
5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Пневмонии_клиника,_диагностика,_лечение_и_профилактика_10
.pdf4.6. Эпиглоттит (супраглоттит)
Определение и эпидемиология
Эпиглоттит – бактериальное воспаление надгортанника,сопровождающеесязакрытиемпросветагортани.Воспалениенеограничиваетсятольконадгортанникомиможетраспространяться на черпаловидный хрящ, черпалонадгортанную складку, складки преддверия гортани, заднюю часть языка и язычок, поэтому предложен более точный термин «супраглоттит». Заболеваемость составляет 0,63-1 на 100 тыс. Соотношение вирусного крупа и эпиглоттита составляет 1000:1 случаев. Острый эпиглоттит наиболее часто встречается у детей в возрасте от 2 до 6 лет, реже среди детей других возрастов и взрослых. Мальчики болеют чаще, чем девочки (65 % против 35 %). Не является сезонным заболеванием.
Этиология, патогенез и патоморфология
Наиболее часто эпиглоттит вызывает Haemophilus influenzae типа b, реже Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. С введением вакцинации против Haemophilus influenzae типа b число случаев эпиглоттита в целом и данной этиологии в частности уменьшается.
При внедрении инфекционного агента при инфекциях, вызванных данными возбудителями, сопровождающихся часто бактериемией, очень быстро развивается воспаление надгортанника и поддерживающей его черпаловидно-подгор- танной складки. Надгортанник становится отечным и гиперемированным, его обычно твердая структура размягчается. Свисая и отклоняясь кзади, надгортанник закрывает вход в гортань, вызывая тяжелую обструкцию дыхательных путей. Перевод ребенка в положение лежа может привести к острой асфиксии.
240
Клиническая картина
Заболеваниеначинаетсяостро,безпредшествующихпродромальных явлений или предшествующей инфекции верхних дыхательных путей.
В начале заболевания отмечаются сильная боль в горле, дисфония (низкий голос или охриплость). По мере прогрессирования заболевания возникают следующие характерные симптомы:
кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, выражен акроцианоз;
быстро развивается высокая лихорадка (39 оС);
стридорозное дыхание с удлиненным вдохом, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
дисфагия (нарушение глотания);
слюнотечение вследствие невозможности проглатывания слюны;
ребенок принимает вынужденное положение тела: полусидячее, в позе «треножника» – туловище наклонено вперед, ребенок опирается на руки, голова в характерной позе «принюхивания», с открытым ртом и высунутым вперед языком.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Для диагностики эпиглоттита предложено мнемоническое правило («4D»), включающее четыре основных симптома заболевания, начинающихся по-английски с буквы d: dyspnea (одышка), dysphagia (нарушение глотания), dysphonia (дисфония), drooling (слюнотечение). С учетом всегда серьезного прогноза заболевания иногда к этим четырем словам добавляют пятое: death (смерть).
Острый эпиглоттит является жизнеугрожающим состоянием, и при подозрении на наличие данного заболевания
241
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ребенок должен быть доставлен в отделение интенсивной терапии.Транспортировкаосуществляетсявсидячемположении, желательно на руках родителей. При поступлении в отделение в осмотре должны принимать участие анестезиологреаниматолог и оториноларинголог. Поскольку любое волнение для ребенка опасно, так как может привести к прогрессированию дыхательной недостаточности с последующей остановкой дыхания и сердечной деятельности, осмотр ребенка должен проходить предельно деликатно, в присутствии родителей. Не допускается в таком состоянии пункция вены и осмотр ротоглотки, так как эти процедуры являются стрессовыми. Кислородная поддержка осуществляется с помощью маски или носовых канюль.
Осмотр ротоглотки возможен только при наличии наборов для интубации трахеи и коникотомии, однако при типичных признаках эпиглоттита лучше горло не осматривать. При осмотре отмечаются гиперемия ротоглотки, большое количество слизи и слюны, иногда удается визуализировать отечный, вишнево-красный надгортанник. Если позволяет состояние ребенка, выполняется рентгеновский снимок шеи в боковой позиции (визуализируется отечный надгортанник, перекрывающий дыхательные пути, в виде «большого пальца»). Ребенок не должен оставаться один во время проведения исследования.
Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, протекающими со стридором (табл. 4.57). Большое сходство с эпиглоттитом имеет бактериальный трахеит, сопровождающийся фибринозно-гнойным воспалением трахеи.
Лечение
Всем больным с эпиглоттитом показана интубация трахеи, которая проводится под общим обезболиванием ингаляционными анестетиками в полусидячем положении пациента.
242
Вслучаенеудачнойинтубации(допускаетсянеболеедвухпопыток, на каждую из которых затрачивается не более 30 секунд) выполняется коникотомия. Экстубация безопасна после нормализации температуры, прояснения сознания и стихания симптомов, обычно через 24–48 часов.
При эпиглоттите запрещается ингалировать, осуществлять седацию, провоцировать беспокойство, обязательна внутривенная антибактериальная терапия, назначаются цефотаксим 150 мг/кг/сут или цефтриаксон 100 мг/кг/сут, при неэффективности (возможный возбудитель– S. aureus)оксациллин150мг/кг/сут+клиндамицин30мг/кг/сутиливанкомицин 40 мг/кг/сут. Длительность курса антибактериальной терапии 5–7 суток. Поскольку пациенты не могут глотать, показано энтеральное питание через зонд.
Профилактика
Для профилактики гемофильной инфекции и снижения случаев эпиглоттита проводится вакцинация конъюгированными вакцинами.
Прогноз
Прогноз эпиглоттита всегда серьезный, хотя своевременное лечение обеспечивает выздоровление. При отсутствии оказания необходимой медицинской помощи развивается гипоксическая кома со смертельным исходом. Летальность – 5–10 %. Эпиглоттит часто сопровождается бактериемией, что увеличивает длительность лечения.
Рекомендуемая литература
1. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Таточенко В.К., Бакрадзе М.Д. и др. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям
243
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
с острым обструктивным (стенозирующим) ларинготрахеитом, эпиглоттитом. – М., 2015. – 11 с.
2. Солдатский Ю.Л. Заболевания гортани // Педиатрическая фармакология. – 2008. – Т. 5, № 2. – С. 20–25.
4.7. Острый бронхиолит
Определения и эпидемиология
Острый бронхиолит – это самолимитирующееся воспалительное заболевание бронхиол у детей первых двух лет жизни (чаще у детей первых 6 месяцев) с развитием бронхиальной обструкции, диагностируемое клинически на основаниивыявленияприаускультациилегкихсвистящегодыхания, рассеянных свистящих хрипов или диффузной крепитации. Понятие«острыйбронхиолит»применяетсявотношениипервого эпизода остро развившегося бронхообструктивного синдрома, вызванного вирусной инфекцией, преимущественно у детей первых лет жизни.
У детей грудного возраста острый бронхиолит является наиболее частым инфекционным заболеванием нижних дыхательных путей. Ежегодно в мире регистрируется 150 млн случаев бронхиолита, 7–13 % из которых требуют наблюдения в стационаре. Согласно отечественным данным заболеваемость бронхиолитом составляет 114–137 на 1000 детей. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте от 2 до 8 месяцев жизни. У новорожденных детей бронхиолит развивается довольно редко за счет наличия у них пассивного иммунитета (трансплацентарные материнские IgG). Исключением являются недоношенные дети, которые получили меньшее количество IgG. Мальчики болеют бронхиолитом в 1,25 раза чаще, чем девочки. Смертность также выше среди пациентов мужского пола (в 1,5 раза). Заболеваемость бронхиолитом зависит отклиматаиноситсезонныйхарактер:встранахсумеренным
244
климатомпикзаболеваемостиприходитсяназиму,австранах с более теплым климатом – на сезон дождей. В России этот период длится с ноября по апрель.
Этиология, патогенез и патоморфология
У детей грудного и раннего возраста острый бронхиолит –основнаяформабронхита,чтосвязаносанатомо-физио- логическими особенностями бронхов, прежде всего, с меньшим диаметром бронхов, богатой васкуляризацией слизистой оболочки бронхов. Основными этиологическими факторами острого бронхиолита являются респираторные вирусы, ведущее значение имеет респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). Частота его выявления у детей, переносящих острый бронхиолит, достигает 75 %. Среди других вирусных агентов чаще встречаются риновирусы, вирусы парагриппа (1,3 тип), гриппа, аденовирусы (тип 3, 7, 21), метапневмовирусы человека, коронавирусы, бокавирусы (табл. 4.58).
Заражение происходит преимущественно воздушно-ка- пельным путем, также возможен контактный путь. Заболевание, вызванное РСВ, очень заразно: если в коллективе есть больной, то, как правило, все контактные дети (98 %) заболевают; при семейном контакте инфицируются более 40 %. Кроме того, ежегодно регистрируются случаи нозокомиальной РСВ-инфекции, причем риск заболевания тем выше, чем дольше продолжительность госпитализации. Источником инфекции является медицинский персонал, который распространяет вирус, заражаясь через назофарингеальный секретинфицированныхпациентов,вкоторомРСВможетвыделяться в большом количестве в течение трех недель, а при проведении терапии системными стероидами и дольше. Постинфекционный иммунитет в отношении РСВ нестоек, что приводит к частому реинфицированию: к 2 годам жизни более 90 % младенцев инфицируются РСВ, причем 50 % детей переносят инфекцию 2 и более раз, к 3-м годам инфицированность РСВ составляет 100 %.
245
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
|
Таблица 4.58 |
Этиология острого бронхиолита у детей |
|
Возбудитель |
Процент от общего числа |
|
случаев бронхиолита |
Респираторно-синцитиальный вирус |
20-75 |
Вирус парагриппа: |
|
тип 1 |
8-15 |
тип 3 |
5-12 |
Риновирусы |
3-40 |
Аденовирусы |
5-10 |
Вирус гриппа |
10-20 |
Mycoplasma pneumoniae |
1-7 |
Энтеровирусы |
1-5 |
Человеческий метапневмовирус |
5-50 |
Человеческий бокавирус |
5 |
Не менее четверти случаев бронхиолита обусловлены микст-инфекцией. В редких случаях этиологическими факторами острого бронхиолита выступают С. trachomatis, С. pneumoniae, вирус эпидемического паротита. У детей первых месяцев жизни и страдающих иммунодефицитами возможны бронхиолиты пневмоцистной и цитомегаловирусной этиологии. Начиная со второго полугодия жизни спектр вирусов, вызывающих острый бронхиолит, меняется. На первое место в этом возрасте выходят метапневмовирус человека и риновирусы (50 и 25 % соответственно), РСВ занимает только 3-е место (20 %). До 40 % острых бронхиолитов удетейсмассойтелаприрождениименее1500граммсвязано с инфицированием риновирусом.
Факторами риска развития острого бронхиолита и его тяжелого течения являются следующие:
мужской пол;
рождение путем кесарева сечения;
недоношенность и малая масса тела при рождении (менее 2500 грамм);
фетальный алкогольный синдром;
246
пневмония, аспирация мекония и ИВЛ в неонатальном периоде;
низкий социально-экономический уровень жизни и недостаточная образованность лиц, ухаживающих за ребенком;
скученность(стесненныеусловияпроживания,детские коллективы);
наличие в семье старших братьев и сестер;
пассивное курение и загрязнение окружающей среды;
хронические заболевания легких, особенно БЛД, муковисцидоз;
тяжелые врожденные или приобретенные неврологические и нервно-мышечные заболевания,синдром Дауна;
привычная аспирация пищи;
врожденные пороки сердца (ВПС) с застойной сердечной недостаточностью и/или легочной гипертензией;
врожденные или приобретенные иммунодефициты;
возраст менее 3–6 месяцев и масса тела менее 5 кг;
врожденные пороки развития дыхательных путей. Острый бронхиолит – вариант течения бронхита, при ко-
тором поражаются малые дыхательные пути (мелкие бронхи
ибронхиолы). Малые дыхательные пути включают междольковые, внутри-, субсегментарные бронхи и бронхиолы (терминальные и респираторные). Диаметр бронхиол даже у взрослых менее 1 мм, в их стенке отсутствуют хрящевые пластинки и слизистые железы. По мере уменьшения диаметра бронхиол эпителий истончается,уменьшается иммунологическаязащита(синтезIgGначинаетпревалироватьнадсинтезом IgA). В мелких бронхах постепенно нарастает количество мышечных волокон, защита от повреждения осуществляется за счет бронхоспазма,при этом эвакуациясекрета затруднена, аслизистаяоболочкабогатоваскуляризирована.Втерминальных бронхиолах отсутствует плотная фиброзная оболочка,
ивоспаление легко переходит в перибронхиальную ткань. Конечные бронхиолы появляются, начиная с 16-й генерации
247
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
бронхиального дерева. В то же время в верхних отделах легких бронхиолы появляются уже с 6–8-й генерации. Данными особенностями строения бронхиального дерева объясняется,
почему бронхиолы – это locus minoris resistentiae (лат. – «слабое место») респираторного тракта, а бронхиолит – частый и, по сути, типовой патологический процесс при респираторной инфекции, морфологический эквивалент бронхообструктивного синдрома.
Cогласно морфологической классификации инфекционный бронхиолит относится к первичным острым клеточным некротическим бронхиолитам. Морфологические изменения при остром бронхиолите характеризуются некрозом эпителия бронхов, вызванным вирусом, гиперсекрецией слизи и изменением реологических свойств бронхиального секрета, утолщением слизистой оболочки бронхов в результате воспалительного отека, нейтрофильной и лимфоцитарномоноцитарной инфильтрации. Данные изменения приводят к образованию слизистых пробок, вызывающих обструкцию бронхиол, что обуславливает перераздувание или спадение дистального отдела легочной ткани. Развивающееся вздутие легких усиливает обструкцию бронхов из-за сдавления воздухоносных путей. Даже незначительное утолщение стенки бронхиол снижает воздушный поток, поскольку сопротивление дыхательных путей обратно пропорционально четвертой степени ее радиуса. Доказано, что сопротивление бронхиол увеличивается как при вдохе, так и на выдохе, но, поскольку диаметр бронхиол меньше именно на выдохе, результат бронхиальной обструкции проявляется перерастяжением легких (эффект «воздушной ловушки»). В ряде случаев развивается ателектаз. Вышеуказанные патологические процессы нарушают нормальный газообмен в легких. Нарушение вентиля- ционно-перфузионных отношений способствует быстрому развитию гипоксемии, при тяжелом течении заболевания также развивается гиперкапния.
248
Кроме прямого цитопатического действия РСВ обуславливает девиацию иммунного ответа в сторону Т-хелперов 2-готипасактивациейэозинофиловвочагевоспаленияипро- дукциейспецифических анти-РСВ-антител класса IgE,что ле- житвосноверазвитияпослеперенесенногоРСВ-бронхиолита рецидивов свистящего дыхания, атопических заболеваний (бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит), даже у не предрасположенных к атопии лиц.
Классификация
Острый бронхиолит по тяжести предлагается классифицировать следующим образом: при легком бронхиолите отсутствует необходимость в госпитализации; при среднетяжелом – необходима госпитализация, но нет показаний к проведению ИВЛ; при тяжелом бронхиолите необходимо проводить вспомогательную вентиляцию или ИВЛ.
Клиническая картина
Заболеваниеобычноразвиваетсяна3–5-йденьостройин- фекции верхних дыхательных путей. Клиническая картина острого бронхиолита складывается из нереспираторных и респираторных симптомов.
Нереспираторная симптоматика включает в обычных случаях недлительное повышение температуры до субфебрильных цифр, хотя бронхиолиты аденовирусной, энтеровирусной этиологии сопровождаются длительным фебрилитетом. Отмечают раздражительность, сонливость, отказ от еды. Возможны развитие катарального отита, тахикардия, гепато- и спленомегалия, а также так называемая «ложная гепатомегалия» из-за смещения печени эмфизематозно вздутыми легкими, установить истинные размеры печени в этих случаях помогает перкуторное определение ее границ, а не пальпация.
249
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/