5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Респираторная_медицина_Руководство_в_3_томах_Том_1

никают за счет физиологического уменьшения воздушности легочной ткани (физиологической гиповентиляции) и не являются признаком патологии. Для правильной интерпретации изменений необходимо использовать широкое электронное окно (не менее 1500 HU), так как излишняя контрастность изображения при выборе более узкого электронного окна может привести к ошибкам интерпретации.

Симптом «матового стекла» имеет большое практическое значение как в оценке активности воспалительного процесса, так и в дифференциальной диагностике заболеваний легких. Наличие симптома «матового стекла» без признаков фиброза (тракционных БЭ, нарушения архитектоники легочной паренхимы) является отражением активного и потенциально обратимого воспалительного процесса.

Наиболее часто симптом «матового стекла» наблюдается при идиопатических легочных фиброзах, фиброзирующем альвеолите при системных заболеваниях соединительной ткани, десквамативной интерстициальной пневмонии, гиперчувствительном пневмоните, саркоидозе и значительно реже при альвеолярном протеинозе.

Консолидация или безвоздушные участки легочной ткани

Такие изменения возникают при заполнении альвеол патологическим содержимым в виде жидкости, клеточных элементов, фиброзной ткани и другого субстрата. Потенциально все факторы, лежащие в основе симптома «матового стекла», могут привести к полной потере воздушности участка легочной ткани. В большинстве случаев в этих участках легочной ткани видны просветы относительно крупных бронхов. Диффузные двусторонние изменения такого типа наблюдаются при бактериальных и грибковых пневмониях, туберкулезе легких, альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме взрослых, острой интерстициальной пневмонии, криптогенной организующейся пневмонии (ОБОП).

Применение КТ, как правило, не оказывает существенного влияния на интерпретацию изменений, уже выявленных при обзорной рентгенографии. Участки консолидации легочной ткани изображаются практически одинаково и на рентгенограммах, и на компьютерных томограммах. Вместе с тем на аксиальных срезах удается более наглядно оценить распределение изменений в легочной ткани, особенно при субплевральной их локализации (рис. 5.44). Наличие суммационного эффекта при рентгенографии в ряде случаев затрудняет правильную локализацию безвоздушных участков по отношению к корню легкого, костальной или междолевой плевре. При КТ эти топографические особенности выглядят значительно более демонстративно. Относительно редко при КТ можно выявить некоторые особенности безвоздушных участков, характерные для отдельных

Рис. 5.44. Компьютерная томография высокого разрешения. Блеомициновое поражение легких. Двусторонние участки уплотнения в субплевральных отделах с видимыми в них просветами бронхов

патологических процессов. Так, скопления жира в уплотненной легочной ткани типичны для липоидных пневмонитов, более плотные участки йодсодержащих включений, напоминающие обызвествления, возникают у больных на фоне введения амиодарона.

Понижение плотности

Понижение плотности легочной ткани может быть обусловлено разрушением легочной ткани при эмфиземе и «сотовом легком» или связано с уменьшением кровотока в результате патологии сосудов и мелких бронхов.

Эмфизема характеризуется наличием зон патологически низкой плотности без отчетливых стенок (рис. 5.45). Если деструкция легочной ткани распространяется на всю вторичную легочную дольку, стенками воздушных полостей становятся неизмененные междольковые перегородки. Аналогичные по толщине стенки могут иметь и буллы. Они представляют собой воздухосодержа-

Рис. 5.45. Компьютерная томография высокого разрешения. Эмфизема. В обоих легких тонкостенные воздушные полости панлобулярной и парасептальной эмфиземы

щие полости диаметром более 1 см, границами которых являются соединительнотканные перегородки. Патоморфологически принято выделять три основных типа эмфиземы: центрилобулярную, панлобулярную и дистальную ацинарную.

Центрилобулярная эмфизема, обусловленная вдыханием табачного дыма, имеет вид небольших участков пониженной плотности в центре вторичных легочных долек. Как правило, изменения наиболее выражены в верхних долях легких. Панлобулярная эмфизема возникает при дефиците фермента α-1-антитрипсина. Изменения локализуются преимущественно в нижних долях легких и характеризуются обширными зонами пониженной плотности без четких контуров. Дистальная ацинарная эмфизема представлена мелкими воздушными полостями в непосредственной близости от плевральных листков. Буллы представляют собой тонкостенные воздушные полости диаметром более 1 см, образовавшиеся в результате слияния нескольких полостей панлобулярной или парасептальной эмфиземы.

Эмфизему необходимо дифференцировать от легочных кист, «сотового легкого» и мешотчатых БЭ. Все перечисленные патологические структуры имеют ясные, четко очерченные контуры и значительно более толстые стенки. Кисты обычно представляют собой растянутые мелкие внутридольковые бронхи. Они типичны для больных гистиоцитозом и лейомиоматозом. «Сотовое легкое» является исходом воспалительного процесса в легочной паренхиме. Изменения характеризуются множественными мелкими воздушными полостями с толстыми стенками, чаще расположенными в кортикальных отделах, в сочетании с другими признаками фиброза. БЭ отличаются четкой взаимосвязью кольцевидной полости расширенного бронха с параллельно расположенным мелким артериальным сосудом.

Мозаичная плотность

Понижение плотности легочной ткани может также быть связано с уменьшением перфузии, что достаточно часто наблюдается у больных хронической тромбоэмболией ЛА. Перераспределение крови из зон обтурации артериальных сосудов в зону сохраненного кровотока приводит к повышению плотности нормальной легочной ткани. Это сочетание участков повышенной и пониженной плотности, иногда напоминающее географическую карту, носит название «мозаичная перфузия» (mosaic perfusion), или «мозаичная плотность» (mosaic attenuation) легочной ткани. Значительно чаще картина мозаичной плотности возникает в результате патологических изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легкого.

В ряде случаев возникают трудности в разграничении картины мозаичной плотности легочной

ткани и неравномерно расположенных зон уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла». Дифференциальная диагностика осуществляется на основании изучения калибра сосудов в зонах пониженной и повышенной плотности и анализа данных экспираторной КТ. При наличии перераспределения крови сосуды в зонах пониженной плотности сужены, количество их уменьшено. Наоборот, в зонах повышенной плотности сосуды представляются расширенными, количество их увеличено. У больных с воспалительными процессами в легочном интерстиции, проявляемыми симптомом «матового стекла», диаметр сосудов в зонах различной плотности одинаков.

При экспираторной КТ у больных с сосудистой патологией участки пониженной и повышенной плотности становятся в равной степени более плотными. У пациентов с патологией дыхательных путей при исследовании их на высоте задержанного выдоха различия в плотности еще больше увеличиваются. Этот феномен понижения или сохранения низкой плотности отдельных участков легочной ткани при экспираторной КТ обозначается как «клапанная ловушка» (air trapping), или «клапанное вздутие». Участки клапанного вздутия характеризуют нарушение проходимости мелких бронхов. Они имеют большое дифференциаль- но-диагностическое значение для разграничения патологических процессов в дистальной части бронхиального дерева и в легочной паренхиме.

Оценка активности заболевания

Высокоразрешающая КТ имеет большое значение для оценки активности воспалительного процесса при диффузных инфильтративных заболеваниях легких. Решение вопроса о необходимости лечения выявленных патологических изменений нередко представляет серьезную клиническую проблему, и данные КТ в этой ситуации могут оказать существенное влияние на выбор лечебной тактики.

В настоящее время наибольшее внимание привлекает возможная роль высокоразрешающей КТ в оценке активности заболевания у больных идиопатическими легочными фиброзами. Однако именно в этом вопросе существуют наибольшие противоречия. Это связано с тем, что ранее разнородные патологические процессы объединялись в одну группу ИЛФ (идиопатического фиброзирующего альвеолита). Более того, до настоящего времени не существует единого мнения о значении клеточного воспаления у этих пациентов, между тем как в ранних исследованиях проводилось сопоставление данных высокоразрешающей КТ с содержанием альвеолярных макрофагов и выраженности интерстициального воспаления как основных критериев активности заболевания.

Это не означает, что выявление симптома матового стекла не имеет прогностического значения при исследовании больных ИЛФ. В иссле-

довании Leungetal показано, что из 22 больных диффузными инфильтративными заболеваниями легких, которые характеризовались при КТ симптомом «матового стекла», активный, потенциально обратимый воспалительный процесс был выявлен при морфологическом исследовании у 18 (85%) пациентов. В работе Remy–Jardinetal проведен анализ 26 пациентов с диффузными инфильтративными заболеваниями легких и картиной «матового стекла» по данным высокоразрешающей КТ. Зоны «матового стекла» соответствовали активному воспалительному процессу у 24 (65%) из них. При этом у оставшихся 13 больных симптом «матового стекла» сочетался с очевидными признаками фиброза в виде тракционных бронхоэктазов и бронхиолоэктазов. У 11 из них (85%) изменения по типу «матового стекла» были обусловлены необратимыми фиброзными изменениями. Большинство авторов подчеркивают, что симптом «матового стекла» является неспецифичным и может интерпретироваться как объективный признак активного воспалительного процесса только при отсутствии признаков фиброза.

Аналогичные результаты получены и для других форм диффузных инфильтративных заболеваний в легких, в частности для больных гиперчувствительным пневмонитом, саркоидозом, диссеминированным туберкулезом. Однако для гранулематозных процессов, в отличие от альвеолитов, эти закономерности не столь очевидны. Это связано с тем, что симптом «матового стекла» может быть обусловлен не только интерстициальным воспалением, приводящим к утолщению межальвеолярных перегородок, но и скоплением множественных мельчайших гранулем. Ряд исследований больных саркоидозом показали, что выраженность очаговых изменений, размеры и распространенность очагов в легочной ткани не являются надежным прогностическим признаком в отношении ответа больных на кортикостероидную терапию.

Выбор метода и места биопсии

Одно из наиболее важных показаний к проведению высокоразрешающей КТ — это определение места и вида биопсии легкого. Множество заболеваний легких имеют неравномерное распределение с чередованием зон измененной и нормальной паренхимы. Более того, в одном легком и даже в одной доле легкого могут сочетаться активное воспаление и фиброз. Возможность высокоразрешающей КТ предельно точно выявлять, характеризовать и определять распространенность паренхиматозных изменений определяет значение этой методики для планирования вида биопсии (чрезбронхиальная, открытая) и места взятия материала для морфологического исследования.

Хотя чрезбронхиальная биопсия является относительно простым и доступным методом получения материала, недостатки этой технологии

хорошо известны. В классическом исследовании Walletal показано, что чрезбронхиальная биопсия была информативна только у 20 (38%) из 56 пациентов с диффузными инфильтративными заболеваниями легких. Аналогичные результаты получены и в более поздних исследованиях.

Наиболее эффективна чрезбронхиальная биопсия при саркоидозе и лимфогенном карциноматозе. Эти заболевания характеризуются преимущественным поражением перибронховаскулярного интерстиция и прилежащей легочной ткани

инаиболее доступных для такого вида биопсии. В последние годы информативность чрезбронхиальной биопсии значительно повысилась при исследовании больных гистиоцитозом, гранулематозом Вегенера, альвеолярным протеинозом, эозинофильных пневмонитов. Однако эти заболевания составляют лишь небольшую часть большого спектра инфильтративных болезней легких. Более важно, что до настоящего времени результаты чрезбронхиальной биопсии в диагностике легочных фиброзов остаются неудовлетворительными.

Открытая биопсия является эффективным и надежным методом верификации патологических изменений в легких, диагностическая точность которой превышает 90%. Однако и при этом методе верификации возникает проблема выбора места биопсии, поскольку небольшие участки легочной ткани могут не отражать всего спектра изменений в легочной ткани. Это особенно важно при определении активности воспалительного процесса при таких заболеваниях, как ИЛФ или системные заболевания соединительной ткани. Определенные трудности могут возникать при распространенных фиброзных изменениях в кортикальных отделах легких.

Впоследние годы в клинической практике стала широко использоваться видеоторакоскопия, в том числе для выполнения биопсии легочной ткани. Этот метод является менее травматичным

иболее дешевым в сравнении с торакотомией. Информативность видеоторакоскопии и открытой биопсии легкого практически одинакова. Поскольку поле обзора при видеоторакоскопии относительно небольшое, данные КТ могут иметь исключительное значение в определении места биопсии и исключения из зон интереса участков субплеврального фиброза.

С учетом объективных трудностей чрезбронхиальной биопсии, видеоторакоскопии и открытой биопсии становится понятной важная роль высокоразрешающей КТ в определении места биопсии

иметода верификации. Данные КТ позволяют выявить участки легочной паренхимы без признаков фиброза и, следовательно, наиболее перспективные с точки зрения получения информативного материала. Кроме того, результаты КТ имеют решающее значение в определении способа верификации, выбора между чрезбронхиальной биопсией, БАЛ и открытой биопсией. Исключительно

тенсивности (minIP). Программы для виртуальной бронхоскопии исключительно эффективны для оценки стенозов крупных бронхов, в частности после трансплантации легких или сердца и легких.

Наличие патологического образования в непосредственной близости от крупного бронха, как правило, требует выполнения спиральной КТангиографии. Несмотря на то что большинство таких образований является бронхогенным раком, существует немало других причин сдавления крупных бронхов. Среди них следует выделить увеличение лимфатических узлов различной этиологии и аневризматические расширения прилежащих сосудов. Дифференциальная их диагностика достаточно сложна и основана на точном понимании сложных взаимоотношений собственно бронхиальных ветвей, артерий, вен и лимфатических узлов.

Ателектаз

Закупорка крупного бронха сопровождается возникновением целого ряда признаков, отражающих как природу и распространенность патологического заболевания, так и компенсаторные изменения в прилежащей легочной ткани, средостении, диафрагме и грудной стенке.

Общие признаки любого обтурационного ателектаза:

•уплотнение легочной ткани в пределах анатомической части легкого;

•четкие, как правило, вогнутые контуры уплотненного участка;

•уменьшение объема безвоздушной части легкого с типичным смещением ее в сторону средостения;

•сужение вплоть до полной обтурации соответствующего бронха;

•увеличение объема (компенсаторное вздутие) прилежащих долей и сегментов, смещение ор-

ганов грудной полости в сторону уплотнения. Все перечисленные признаки могут быть выра-

жены в различной степени, что создает определенное разнообразие в типичной картине ателектазов. Однако самым важным КТ-признаком обтурационного ателектаза является отсутствие просвета крупного бронха (рис. 5.46). С другой стороны, обтурация крупного бронха не обязательно приводит к одновременному спадению легочной ткани. В некоторых случаях легочная ткань дистальнее сужения остается совершенно нормальной даже при полном отсутствии просвета долевого бронха.

Определению причины бронхостеноза способствует изучение контуров спавшейся доли. В зоне расположения патологического образования рядом с корнем легкого контуры ателектаза нередко становятся выпуклыми, в то время как в остальной части они вогнуты в сторону уплотнения. Однако отличить опухоль от безвоздушной легочной ткани на нативных томограммах обычно не представляется возможным, так как денситометрические их показатели практически одинаковы.

Внутривенное введение КВ может помочь в определении границ опухоли и разграничении опухолевых масс и безвоздушной легочной ткани. Обычно опухоль накапливает КВ в меньшей степени, чем ателектаз. Это различие удается обнаружить при быстром введении контраста в условиях КТ-ангиографии. Тем не менее у части больных ателектазированная ткань не накапливает КВ изза распространенного вторичного воспалительного процесса или сужения легочных артерий. Кроме того, некоторые опухоли, например карциноиды, отличаются значительным повышением плотности на фоне введения КВ, что также затрудняет разграничение патологического образования и ателектаза.

Фиброателектазы возникают в результате перенесенных ранее воспалительных процессов, которые закончились развитием грубых обширных фиброзных изменений в легочной ткани.

Вбольшинстве случаев причиной фиброателектаза является неразрешившаяся плевропневмония (рис. 5.47). Другие распространенные причины — туберкулезное воспаление или инфекционная деструкция легких.

Фиброателектаз имеет характерные КТ-при- знаки, позволяющие уверенно отличать его от обтурационного ателектаза. Прежде всего, просветы долевого и сегментарных бронхов остаются свободными. Часто они смещаются в сторону средостения в значительно большей степени, чем при обтурационных ателектазах. Длительный воспалительный процесс с последующим склерозированием легочной ткани приводит к расширению и деформации бронхов, формированию БЭ, которые отчетливо видны на аксиальных срезах.

Вприлежащей легочной ткани нередко можно выявить участки эмфиземы. Структура уплотненного участка в большинстве случаев неоднородна, с наличием в нем участков вздутия.

Бронхоэктазы

Изучение патологических процессов мелких бронхов, в частности БЭ и бронхиолитов, основано на применении высокоразрешающей КТ. В последние годы появились исследования, свидетельствующие о высокой эффективности тонкослойной спиральной КТ с последующими преобразованиями изображений в программе minIP.

БЭ представляют собой локализованное необратимое расширение бронхов. В настоящее время основным методом диагностики БЭ является КТ. Основным преимуществом метода служит возможность выявления расширенных бронхов без искусственного их контрастирования, причем одновременно в обоих легких. Кроме того, удается более точно, чем при рентгенографии и бронхографии, оценить состояние легочной ткани вокруг измененных бронхов.

БЭ принято разделять на цилиндрические, веретенообразные (варикозные) и мешотчатые.

Такое разделение имеет определенное значение для диагностики и дифференциальной диагностики БЭ по данным бронхографии и КТ, однако существенно не влияет на выбор лечебной тактики. Существенно большее значение имеют распространенность и локализация изменений в пределах конкретных бронхолегочных сегментов. Методикой выбора в диагностике БЭ является высокоразрешающая КТ.

Принято выделять прямые и косвенные признаки БЭ. К прямым признакам относят расширение просвета бронха, отсутствие нормального уменьшения диаметра бронхов по направлению к периферии и видимость просветов бронхов в кортикальных отделах легких (рис. 5.48). Непрямые или косвенные признаки включают утолщение или неровность стенок бронхов и наличие мукоцеле, т.е. расширенных бронхов, заполненных бронхиальным секретом.

На аксиальных срезах БЭ обычно локализуются в центре легочных полей, на середине расстояния между грудной стенкой и средостением. Исключение составляют ателектатические БЭ, при развитии которых безвоздушная доля смещена и прилежит к средостению. Форма цилиндрических БЭ зависит от расположения измененных бронхов по отношению к плоскости сканирования. Изображение бронха в продольном сечении представляет собой две параллельные линии, между которыми располагается полоска воздуха. В поперечном сечении такой бронх имеет кольцевидную форму. Мешотчатые БЭ имеют вид тонкостенных полостей. Измененные бронхи могут быть заполнены воздухом или содержать жидкость. В последнем случае в просветах бронхов появляются уровни жидкости. Основным критерием расширения бронха является увеличение его внутреннего диаметра в сравнении с рядом расположенной ветвью ЛА. Этот признак позволяет отличить бронхоэктатические полости от воздушных кист и эмфиземы.

Другим важным симптомом является отсутствие равномерного сужения просветов бронхов по направлению к периферии. Этот признак можно выявить при анализе серии прилежащих срезов. Однако использование для диагностики высокоразрешающей КТ затрудняет оценку этого симптома, поскольку расстояние между тонкими срезами составляет 5 или 10 мм.

Утолщение стенок бронхов является косвенным симптомом БЭ. Оценка этого признака весьма субъективна и в значительной степени зависит от ширины и уровня выбранного электронного окна. Чем меньше ширина окна и чем выше его уровень, тем более толстыми представляются стенки бронхов. Этот эффект обусловлен повышением контрастности изображения, но не реальными морфологическими изменениями. Оценку толщины стенок бронхов целесообразно проводить при достаточно большой ширине окна (не менее 1500 HU) и относительно небольшом его уровне.

Весьма важным косвенным симптомом БЭ является неравномерная воздушность легочной ткани в зоне расположения измененных бронхов. Участки мозаичной плотности при исследовании на вдохе или зоны клапанного вздутия при исследовании на выдохе характеризуют вовлечение в патологический процесс мелких бронхов. Действительно, сопоставления с морфологическим данными показывают, что более чем у 85% больных БЭ патоморфологическое исследование удаленных частей легкого позволяет выявить признаки бронхиолита.

Длительный воспалительный процесс может привести к заполнению расширенных бронхов жидкостью — бронхиальным секретом или гноем. В этих случаях на аксиальных срезах расширенные бронхи изображаются как трубчатые или веретенообразные структуры с четкими выпуклыми контурами мягкотканной или жидкостной плотности. Они располагаются в проекции соответствующих бронхов и в большинстве случаев сочетаются с

обычными воздухосодержащими БЭ. Такие заполненные БЭ имеют большое сходство с одиночными ретенционными кистами.

Информативность КТ и бронхографии в диагностике БЭ равна. Многочисленные исследования последних лет показали, что чувствительность КТ в выявлении БЭ составляет 93–98%, в то время как специфичность метода достигает 93–99%. При КТ удается более точно выявлять расширение мелких внутридольковых бронхов (бронхиолоэктазы), в которые КВ при бронхографии часто не проникает. Результаты КТ более объективны в плане оценки распространенности и локализации БЭ. Однако основным достоинством КТ является отсутствие необходимости контрастирования бронхиального дерева. С учетом этого в настоящее время первичная диагностика БЭ должна осуществляться с помощью КТ.

Тромбоэмболия легочной артерии

Лучевое исследование больных с предполагаемой ТЭЛА направлено: 1) на выявление тромбов

впросвете сосудов; 2) распознавание осложнений, возникающих в органах грудной полости при обтурации артериальных сосудов и 3) установление источника эмболии. Объем лучевого исследования определяется прежде всего клиническими проявлениями патологического процесса. При тяжелом и крайне тяжелом состоянии, характерном для ТЭ общего ствола и наиболее крупных ветвей ЛА, исследование ограничено выполнением обзорной рентгенограммы органов грудной полости в приемном покое или отделении реанимации. Если клиническая вероятность ТЭЛА велика и в лечебном учреждении есть отделение ангиографии, больному может быть выполнена экстренная АПГ с последующим внутриартериальным введением лекарственных препаратов, реканализацией тромба или тромбэктомией.

Вслучае более благоприятного течения заболевания лучевое исследование может включать различные методы: перфузионную сцинтиграфию, часто в сочетании с вентиляционной сцинтиграфией, плановую АПГ, обычную КТ или спиральную КТ-ангиографию, МРТ и МР-ангиографию. Выявление источника ТЭЛА осуществляется с помощью флебографии и/или УЗИ вен таза и нижних конечностей, а также сердца (ЭхоКГ). С этой же целью в настоящее время применяют МРТ и спиральную КТ-ангиографию. Наконец, для определения вероятности самого процесса тромбообразования используют разнообразные биохимические тесты, наиболее информативным из которых в настоящее время является определение продуктов распада фибрина или d-димеров

вкрови с помощью реакции гемагглютинации.

Обычное рентгенологическое исследование по-

зволяет лишь предположить развитие ТЭЛА, поскольку прямая визуализация тромбов в просвете сосудов невозможна. Изменения на рентгенограм-

мах возникают у большинства больных ТЭЛА, но они не являются специфичными. Рентгенологические признаки ТЭ крупных ветвей ЛА можно условно разделить на «прямые» и косвенные [2, 5]. «Прямым» признаком обтурации крупного сосуда является обеднение вплоть до полного исчезновения сосудистого легочного рисунка дистальнее места обструкции. Более демонстративная рентгенологическая картина возникает при одновременном локальном расширении крупной ветви ЛА в корне легкого в результате обтурации ее тромбом (рис. 5.49).

Значительно чаще ТЭ крупных ветвей ЛА проявляется косвенными рентгенологическими симптомами. К их числу следует отнести: высокое расположение диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы в базальных сегментах легких, выпот в плевральной полости, обычно имеющий геморрагический характер, признаки артериальной легочной гипертензии (рис. 5.50).

Радионуклидное исследование больных с предполагаемой ТЭЛА включает одномоментное выполнение вентиляционной и перфузионной сцинтиграфии. Учитывая техническую сложность выполнения вентиляционной сцинтиграфии и отсутствие необходимой аппаратуры в большинстве лечебных учреждений, это исследование выполняется не всегда. Информативность радионуклидного исследования в диагностике ТЭЛА до настоящего времени оценивается противоречиво. Общепризнано большое значение этого метода как скринингового исследования больных с клиническими симптомами ТЭЛА или высоким риском ее развития (рис. 5.51).

Рис. 5.49. Обзорная рентгенограмма. Тромбоэмболия легочной артерии. Обеднение легочного рисунка, расширение корней легких за счет легочных артерий, коническое сужение правой легочной артерии, митральная конфигурация сердечной тени