшие щеки, контурирующиеся вены шеи, дыхание ртом, подсушенный, чуть лакированный язык. При перкуссии выявляется притупление звука, увеличивающееся в нижних отделах. Возможно появление болевого симптома при поколачивании по грудной клетке над полостью эмпиемы. Большое скопление жидкости смещает средостение в здоровую сторону. На ней возле позвоночника выявляется притупление треугольной формы — треугольник Раухфуса. Дыхание ослаблено или не прослушивается, отсутствует «голосовое дрожание», иногда прослушивается шум трения плевры. При наличии газа в плевральной полости (пиопневмоторакс) верхняя граница имеет горизонтальную линию.

Начало заболевания зависит от вида инфекции. При аэробной бактериальной инфекции начало острое с фебрильной температурой, болью в грудной клетке, продукцией мокроты, лейкоцитозом. Характерно, что степень лейкоцитоза коррелирует с наличием плевральных болей в грудной клетке независимо от наличия выпота [6].

При анаэробной бактериальной инфекции обычно подострое течение. Неспецифические симптомы: значительная потеря массы тела, лейкоцитоз, легкая анемия.

Развернутая клиническая картина бактериальной эмпиемы плевры при любом виде инфекции сопровождается тяжелой интоксикацией с признаками синдрома системной воспалительной реакции или сепсиса различной степени тяжести,

вплоть до септического шока, и при накоплении большого количества жидкости либо большого объема поражения легкого развивается синдром дыхательной недостаточности.

Переход острой эмпиемы плевры в хроническую совершается постепенно. Общее состояние больных улучшается, хотя нет полного выздоровления. При переходе в гнойное истощение происходит инверсия температурной кривой. Похудание наступает относительно медленно.

Диагностика

Диагностика эмпиемы плевры проводится по следующим исследованиям:

1)жалобы;

2)анамнез;

3)объективное обследование;

4)лучевая (рентгенологическая и КТ) диагностика;

5)трансторакальная сонография;

6)трансторакальная пункция с диагностикой выпота;

7)бронхоскопия.

Убольного сухая, пергаментная кожа, одутловатость лица, утолщение ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти типа «часовых стекол», отеки нижних конечностей. Имеет место втягивание межреберных промежутков при податливой париетальной плевре и их суживание при фиброзном утолщении. Дыхательные движения ограничены, особенно по сравнению

сдругой стороной. Лопатка немного приподнята кверху, отставая при дыхании по сравнению с противоположной, что делает ее как бы «хромой». При больших остаточных полостях над ними перкуторно определяется тимпанический звук с зоной притупления вокруг. С помощью ослабленного голосового дрожания можно выявить границы полости эмпиемы. Перкуторно притупление по мере продвижения к верхней границе полости принимает ясный тон, переходя в тимпанический звук — признак Шкоды. Аускультативно дыхание ослаблено, принимает характер бронхиального. Разнокалиберные хрипы чаще бывают у больных эмпиемой плевры с деструкцией легочной ткани. Длительное течение заболевания сопровождается хронической анемией. Прорыв легочного гнойника в плевральную полость может проявиться тремя формами: острая форма — клиническая картина сердечного коллапса, внезапно появившийся коробочный звук при перкуссии над притуплением; мягкая форма (прорыв гнойника в отграниченное, осумкованное пространство) — умеренная боль, изменение физикальных признаков; стертая форма — момент прорыва уловить трудно.

Уровень жидкости в плевральной полости при отсутствии в ней газа проходит по линии Дамуазо (рис. 12.4).

Рис. 12.4. Рентгенограмма больного с плевритом слева. Верхняя граница жидкости проходит по линии Дамуазо

При гидро(пио)пневмотораксе уровень жидкости имеет горизонтальную линию (рис. 12.5). Большое скопление жидкости вызывает смещение средостения в противоположную сторону.

При отграниченных выпотах жидкость скапливается в отдельных областях плевральной полости (рис. 12.6, 12.7).

УЗИ плевральной полости является обязательным во всех случаях при подозрении на развитие плевральных инфекций, поскольку данный метод диагностики дает важную информацию о характере плеврального выпота и позволяет определить точку на грудной стенке пациента для оптимального удаления плеврального выпота [3]. Использование УЗИ позволяет уменьшить вероятность ятрогенной травмы при дренировании плевральной полости, это более точный метод

Рис. 12.5. Рентгенограмма больного с пиопневмотораксом слева. Уровень жидкости имеет горизонтальную линию

435

для определения небольших скоплений жидкости в сравнении с КТ, не всегда определяемых при рентгенографии органов грудной клетки.

КТ органов грудной клетки, особенно КТ с контрастным усилением, не является рутинным методом исследования у всех пациентов с плевральными инфекциями, а должна применяться, когда сохраняется длительная экссудация в плевральную полость несмотря на адекватное дренирование, при подозрении на наличие патологического процесса в периферических отделах легкого и при планируемом проведении оперативного вмешательства. КТ дает детальную подробную информацию о жидкостных скоплениях, позволяет определить положение дренажной трубки в плевральной полости и провести дифференциальную диагностику между эмпиемой плевры и абсцессом легкого, когда диагностика затруднена (табл. 12.7).

Таблица 12.7. Дифференциально-диагностические признаки плевральной инфекции и абсцесса легкого по данным рентгенологического исследования [3]

436

МРТ показана тем пациентам, которым по ка- ким-то причинам невозможно сделать КТ, или пациентам с высоким риском подвергнуться дополнительному облучению. МРТ является хорошим методом для визуализации плевральных спаек и отграниченных жидкостных скоплений в плевральной полости [3].

Бронхоскопия

Клиницисты должны помнить, что причиной эмпиемы плевры могут быть патологические процессы в центральных (прикорневых) отделах легких. Хотя это бывает редко (менее чем в 4% случаев в крупных многоцентровых исследованиях), такие процессы можно обнаружить при рутинной рентгенографии органов грудной клетки, особенно когда тень средостения смещается в ту же сторону, на которой имеется наличие плеврального выпота. Бронхоскопия и КТ являются методом выбора при подозрении на бронхиальную обструкцию, бронхоскопия — не рутинный метод обследования всех пациентов с плевральными инфекциями, а должна выполняться по показаниям [3].

Когда обнаруживается эмпиема дистальнее пораженных бронхов, наиболее частой причиной эмпиемы является центральный РЛ [3]. После гистологического подтверждения опухоли, восстановления проходимости бронхиального дерева при помощи лучевой терапии, лазерной деструкции опухоли или постановки стента лечение эмпиемы плевры значительно эффективнее. В тех случаях, когда невозможна длительная парентеральная антибиотикотерапия, можно использовать прием антибиотиков внутрь для профилактики развития сепсиса при лечении эмпиемы плевры.

Пункция инфицированных полостей плевры

Пункция полости эмпиемы является одновременно лечебным и диагностическим методом. Выполняется эвакуация содержимого полости

эмпиемы, санация плевральной полости путем промывания и введения ЛС, выявления бронхоплевральных сообщений, клинико-лаборатор- ное, бактериологическое и цитологическое исследования экссудата. Калибр пункционной иглы подбирается в зависимости от характера гноя (в основном игла с внутренним диаметром 2–3 мм). При наличии густого гноя, детрита, хлопьев фибрина возможно применение протеолитических (трипсина, химотрипсина), фибринолитических (стрептокиназы) препаратов. Плевральная полость считается санированной в том случае, когда количество лейкоцитов не превышает 20–25 в поле зрения при 3–4-кратных исследованиях экссудата.

Чем больше лейкоцитов, ниже уровень глюкозы и рН в жидкости, полученной из плевральной полости, тем вероятнее, что больной потребует более инвазивных процедур для излечения.

Неосложненный парапневмонический выпот считается таковым при уровне глюкозы выше 2,2 ммоль/л (40 мг/мл); рН выше 7,2; отрицательный результат при анализе на наличие микрофлоры; отсутствие фибриновых наложений, однородный характер жидкости при УЗИ плевральной полости. Осложненным парапневмоническим выпотом считается неоднородный по структуре, с фибриновыми наложениями, сегментацией плевральной полости при УЗИ, уровнем глюкозы в плевральной жидкости ниже 40 мг/мл, а рН — ниже 7,2. Большие подозрения на инфицирование жидкости возникают у пациентов, у которых не удается достичь улучшения в течение нескольких дней после начала антибактериальной терапии, или у больных, имеющих стойкую лихорадку либо признаки сепсиса, которые подтверждаются дальнейшими исследованиями. У больных с хрониче-

ски протекающими плевральными инфекциями необходимо дифференцировать патологический процесс в плевральной полости со злокачественными заболеваниями, сопровождающимися, как правило, значительной потерей массы тела, потливостью и снижением аппетита.

Критерии диагностики

Диагноз ставится на основании трех центральных находок.

1.Общие симптомы: отсутствие аппетита, субфебрильная температура, потеря массы тела, уровень С-реактивного белка повышен.

2.Плевральный выпот: исследование, сонография, КТ.

3.Диагностика выпота: гной, рН <7,2, лактатдегидрогиназа повышена, повышено число полиморфноядерных лейкоцитов, глюкоза понижена, подтверждение наличия бактерий.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с выпотом на фоне ТЭЛА, острого панкреатита, туберкулеза, синдрома Дресслера. Актуальна дифференциация эмпиемы плевры с псевдохилотораксом и хилотораксом (табл. 12.8) [4].

Представляется полезным использование в дифференциальной диагностике выпотов значения рН и концентрации глюкозы (табл. 12.9) [4].

Определение рН плевральной жидкости является лучшим показателем, имеются ли осложнения со стороны плеврального выпота в плане инфицирования, и тогда раннее дренирование плевральной полости, основанное на биохимических исследованиях, дает хорошие результаты

лечения. В метанализе, проведенном Heffner и соавт. [26], изучавших биохимические характеристики плевральной жидкости, показано, что если рН плеврального выпота ниже 7,2, необходимо дренирование плевральной полости дренажной трубкой для предупреждения развития плевральных инфекций. Анализ рН (или уровня глюкозы) должен быть выполнен во всех случаях, когда подразумевается наличие плевральных инфекций.

Авторитетные руководства рассматривают рН 7,2 плевральной жидкости как диагностический критерий: нужно ставить дренаж или нет. Они отмечают, что определение рН плеврального выпота подвержено незначительным изменениям при определении, что делает этот показатель достоверным при определении тактики лечения данной категории больных [3].

Rachman и соавт., однако, представили несколько типичных «сценариев», когда тесты измерения рН могут быть неинформативны. Даже небольшие количества гепарина натрия (Гепарина♠) или местного анестетика могут значительно снизить рН, пузырьки воздуха в шприце могут увеличить рН (1 мл воздуха в шприце с 2 мл жидкости может повысить рН в среднем на 0,08). Эти ошибки, по данным авторов, имеют существенное значение более чем у 2/3 пациентов [27].

Как было отмечено ранее, когда невозможно легко выполнить измерения рН, определение уровня глюкозы в плевральной жидкости может оказаться полезным [26]. Образцы жидкости собираются в пробирки для исследования крови и отсылаются в лабораторию, если уровень глюкозы в плевральной жидкости меньше 2,2 ммоль/л (40 мг/мл) — это является показанием к дренированию плевральной полости [26, 27].

При осложненном парапневмоническом выпоте и эмпиеме плевры всегда высоки значения уровня ЛДГ в экссудате из плевральной полости. Уровень ЛДГ быстро повышается при прогрессировании плевральной инфекции в фибриноз- но-гнойную стадию и фазу организации эмпиемы. Когда пациент получает только антибактериальную терапию, подъем уровня ЛДГ при повторном торакоцентезе указывает на неэффективность проводимой терапии и требует дополнительного дренирования плевральной полости [3].

В случаях когда при первой аспирации жидкости из плевральной полости сразу обнаруживается гной, дальнейшие биохимические анализы плеврального экссудата не имеют смысла и показано дренирование плевральной полости дренажной трубкой.

Лечение

Основными целями в лечении эмпиемы плевры являются устранение ее причины (пневмония и т.д.), санирование инфицированных полостей плевры, расправление легкого и восстановление подвижности диафрагмы и грудной стенки [4].

Основными направлениями в лечении эмпиемы являются системная антибиотикотерапия, дренирование инфицированных полостей активным дренажем, видеоторакоскопия с постинтервенционным активным дренажем [4] и другие хирургические вмешательства (табл. 12.10) [4].

Таблица 12.10. Стадийно ориентированная терапия

IАнтибиотикотерапия, клиническое и сонографическое наблюдение течения. Антибиотикотерапия и повторные плевральные пункции. Антибиотикотерапия и активный плевральный дренаж, непостоянное промывание изотоническим раствором натрия хлорида (4 раза в день с 600– 1000 мл, промывать около 30 мин)

IIИнициальная антибиотикотерапия и постановка активного дренажа с

промыванием изотоническим раствором натрия хлорида.

Инициальная антибиотикотерапия и

постановка активного дренажа с лизисом:

• стрептокиназой (100 000 ЕД в 100 мл

Первоначальный эмпирический выбор антибиотика основывается на констатации факта — внебольничная или внутригоспитальная инфекция вызвала эмпиему плевры. Внутригоспитальные инфекции имеют существенно больший диапазон возбудителей и значительно большую летальность [22]. Поэтому следует учитывать возможный генез эмпиемы плевры в выборе антибиотикотерапии (табл. 12.11) [4].

До настоящего времени нет подробных исследований, касающихся длительности применения антибиотиков при лечении плевральных инфекций. В среднем она должна продолжаться 21 день [4]. Наш опыт показывает, что в госпитальном периоде во время пребывания в клинике пациент нуждается