5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Респираторная_медицина_Руководство_в_3_томах_Том_1

определяются такие биохимические показатели, как пепсин, желчные кислоты, тахикинины, простагландин D2, гистамин и др. [64, 65].

Психогенный кашель. В настоящее время существуют рекомендации использовать термин «соматический кашлевой синдром» (Somatic Cough Syndrome) вместо терминов «привычный кашель»

и«психогенный кашель» [66]. Подобный кашель чаще наблюдается у детей и подростков, преимущественно у девочек. У взрослых встречается редко. Психогенный (привычный) кашель — громкий, сухой, «лающий», часто возникает при посторонних. Однако ночью кашель не отмечается

исон не нарушается. Может развиться депрессия, теряется социальная активность. Ошибочное установление органических заболеваний с последующими диагностическими и лечебными процедурами приводит к ятрогении, страху. Диагноз «психогенный кашель» является диагнозом исключения. Патофизиологические механизмы психогенного кашля неясны. Нередко начало кашля связывают с перенесенной респираторной инфекцией, однако в дальнейшем кашель продолжается, несмотря на элиминацию инфекционного агента. Некоторые исследователи считают это легочным тиком, проявлением эпилепсии. Другие полагают, что кашель является следствием раздражения кашлевого центра из-за потери тормозящего влияния подкорковых структур. Психогенный кашель может беспокоить больных довольно длительное время и чрезвычайно трудно поддается терапии. При лечении используют гипноз, суггестивную

иотвлекающую терапию, необходимой является консультация психотерапевта [67].

Вработе R.S. Irwin и соавт. [68] представлены следующие критерии психогенного кашля: 1) кашель, который нарушает ежедневную активность

иобщественную деятельность; 2) кашель, который снижает частоту и тяжесть нагрузки общественной деятельности или физических упражнений; 3) кашель, которому предшествовала инфекция верхних дыхательных путей; 4) вторичная выгода, которая получена от кашля (например, родительское внимание или непосещение школы); 5) пациент, который проявляет «красивое равнодушие» к кашлю; 6) кашель, который становится хуже в присутствии родителей, учителей или медико-санитарной помощи; 7) пациенты сообщают о «першении» в горле и могут принимать позу «подбородок на грудь»; 8) не в браке (или овдовевшие); 9) кашель провоцируется эмоциональным стрессом; 10) младший брат или сестра (одного и того же пола) в семье; 11) семейный анамнез, который может указывать на наличие в семье больного хроническим кашлем; 12) имеются основные сексуальные нарушения; 13) сильное участие родителей или контроль; 14) связанный с дисфункцией голосовых связок; 15) школьная фобия (у детей); 16) страх быть отвергнутым и необходимость внимания.

«Капотеновый» кашель. ИАПФ в настоящее время широко применяются для лечения различных ССЗ, включая артериальную гипертензию, СН, ИБС, обладают нефропротективным действием. К сожалению, одним из наиболее частых класс-спец- ифических побочных эффектов ИАПФ является стойкий, мучительный сухой кашель, частота которого колеблется от 5–25% [69, 70]. Кашель обычно возникает в течение первого месяца лечения, но может появиться значительно позже, не зависит от дозы. Чаще встречается у женщин и у некурящих, может сочетаться с изменением голоса. В редких случаях ИАПФ могут вызвать развитие бронхообструктивной реакции. После отмены ИАПФ кашель у большинства больных проходит в течение недели, иногда — месяца. Точный механизм кашля, обусловленного ИАПФ, неясен. Среди концепций, объясняющих возникновение кашля на фоне терапии ИАПФ, существуют такие: повышение бронхиальной реактивности, подавление разрушения брадикинина в легких, повышение концентрации местных медиаторов воспаления, гиперчувствительный кашлевой рефлекс. Назначение различных противокашлевых средств не оказывают существенного влияния на его течение. Если кашель развился, то назначение других ИАПФ не меняет его характер. В этих ситуациях рекомендуется замена ИАПФ альтернативными препаратами, предпочтительно антагонистами ангиотензина II [71].

Другие заболевания. Кашлевой синдром может отмечаться и при ряде других заболеваний: раке

иметастазах легкого, саркоидозе, диссеминированных заболеваниях, хронической аспирации. Причиной хронического кашля могут быть редкие легочные и внелегочные заболевания. U.B.S. Prakash

[72]представляет обзор редких причин кашля, среди которых указываются: трахеобронхомаляция, стриктуры дыхательных путей, амилоидоз легких, ПЦД, бронхолитиаз, гистиоцитозы, гипертрофия миндалин, васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, метаболические расстройства, бронхоэзофагеальная фистула, воспалительные заболевания кишечника, тиреоидиты

идр. Попадание инородного тела в дыхательные пути сопровождается сухим кашлем. Чаще подобные ситуации встречаются у детей. Возможны стридор, рефлекторный бронхоспазм, что нередко приводит к ошибочной диагностике БА.

Так называемый непонятный (unexplained) хронический кашель относится к одной из сложных

идискуссионных проблем [73]. Существуют и другие определения: необъяснимый, неразрешимый, рефрактерный, криптогенный, резистентный к терапии хронический кашель [74–76]. Ранее наиболее широко использовался термин «идиопатический» (idiopathic) кашель. Однако в практическом руководстве по диагностике и менеджменту кашля было рекомендовано вместо термина «идиопатический» использовать термин «непонят-

раты центрального (наркотические и ненаркотические) и периферического действия. К наркотическим противокашлевым препаратам центрального действия относят морфиноподобные соединения (алкалоиды опиума фенантренового ряда), действующие на кашлевой центр. Кодеин и другие близкие к морфину соединения (гидрокодона фосфат и др.), обладая сильно выраженной способностью уменьшать возбудимость кашлевого центра, являются давно известными и наиболее эффективными противокашлевыми препаратами. Их противокашлевое действие неизбирательно, препараты одновременно угнетают дыхательный центр, что ведет к уменьшению вентиляции. При применении этих препаратов могут также наблюдаться сонливость, запор. Возможность развития к ним пристрастия при длительном применении («кодеинизм») существенно ограничивает их широкое применение.

Ненаркотические противокашлевые препараты центрального действия

Декстрометорфана гидробромид . В 1953 г. появились первые сообщения о возможности применения декстрометорфана для лечения сухого кашля без нежелательных побочных эффектов кодеина и этилморфина , включая и угнетающее действие на дыхательный центр. Декстрометорфан не обладает наркотическим, обезболивающим или снотворным действием, но у него есть умеренный седативный эффект, поэтому применение его при работе, связанной с повышенной внимательностью, не рекомендуется. Считается, что препарат наиболее показан при лечении кашля, связанного с инфекцией верхних дыхательных путей [107]. Декстрометорфана гидробромид входит в состав различных комбинированных лекарственных препаратов, применяющихся для лечения сухого кашля. Сочетается с антигистаминными, экспекторантами, деконгестантами и противовоспалительными препаратами.

Бутамирата цитрат . Препарат избирательно воздействует на кашлевой центр продолговатого мозга, способствуя подавлению кашлевого рефлекса, провоцирующего сухой мучительный кашель. При этом бутамирата цитрат не угнетает дыхание. Препарат оказывает неспецифическое антихолинергическое и бронхоспазмолитическое действие, которое облегчает дыхательную функцию. Важно, что он не влияет на моторику желудочно-кишечно- го тракта, может применяться у пациентов с заболеваниями пищеварительной системы. Не обладает седативным эффектом.

Преноксдиазин — противокашлевой препарат периферического действия. Оказывает анестезирующее влияние на слизистую оболочку дыхательных путей и некоторое бронхолитическое действие. Частично действует центральную нервную систему и на периферическое звено кашлевого рефлекса, угнетая чувствительные рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей. Не оказы-

вает угнетающего действия на дыхание. При беременности и в период лактации преноксдиазин следует назначать с осторожностью, только в случаях, когда ожидаемый терапевтический эффект для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка. С осторожностью применяют у детей.

Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов. Антигистаминные препараты могут использоваться и для эмпирической терапии кашля, причиной которого являются АР, БА, синдром постназального затека. Этим свойством обладают препараты I поколения — дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин. Антигистаминные лекарственные препараты I поколения способны проникать через гематоэнцефалический барьер, действовать на центральные H1-гистаминорецепторы, вызывать седативный эффект и снижать возбудимость кашлевого центра. Поэтому эти лекарственные средства могут редуцировать сухой кашель у больных и с другими заболеваниями. К возможным механизмам действия относят их антихолинергическую активность и местноанестезирующее действие. Антигистаминные препараты следующих генераций не обладают противокашлевым эффектом [108].

Локальные анестетики. Ингаляции аэрозолей местноанестезирующих средств используются только в случае неэффективности традиционных противокашлевых препаратов [109–111]. Основной механизм действия заключается в блокаде ирритантных рецепторов и уменьшении афферентной импульсации с легочных рецепторов. В целом ряде публикаций показано успешное подавление кашля с помощью ингаляций лидокаина в тех ситуациях, когда предшествующее лечение было малоэффективным, а кашель нарушал повседневную жизнь, и особенно сон. Наиболее важным и практически значимым является использование ингаляций лидокаина в подавлении кашля у больных в конечных стадиях рака легкого. Известно, что упорный кашель в сочетании с тяжелой одышкой Dyspnea at End-of-Life отмечается у 47–86% больных раком легкого. Поэтому уменьшение этих тягостных симптомов является необходимой составляющей паллиативной помощи у онкологических больных [112, 113]. Обычно используется 2% или 5% раствор лидокаина, распыляемый через небулайзер в дозе 10–40 мг на ингаляцию. Побочные эффекты отмечаются редко и включают дисфонию, горький вкус, онемение глотки.

Новые противокашлевые агенты. В настоящее время существует понимание практической необходимости создания более эффективных противокашлевых средств [114]. Поэтому современные взгляды на значение гиперчувствительности афферентных нейронов и сенсорной невропатии как важных составляющих механизмов кашлевого синдрома инициировали разработку и изучение новых противокашлевых препаратов.

пневмония, плевриты разнообразной этиологии, кардиомиопатия такоцубо, ТЭЛА, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы [13, 25, 39]. Широко распространены торакалгии (в первую очередь кардиалгии) неврологического и психогенного генеза вследствие панических [40] и тревожно-де- прессивных расстройств [56] или соматогенного невроза.

Столь значительное число заболеваний, проявляемых болью в ограниченном объеме грудной клетки, является проблемой с точки зрения дифференциальной диагностики, особенно в случаях, когда необходимо быстро принять решение о дальнейшей тактике [13]. Важным моментом оценки и диагностики болевого синдрома является определение его характеристик: характер, глубина, интенсивность и длительность боли, ее локализация, наличие иррадиации, причины возникновения и особенности купирования [45]. В типичных случаях боль носит настолько определенный характер, что на основании перечис-

ленных признаков можно предварительно определиться с диагнозом [44].

Характеристики болевого синдрома

Локализация боли

Значимую роль в дифференциальной диагностике представляет локализация боли, так как при типичном течении локализация боли часто соответствует топографии пораженного органа (рис. 7.9). Так, типичной зоной боли или дискомфорта при поражении сердца и крупных сосудов являются загрудинная и прекардиальная области. Для болевого синдрома преимущественно ишемического генеза (ИБС, аортальный стеноз) характерно загрудинное расположение [53]. При воспалительных заболеваниях сердца (миокардит, перикардит) боль/ дискомфорт чаще занимают всю прекардиальную область, имея в ряде случаев максимальную выраженность в области верхушки сердца. Особенно четко топографическая зависимость локализации

боли отмечается при поражении стенок грудной клетки (травмы, H. zoster, грудино-ключичный артрит и т.д.) (рис. 7.9), хотя боль и в этих случаях может выходить далеко за топографическую зону поражения. Боль в грудной клетке при большинстве заболеваний локализуется по одной из стенок грудной клетки (передняя, задняя или сочетание с латеральным зонированием). Двусторонняя переднезадняя локализация боли (за грудиной и в межлопаточном пространстве) указывает на поражение перикарда, аорты или пищевода [68].

Глубина боли

Ощущение поверхностно расположенного очага боли, как правило, указывает на поражение костных или мышечных структур (вертеброгенный болевой синдром, миозиты и др.). Во многих случаях при наличии поверхностной боли наиболее важным первичным диагностическим методом становится пальпация: могут быть выявлены зоны локальной болезненности, напряжение мышц, образования, нарушение целостности тканей и костных структур и т.д.

Иррадиация

Иррадиация не является обязательной характеристикой боли. Однако ее наличие может помочь заподозрить некоторые состояния. Если иррадиация при стенокардии или инфаркте миокарда может отмечаться практически в любой зоне верхней части тела (шея, надплечья, руки, нижняя челюсть, эпигастрий), то некоторые заболевания имеют весьма характерные направления иррадиации. Так, боль при расслаивающей аневризме восходящего отдела аорты иррадиирует вверх в область яремной вырезки и в шею, а боль при аневризме нисходящего отдела аорты иррадиирует в живот, поясницу и паховую область.

Интенсивность боли

Интенсивность боли является, пожалуй, самой нестабильной характеристикой болевого синдрома. Как указывалось выше, эта характеристика болевого синдрома зависит от многих факторов (индивидуальные особенности ноцицептивной и антиноцицептивной систем, возраст, пол, культурологические особенности и т.д.) Она может варьировать от незначительной до крайне интенсивной даже при такой тяжелой патологии, как инфаркт миокарда [17]. В то же время если боль выраженная, сопровождается страхом смерти, как правило, это указывает на серьезную катастрофу. Наличие этих признаков почти всегда заставляет пациентов обращаться за неотложной медицинской помощью, и с высокой вероятностью (более 50%) причиной боли будут инфаркт миокарда, нестабильные формы стенокардии, тромбоэмболия ЛА или выраженная СН [16]. Если же боль не вынуждает пациента реагировать незамедлительно, и он обращается за медицинской помощью в амбулаторные учреждения, основными причинами болевого синдрома являются гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, другие желудочно-кишечные заболевания, поражение опорно-двигательного аппарата, неврологическая патология и психоэмоциональные проблемы [16]. Для более четкой характеристики интенсивности боли можно использовать вербально-описательную шкалу [31]. При ее использовании у пациента необходимо выяснить, испытывает ли он какую-либо боль в данный момент. Если боли нет, то его состояние оценивается в 0 баллов. Если наблюдаются болевые ощущения, необходимо спросить: «Вы могли бы сказать, что боль усилилась, или боль невообразимая, или это самая сильная боль, которую вы когда-либо испытывали?» Если это так, то фиксируется самая высокая оценка в 10 баллов. Если же нет ни первого, ни второго варианта, то далее необходимо уточнить: «Можете ли вы сказать, что ваша боль слабая, средняя (умеренная, терпимая, несильная), сильная (резкая)

или очень (особо, чрезмерно) сильная (острая)». Если пациент испытывает боль, которую нельзя охарактеризовать предложенными характеристиками, например между умеренной (4 балла) и сильной болью (6 баллов), то боль оценивается нечетным числом, которое находится между этими значениями (5 баллов) (рис. 7.10).

0 — нет боли

2 — слабая боль

4 — умеренная боль

6 — сильная боль

8 — очень сильная боль

10 — нестерпимая боль

Рис. 7.10. Вербально-описательная шкала боли

Продолжительность боли

Продолжительная интенсивная боль обычно указывает на тяжесть поражения. Например, интенсивность боли при приступе стенокардии и инфаркте миокарда может несильно отличаться, однако продолжительность боли при приступе стенокардии редко превысит 5–10 мин, а при инфаркте миокарда будет длительной [53]. Еще большую настороженность вызывает продолжительная нарастающая боль. Такая боль может наблюдаться при расслаивающей аневризме аорты, напряженном пневмотораксе, разрыве пищевода, тампонаде сердца (см. табл. 7.6).

Провоцирующие и купирующие факторы

Выявление различных обстоятельств, таких как факторы развития/усиления или купирования/ослабления боли, — важный метод оценки болевого синдрома. Необходимо оценить взаимосвязь боли или отсутствие таковой с целым рядом факторов: время суток, физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, дыхание, кашель, прием пищи, прием лекарственных препаратов, положение тела, движения туловища, рук, шеи и т.д. Так, боль в грудной клетке при дыхании и кашле характерна для заболеваний органов дыхания и болезней «каркаса». Для большинства заболеваний из указанных групп, с другой стороны, характерно уменьшение боли/ дискомфорта в положении лежа на больной стороне или при ограничении подвижности грудной клетки другими способами.

Боль, провоцируемая приемом пищи, как правило, указывает на заболевания органов системы пищеварения. Время реакции также дает неоценимую информацию. При быстром болевом ответе (несколько секунд — несколько минут) на прием пищи необходимо заподозрить болезни пищевода (эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, спазм пищевода), при более поздней реакции — заболевания желчевыводящих путей и поджелудочной железы (панкреатит, холецистит и т.д.). В то же время при некоторых

заболеваниях прием пищи может уменьшать выраженность боли или вести к ее исчезновению (пептическая язва).

Физическая нагрузка является универсальным «провокатором»: она может стать причиной боли/ дискомфорта в грудной клетке при заболеваниях сердца и сосудов, болезнях «каркаса», заболеваниях органов дыхания и органов пищеварения, хотя реализация болевого механизма при одном и том же триггере будет идти разными путями. Коронарогенная боль (стенокардия, ОКС) при физической нагрузке связана в первую очередь с повышением потребности миокарда в кислороде. Физическая нагрузка приводит к значительному повышению АД, что может стать причиной расслоения аневризмы аорты или острой левожелудочковой недостаточности и связанного с ними болевого синдрома [53].

Учащение дыхательных движений и увеличение глубины дыхания вследствие физической нагрузки спровоцирует или усилит и плевральные (плеврит, пневмоторакс), и мышечно-остеоген- ные (миозит, травмы ребер и грудины, синдром скользящего ребра и др.) боли. Напряжение мышц передней брюшной стенки вкупе с глубоким дыханием за счет повышения давления в брюшной полости могут спровоцировать боли/дискомфорт при холецистите, панкреатите, грыже пищевод-

ного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. К немногим исключениям относится боль в грудной клетке центрального генеза. Физическая нагрузка при психогенных торакалгиях не только не вызывает боль, а наоборот, способствует ее купированию [53] (см. табл. 7.7).

Высокую значимость в оценке болевого синдрома играет реакция на использование лекарственных препаратов. Например, купирование боли нитроглицерином с высочайшей вероятностью укажет на наличие стенокардии, а применение антацидов уменьшает боль при рефлюкс-эзофагите и пептической язве.

Большая роль в оценке болевого синдрома принадлежит сопутствующей симптоматике. Некоторые жалобы и побочные симптомы (например, бледность кожных покровов, одышка, холодный пот, тахикардия) помогают оценить тяжесть и остроту состояния, но не несут большой дифференциальной информации. Ряд других (например, кровохарканье, кашель, лихорадка и т.д.) позволяют выбрать правильное диагностическое направление (см. табл. 7.7).

Перечисленные характеристики болевого синдрома в типичных случаях позволяют выбрать правильное направление диагностического поиска [68]. С другой стороны, личностные психоэмоциональные особенности и индивидуаль-

ные отличия реагирования антиноцицептивной системы могут вести к значительным различиям в описании разными пациентами характеристик болевого синдрома при одних и тех же заболеваниях [17]. Сопутствующие заболевания могут еще больше маскировать или усугублять клиническую картину. Важным является и вклад возрастного фактора. Так, при моделировании патологической боли у людей с помощью капсаицина было показано, что у престарелых людей ощущение боли и гипералгезия длятся дольше, чем у молодых [72].

Немаловажную роль играет гендерный фактор. Гендерные отличия восприятия боли определяются различиями гормонального фона у мужчин и женщин. У женщин порог болевого восприятия и толерантность к боли ниже, чем у мужчин [49]. Женщины чаще, чем мужчины, в течение жизни испытывают головные и висцеральные боли как острого характера, так и хронические. Висцеральная боль при определенных патологиях внутренних органов менее предсказуема у женщин, чем у мужчин, что может вести к увеличению числа диагностических ошибок [19].

Все перечисленное выше усложняет использование стандартизированных алгоритмов, основанных исключительно на характеристиках

болевого синдрома [70]. В связи с этим необходима комплексная оценка, включающая, кроме определения характеристик болевого синдрома, сбора анамнеза, тщательного осмотра и данных физикальных методов обследования, еще и обязательный минимальный набор методов ла- бораторно-инструментального скрининга, что особенно важно при отсутствии типичных клинических признаков или невозможности речевого контакта с пациентом [68]. Алгоритм инструментального диагностического поиска в этом случае включает 4 основных шага, позволяющих подтвердить или последовательно исключить основные группы заболеваний при минимальных временных и экономических затратах (рис. 7.11).

Конечно, при оценке болевого синдрома в первую очередь нужно оценивать возможность наличия наиболее опасных состояний и заболеваний с точки зрения прогноза [70]. К ним относятся: ОКС, массивная тромбоэмболия ЛА, расслаивающая аневризма аорты, экссудативный перикардит с развитием тампонады сердца, пневмония и напряженный пневмоторакс. Комплексная оценка этих потенциально жизнеугрожающих заболеваний, сопровождаемых болью в грудной клетке, представлена в табл. 7.8.

Шаг 1

Шаг 2

Дополнительные методы исследования в зависимости от клинической ситуации

(маркеры повреждения миокарда, ЭхоКГ, функциональные пробы, коронароангиография)

Дополнительные методы исследования в зависимости от клинической ситуации

(МСКТ ОГК, фибробронхоскопия, торакоскопия, торакоцентез, исследование биоптатов/БАЛ/плевральной жидкости)

Шаг 3

Дополнительные методы исследования в зависимости от клинической ситуации

(МСКТ ОГК с контрастированием, исследование функции внешнего дыхания, перикардиоцентез, исследование перикардиальной жидкости)

Шаг 4

Дополнительные методы исследования в зависимости от клинической ситуации

(функциональные исследования, биохимические маркеры, МРТ ОБП, исследование биоптатов)

Поиск других возможных причин болевого синдрома в грудной клетке (миалгии, невриты, болевой синдром центрального генеза и т.д.)