5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Пневмонии

Пневмонии, вызванные гемофильной палочкой. Возникают обычно на фоне ХОБЛ, ХСН, часто у курильщиков, у лиц пожилого возраста, после не осложненных операций. Рентгенологически выявляются очагово-пятнистые затемнения. Отсутствует эффект от пенициллинов.

Легионеллезная пневмония. Факторами риска являются земляные работы, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами (легионеллы составляют часть естественных и искусственных водных экосистем). Характерно острое начало, тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения (диарея, увеличение печени, желтуха, повышение уровня трансаминаз, мочевой синдром, энцефалопатия). Рентгенологически долевые затемнения в нижних отделах, возможно наличие плеврального выпота. Деструкции легочной ткани редки. Отсутствует эффект от пенициллинов.

Стафилококковая пневмония составляет около 5% ВП. Значительно часто отмечается при гриппозных эпидемиях. Острое начало, выраженная интоксикация. Рентгенологически – полисегментарная инфильтрация с множественными очагами распада (стафилококковая деструкция). При прорыве в плевральную полость развивается пиопневмоторакс. В крови – нейтрофильный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия. Возможно развитие сепсиса с очагами септикопиемии (кожа, суставы, головной мозг).

Пневмонии, вызванные анаэробной инфекцией – возникают в результате наличия анаэробных микроорганизмов ротоглотки (бактероиды, актиномицеты) обычно у больных с алкоголизмом, эпилепсией, с острыми нарушениями мозгового кровообращения. В послеоперационном периоде. При наличии назогастрального зонда, нарушении глотания. Рентгенологически затемнения в заднем сегменте верхней доли и верхнем сегменте нижней доли правого легкого. Возможно развитие абсцесса и эмпиемы плевры.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой (палочка Фридлендера). Возникает обычно у больных хроническим алкоголизмом, СД, циррозом печени, после тяжелых операций, на фоне иммунодепрессии. Характерно острое начало, тяжелая интоксикация, дыхательная недостаточность, желеобразная мокрота с запахом пригорелого мяса. Рентгенологически часто поражение верхней доли с хорошо подчеркнутой междолевой бороздой. Возможно развитие одиночного абсцесса.

Пневмонии, вызванные кишечной палочкой. Часто возникают у больных с СД с наличием хронического пиелонефрита, эпицистомы. Локализуются в нижних долях, склонны к развитию эмпиемы.

Пневмонии, вызванные синегнойной палочкой. Одна из форм госпитальных пневмоний, возникающих у тяжелых больных (злокачественные опухоли, операции, наличие трахеостомы), обычно находящихся в ОРИТ на ИВЛ, у больных муковисцидозом с наличием гнойного бронхита, бронхоэктазов.

Грибковые пневмонии. Возникают обычно у больных со злокачественными опухолями, гемобластозами, получающими химиотерапмю, а также у лиц длительно леченных антибиотиками, иммунодепрессантами.

41

Пневмоцистные пневмонии, вызываются микроорганизмами Pneumocystis carnii, относящимся к классу простейших (по некоторым данным к грибам). Встречается, главным образом, у больных с первичными и вторичными иммунодефицитами, на фоне иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов, у больных гемобластозами, при ВИЧ-инфекции. Характерно несоответствие между тяжестью состояния и объективными данными. Рентгенологически характерны двусторонние прикорневые нижнедолевые сетчатые и сетча- то-очаговые инфильтраты, склонные к распространению.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Осложнением пневмонии следует считать развитие патологического процесса в бронхолегочной или других системах, не являющегося непосредственным проявлением легочного воспаления, но этиологически и патогенетически связанного с ним, характеризующегося специфическими (клиническими, морфологическими и функциональными) проявлениями, определяющими течение, прогноз, механизмы танатогенеза.

Легочные осложнения:

-парапневмонический плеврит;

-эмпиема плевры;

-абсцесс и гангрена легкого;

-множественная деструкция легких;

-бронхообструктивный синдром;

-острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром) в виде консолидационного варианта (за счет массивного поражения легочной ткани, например при долевых пневмониях) и отечного варианта (отек легких).

Внелегочные осложнения:

-острое легочное сердце;

-инфекционно-токсический шок;

-неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит;

-сепсис

-менингит, менингоэнцефалит;

-ДВС-синдром;

-психозы (при тяжелом течении, особенно у пожилых);

-анемии (гемолитические анемии при микоплазменных и вирусных пневмониях, железоперераспределительные анемии);

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого – ограниченный участок легочного некроза инфекционной этиологии с единственной или доминирующей полостью размером 2 мм и более. При наличии множественных полостей или при солитарной полости менее 2 см в диаметре используют термин "некротизирующая", или "деструктивная пневмония".

42

Развитие деструкции легочной ткани и абсцедирование существенно ухудшают прогноз заболевания. По данным S.Finegold (2000 г.), летальность при деструктивной абсцедирующей пневмонии анаэробной этиологии составляет 15–25% и может быть еще выше в случае S.aureus и K.pneumoniae

Таблица 17

Причины вызывающие деструкцию легочной паренхимы

Бактерии, вызывающие некроз Аспирация секрета ротоглотки легочной ткани

Классификация острых абсцессов легких:

По клинико-морфологическим признакам:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения); б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множествен-

ные (с указанием сегмента и доли); в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры,

пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

По патогенетическим признакам:

1.Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких. а) постпневмонические; б) аспирационные; в) обтурационные.

2.Тромбоэмболические: а) асептические; б) инфицированные.

3.Посттравматические.

По стадиям деструктивного процесса:

1)ателектаз-пневмония;

2)некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3)секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсу-

лы;

4) гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Клиническая картина острых абсцессов лёгкого отличается разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма, объёма некротизи-

43

рованной лёгочной ткани, характера и интенсивности её распада, стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация - II и IV сегмент правого лёгкого. Иногда гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает целую долю.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1)Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2)Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх. Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, ино-

гда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника.

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

Вкрови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка.

Вцелом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови

изловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя:

- нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани - средний слой - мутный и жидкий

44

- верхний - пенисто-гнойный На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучша-

ется общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком.

При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Рисунок 6. Рентгенограмма грудной клетки. Воздушная полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости в верхней доле левого легкого. Фотография J.Mangino.

Формирование крупного одиночного абсцесса характерно для K. pneumoniae и анаэробных микроорганизмов. Стафилококковая деструкция легких обычно характеризуется наличием нескольких небольших полостей, что рентгенологически определяется в виде неоднородной инфильтрации с участками просветления

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

При раннем прорыве и хорошем оттоке из гнойника, что чаще наблюдается при его локализации в верхних отделах лёгкого, а также на фоне интенсивной терапии быстро восстанавливается проходимость дренирующего бронха и наступает улучшение. Нормализуется температура, уменьшается отделение мокроты и вскоре полностью прекращается. Полость гнойника быстро уменьшается и вскоре заживает рубцом. Рентгенологически вначале определяется полость с ровными внутренними контурами, окружённая узкой зоной воспали-

45

тельной инфильтрации. К концу второго месяца на этом месте выявляется участок пневмосклероза.

Вслучае недостаточного опорожнения абсцесса, что характерно для локализации гнойника в средних и нижних отделах лёгких, сохраняется высокая температура, продолжается отделение гнойной мокроты, нарастают изменения в крови, сохраняются другие признаки гнойной интоксикации, длительно наблюдаются рентгенологические признаки абсцесса. При отсутствии тенденции к стойкому затиханию процесса и частых повторных обострениях в стенке абсцесса прогрессивно развивается соединительная ткань, препятствующая спадению полости, а в окружающей ткани лёгкого имеет место выраженный пневмосклероз. Такой патологический очаг теряет склонность к заживлению и через два-три месяца переходит в хронический.

Помимо недостаточного оттока гноя из полости абсцесса через бронхи, переход острого абсцесса в хронический может быть обусловлен также и другими обстоятельствами: наличием в полости абсцесса секвестров некротизированной лёгочной паренхимы; образованием сращений плевры в области поражённых сегментов лёгких; ранней эпителизацией полости абсцесса и устьев дренирующих бронхов.

Клинически хронический абсцесс проявляется постоянным кашлем с отделением гнойной мокроты и проявлениями хронической гнойной интоксикации. Отмечается укорочение перкуторного звука над зоной поражения, дыхание аускультативно ослабленное жёсткое, прослушиваются сухие и влажные хрипы.

Втечении хронических абсцессов выделяют следующие варианты:

а) острый абсцесс переходит в хронический без выраженного периода ремиссии; б) клиническая ремиссия составляет 1-3 месяца, но на рентгенограмме выявля-

ется полость с горизонтальным уровнем жидкости; в) после купирования острых явлений абсцесса лёгкого один-два раза в год раз-

вивается нерезко выраженное обострение, при рентгенографии выявляются так называемые “сухие” полости; г) выраженные обострения отсутствуют, но на рентгенограммах постоянно об-

наруживаются “сухие” тонкостенные полости или явления пневмосклероза.

46

При выборе режима антибактериальной терапии абсцедирующей пневмонии необходимо учитывать возможную роль аэробных (S. aureus, K. pneumoniae) и анаэробных бактерий (табл.16)

Наиболее сбалансированное действие на аэробные и анаэробные микроорганизмы, оказывают ингибиторзащищенные пенициллины, которые в настоящее время могут рассматриваться в качестве оптимальных средств эмпирической монотерапии (табл. 17).

Таблица 19

Рекомендации по антибактериальной терапии осложненной пневмонии при ориентировочном суждении об этиологии заболевания на основании окраски материала по Грамму

Цефалоспорины III–IV поколения обладают высокой активностью против грамотрицательных бактерий, в то же время природная антистафилококковая активность у препаратов III поколения не очень высокая, предпочтение следует отдавать препарату IV поколения цефалоспоринов цефепиму. Большинство штаммов анаэробов устойчивы к цефалоспориновым антибиотикам, поэтому их назначение следует сочетать с клиндамицином или метронидазолом.

Метронидазол обладает высокой активностью в отношении всех анаэробов, но не действует на аэробные бактерии, поэтому может назначаться только в комбинации с другими средствами.

Наиболее высокой активностью против возбудителей абсцедирующей пневмонии обладают карбапенемы (имипенем, меропенем, эртапенем). Все внебольничные штаммы грамотрицательных бактерий чувствительны к этим препаратам, устойчивость среди анаэробов не превышает 1%. Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) наряду с высокой активностью против грамотрицательных бактерий характеризуются лишь умеренной активностью против стафилококков и пневмококков, что наряду с низкой антианаэробной активностью ограничивает их значение при осложненной пневмонии.

Моксифлоксацин – единственный из фторхинолонов, проявляющий высокую активность против анаэробов, причем по активности он уступал только карбапенемам и ингибиторзащищенным пенициллинам, и частота устойчивых штаммов не превышала 5%

Новые фторхинолоны потенциально эффективны при осложненной пневмонии и могут назначаться в качестве альтернативных средств, причем моксифлоксацин в режиме монотерапии, левофлоксацин – в комбинации с метронидазолом.

Следует отметить низкую клиническую эффективность аминогликозидных антибиотиков при деструктивной пневмонии. Это объясняется, с одной стороны, природной резистентностью анаэробных бактерий к аминогликозидам, с другой – активность этих препаратов значительно снижается в кислой среде, что наблюдается в полости абсцесса.

В случае установленной этиологии осложненной пневмонии возможно назначение режимов терапии с более узким антимикробным спектром (табл. 18).

Таблица 20

48

Режимы ступенчатой терапии абсцедирующей пневмонии

* Замена на пероральную терапию обычно проводится через 3–5 дней парентеральной терапии в случае положительного эффекта (уменьшение лихорадки, интоксикации, других симптомов).

ПЛЕВРИТ

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Патогенез

49

Объём и состав плевральной жидкости значительно изменяется при патологических состояниях Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.

Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднения венозного или лимфатического оттока из грудной клетки, при застойной сердечной недостаточности или при снижении онкотического давления плазмы.

Экссудат имеет воспалительную этиологию и является результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности. Существенное влияние на проницаемость плевры оказывают воспалительные процессы – в первые сутки происходит расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости, отек ткани, через 24-48 часов наступает тромбоз капилляров, наложение фибрина и быстрая его организация в соединительную ткань, это приводит к анатомической и функциональной блокаде резорбирующего аппарата плевры - развивается сухой или экссудативный плеврит.

Классификация

I. Этиология

1.Инфекционные плевриты

2.Асептические плевриты

П. Характер патологического процесса

1.Сухой (фибринозный) плеврит

2.Экссудативный плеврит

III. Характер выпота при экссудативном плеврите

1.Серозный

2.Серозно-фибринозный

3.Гнойный

4.Гнилостный

5.Геморрагический

6.Эозинофильный

7.Холестериновый

8.Хилезный

9.Смешанный

IV. Течение плеврита

1.Острый плеврит

2.Подострый плеврит

3.Хронический плеврит V. Локализация плеврита

1.Диффузный

2.Осумкованный (отграниченный)

2.1.Верхушечный (апикальный)

2.2.Пристеночный (паракостальный)

2.3.Костнодиафрагмальный 2.4.Диафрагмальный (базальный)

50