5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхиальная_астма_В_2_томах_Том_1_Чучалин_А_Г_1997

ЛИТЕРАТУРА

Адо А.Д. Частная аллергология. М., Медицина, 1976:60 -66.

Адо А.Д., Богова А.В. Эпидемиология бронхиальной астмы в СССР. Эпидемиология не­ специфических заболеваний легких и организация пульмонологической помощи в СССР Под ред. В.И. Тышецкого JI., 1980:24-25.

АдоА.Д., Богова А.В., Маврина Г.И., ПрощалыкинА.И. Эпидемиология бронхиальной астмы в СССР. 3 Симпозиум аллергологических и иммунологических обществ социалистических стран. Тезисы. Сухуми, 1979:5.

Богова А.В. Аллергические заболевания. Эпидемиология неинфекционных заболеваний. Под ред. А.М. Вихерта, А.В. Чаклина. М., Медицина, 1990:92-105.

Биличенко Т.Н. Распространенность хронического бронхита и других респираторных нарушений среди взрослого населения, ихдиагностическое и прогностическое значение (Кли­ нико-эпидемиологическое исследование). Дис. канд. мед. наук. М., 1992.195 с.

ЛуценкоМ.Т., Целуйко С.С., МанаковЛ.Г., КолосовВ.П., Перельман Ю.М. Механизмы вли­ яния атмосферных загрязнений на течение заболеваний легких. Пульмонология. 1992,1:6-10.

Никитина Н.А., Биличенко Т.Н., ЧучалинА.Г. Основные тенденции распространенности хро­ нических болезней верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы среди населения Москвы. Актуальные проблемы эпидемиологии и профилактики неинфекционных заболева­

ний. Российская науч.-пракг. конф. М., 1995:115.

Пыцкий В.Н., Адрианова Н.В., АртомасоваА.В. Аллергические заболевания. М., Медици­ на, 1991:48-35.

AntoJ.M. andSunyerJ. Epidemiologic studies of asthma epidemics in Barcelona. Chest, 1990,98 (5): 185S-190S.

Barbee R.A. The Epidemiology of asthma. Monogr. Allergy. 1987,21:21-41.

Barbee R.A., Dodge R., LebowitzM.D., Burrows B. The epidemiology of asthma. Chest, 1985,87 (Suppl.): 21S-25S.

Battistini E., Gianiorio P., Girosi D., Spallarossa D., Maccio I., Rossi G.A. Bronchial asthma in infancy and childhood. Eur. Respir. Rev. 1993, 3 (14): 373-376.

Beasley R., Roche W.R., Roberts J.A., Holgate S. T. Cellular events in the bronchi in mild asthma ; and after bronchial provocation. Am. Rev. Respir. Dis. 1989,139:806-817.

Bierman C.W., PearlmanD.S. Asthma. In: Disorders ofthe respiratory tract in children. Edited by

Brown P., Gajdusek D.C. Acute and chronic pulmonary airway disease in Pacific island Micronesians. Am. J. Epidemiol. 1978, 108: 266-273.

Broder I., Higgins M.W., Matthews K.P., Keller J.B. Epidemiology ofasthma and allergic rhinitis in a total community, Tecumseh, Michigan. IV. Natural history. J. Allergy Clin. Immunol. 1974,54

(2): 100- 110.

Bruce I.N., Harland R.W., Me Bride N.A., Mac Mahon J. Trends in the prevalence of asthma and dyspnoea in first year university students 1972-89. Q. J. Med. 1993, 86 (7): 425-430.

Burney P. Why study the epidemiology of asthma? (Editorial). Thorax. 1988,43:425-428. Burney P. Asthma mortality in England and Wales: evidence for a further increase 1974-1984.

Lancet, 1986, 2: 323-326.

420

Burney P.G.J. Asthma mortality: England and Wales. J. Allergy Clin. Immunol. 1987,80(3, Pt 2); 379-383.

Burr M.L., Charles T.J., Roy K., Seaton A. Asthma in the elderly: an epidemiological survey. Br. Med. J., 1979,1:1041-1049.

Cerveri I., Bruschi C., Zoia M.C. et al. Distribution of bronchial nonspecific reactivity in the general population. Chest, 1987,93:26-30.

Cerveri I., FanfullaF., Zoia M.C. Definition of asthma. Eur. Respir. Rev. 1993, 3(14): 424-427. Chaulet P. Asthma and chronic bronchitis in Africa. Evidence from epidemiologic studies.

Chest. 1989, 96 (3, suppl.): 334-339.

Charpin D., HughesB., Mallea М., Sutra J.P., Balansard G., VervloetD. Seasonal allergic symptoms and their relation to pollen exposure in south-east France. Clin. Exp. Allergy. 1993, 23 (5): 435 -439.

Classification Statistique Internationale des Maladies et desProblemesdeSanteConnexes. Dixieme Revision. X. Maladies de l’appareil respiratoire. Organisation mondiale de la Sante. Geneve, 1993,1: 549-584.

Cockcroft D. W., Ruffin R.E., Dolovich J., Hargreave F.E. Allergen-induced increase in nonallergic bronchial reactivity. Clin. Allergy. 1977,7: 501-513.

Cockcroft D.W., Berscheid B.A., Murdoch K.Y., GoreB.P. Sensitivity and specificity of histamine PC20 measurements in a random population. J. Allergy Clin. Immunol. 1985, 75:151.

Conseil Superieur d’Hygiene Publique de France Section “Evalution des Risques de l’Environnement sur la sante’” Alleigie Respiratoire, Asthme, Environnement. Paris, 1993.92 p.

Cookson W. Polygenes, Asthma, and Atopy. In From genetics to quality of life. The Optimal Treatment and Management ofAsthma. Proceedings ofthe 15-th World CongressofAsthmology. Edited by P. Chanez, J.Bousquet, F.B. Michel, P. Godard. Seattle, Hogrefe & Huber Publishers. 1996:15-19.

Dodge R.R. and Burrows B. The prevalence and incidence of asthma-like symptoms in a general population sample. Am. Rev. Respir. Dis. 1980,122:567-575.

Evans III R. Recent observations reflecting increases in mortality from asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1987, 80 (3 pt 2): 377-379.

Florey C. du V., Leeder S.R. Methods for cohort studies of chronic airflow limitation. WHO Regional Publications, European Series N 12. Copenhagen, 1982.

Gaston B., Reilly J., Drazen J.M. et al. Endogenous nitrogen oxides and bronchodilator S- nitrosothiols in human airways. Biochemistry. 1993,90:10957-10961.178 p.

Giles G., Lickiss N., Gibson H., Shaw K. Respiratory symptoms in Tasmanian adolescents: a follow-up ofthe 1961 birth cohort. Aust. N.Z. J. Med. 1984,14:631-637.

Godfrey R.C. Asthma and IgE levels in rural and urban communities ofthe Gambia. Clin. Allergy. 1975,5:201-207.

GreggJ. Epidemiological aspects. In: Asthma. Edited by T.J.H. Clark, S. Godfreys. 2-nd Ed. London, Chapman and Hall (Medical) Ltd., 1983:242-284.

GreggJ. Epidemiological research in asthma: the need for a broad perspective. Clin. Allergy. 1986,

421

JermyM., TIiliM.S., Benzarti М., KlabiN., AissaA., HassayounH, DjenayahF. L’epidemiologie de l’asthme en Tunisie. Rev. Med. Respir. 1986, 3: 308.

KokkonenJ., LinnaO. The state of childhood asthma in young adulthood. Eur. Respir. J. 1993,6:

schoolchildren: an international comparative study. Eur. Respir. J. 1994, 7: 2046-2049.

Macklem P.T. Risk factors and prevention strategies for asthma. Chest. 1989,96(3, Suppl.):361S362S.

Mapp C.E., Corona P.C., DeMarzo N., FabbriL. Persistent asthma due to isocyanates. Am. Rev. Respir. Dis. 1988, 137: 1326-1329.

Masakazu Aoki. Epidemiology of chronic airways diseases in Japan. Chest. 1989, 96 (3): 343S349S.

Merret T.G., MerretJ., CooksonJ.B. Allergy and parasites: The measurement of total and specific IgE levels in urban and rural communities in Rhodesia. Clin. Allergy. 1976,6:131.

Mortagy A.K., Howell J.B.L., Waters W.E. Respiratory symptoms and bronchial reactivity identification of a syndrome and its relation to asthma. Br. Med. J. 1986,293: 525-528.

O’Connor G.T., Sparrow D., Weiss S. Nonspecific airway hyperresponsiveness chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1989,140: 225-252.

Paoletti P., Viegi G., Carrozzi L. Bronchial hyperresponsiveness, genetic predisposition and environmental factors: the importance of epidemiological research. Eur. Respir. J. 1992, 5:910-912.

Peat J.K., Britton W.J., Salome C.M., Wookock A.J. Bronchial hyperresponsiveness in two populations of Australian schoolchildren II. Relative importance of associated factors. Clin. Allergy. 1987,17:283-290.

Peat J.K., Toelle B.G., Salome C.M., Woolcock A.J. Predictive nature of bronchial responsiveness and respiratory symptoms in a one year cohort study of Sydney schoolchildren. Eur. Respir. J. 1993, 6: 662-669.

Popp W., WagnerC., Merkte М., ReiserK., Kiss D., Zwick H. Allergic rhinitis, respiratoryobstruction and bronchial asthma in Vienna population. Wien. Klin. Wochenschr. 1993,105 (13): 377-381.

with mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1993,147:1336 -1340.

Prevalence de PAsthme dans la Population de la Daira de Cherada. These DESM, Alger Doc. Roneot, 1986.203 p.

Rea H.H., Scragg R., Jackson R., Beaglehole R., FenwickJ., Sutherland D.C. Acase-control study ofdeaths from asthma. Thorax. 1986,41:833-839.

Rijcken B., Schouten J.P., Weiss S. Т., Speizer F.E., Van der Lende R. The relationship of nonspecific bronchial responsiveness to respiratory symptoms in a random population sample. Am.

422

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Национальный Консенсус, принятый на 5-м Национальном Конгрессе по болезням органовдыхания

В 90-е годы нашего столетия бронхиальная астма (БА) стала одной из наиболее актуальных проблем медицины. Мировое медицинское сооб­ щество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подхо­ дов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества, Американской Академии аллер­ гологии и клинической иммунологии. Глобальность проблемы связана с повсеместным увеличением числа больных БА, при этом заболеваемость детей опережает таковую у взрослых. Случаи летальных исходов при БА перестали быть исключением в обеих популяциях. Помимо высокой рас­ пространенности и утяжеления болезни, участились эпидемические вспышки БА, что является принципиально новым качеством в эволюции болезни.

Современные научные знания впервые в истории изучения заболева­ ния позволяют рассматривать БА как самостоятельную нозологическую форму. Это заключение построено на анализе этиологических факторов, патоморфологических признаков и клинических проявлений болезни, а также методов специфической и неспецифической терапии.

Следует констатировать, что исчерпывающего определения БА не су­ ществует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, ко­ торые описывают наиболее важные клинические и патоморфологичес­ кие изменения.

БА —хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, ха­ рактеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактив­ ностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воз­ действием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов, инфильтрации клеточны­ ми элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мер-

424

дательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертро­ фии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процес­ се участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клет­ ки, лимфоциты, макрофаги.

Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофунк­ циональным изменениям, характеризующимся резким утолщением ба­ зальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

Описанные изменения способствуют формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизи­ стой, дискринией и склеротическими изменениями. В зависимости от эти­ ологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни мо­ жет преобладать тот или иной компонент бронхиальной обструкции.

Основным патофизиологическим признаком является наличие гипер­ реактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, под неспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделя­ ют БА атопическую (экзогенная, аллергическая, иммунологическая) и не­ атопическую (эндогенная, неиммунологическая).

Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают имму­ нологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgE. У детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атопия может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопическим вари­ антом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергичес­ кой сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами мо­ гут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, на­ рушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхатель­ ных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллерген­ ной природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причин­ ной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, меха­ низмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА

425

придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятель­ ности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.

По степени тяжести БА классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основа­ нии комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от присту­ пов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характери­ зуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симп­ томы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфор­ та менее 1-2 раз в месяц. В межсимптомный период состояние больных стабильное. Оценка функциональных показателей для определения тя­ жести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспиратор­ ного диспноэ. ПОСвыд или ОФВ, > 80% от должных величин, суточный разброс показателей < 20%. Исследуемые показатели принимают нор­ мальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.

Астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением раз­ вернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю. При­ ступы ночной астмы рецидивируют чаще 2 раз в месяц. Отмечается еже­ дневная потребность в симпатомиметиках. ПОСвыд или ОФВ, составля­ ют 60-80% от должных величин, восстанавливаются до нормальных зна­ чений после ингаляции бронхолитиков, суточный разброс показателей ко­ леблется в пределах 20-30%.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями забо­ левания, представляющими опасность для жизни пациента, продолжи­ тельными симптомами, частыми ночными симптомами, снижением фи­ зической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ, < 60% от должных величин, не вос­ станавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитических препаратов, суточный разброс показателей > 30%.

Комплексная лечебная программа БА включает в себя: —образовательную программу пациентов; —динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводи­

мой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;

-элиминацию или контроль причинных факторов;

-разработку плана медикаментозной терапии;

426

-профилактику обострения и разработку плана его лечения;

-динамическое наблюдение за больным.

Известно, что большое количество причин неудовлетворительных ре­ зультатов лечения больных БА связано с недостаточной информирован­ ностью больного о своем заболевании. Образование больного должно начинаться в кабинете врача. Необходимо дать пациенту сведения о при­ чинах и характере его заболевания, основных механизмах, приводящих к симптомам болезни. Необходимо также научить больного правильной технике ингаляционной терапии, применению спейсоров, использованию пикфлоуметра. Важным является ведение больным дневника самонаблю­ дения, где он мог бы отражать изменения симптомов, а также отражать динамику показателей пикфлоуметрии при суточном и более продолжи­ тельном мониторировании. Больному должен быть предложен план под­ держивающих мероприятий и лечения, а также план поведения в период обострения заболевания. Большое значение имеет влияние на семью па­ циента с целью ознакомления с особенностями течения болезни и необ­ ходимыми санитарно-гигиеническими и профилактическими меропри­ ятиями. Следует побуждать создание организаций, целью которых явля­ ется обучение больных в различных формах.

Исходная тяжесть заболевания и интенсивность проводимых лечебных мероприятий, их объем и адекватность определяются при помощи дина­ мического контроля за клиническим состоянием пациента, а также из­ менениями функциональных легочных тестов. В качестве наиболее до­ ступного, недорогого и удобного в амбулаторной практике предлагается метод самостоятельного определения пиковой скорости выдоха с помо­ щью пикфлоуметра. Динамическая пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний ПОСвыд. как критерии адекватности про­ водимой терапии, значимости экзогенных производственных или быто­ вых факторов в течении заболевания, эффективности проводимого лече­ ния, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболе­ вания.

В большом проценте случаев заболевание, в особенности у детей, свя­ зано с экзогенным воздействием сенсибилизирующих факторов аллер­ генной и неаллергенной природы. Изолированная медикаментозная те­ рапия при сохраняющейся экспозиции причинного фактора может быть недостаточно эффективной. В связи с этим ведение больного должно на­ чинаться с попытки элиминации (если это возможно) или уменьшения экспозиции воздействия данного агента. Особую значимость имеют сен­ сибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в

427

жилище пациента. Наличие профессиональной БА побуждает рассмат­ ривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, входящей в ранг обязательных мероприятий при наличии пищевой аллергии, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

При составлении плана медикаментозного лечения БА представляется необходимым определить спектр основных противоастматических пре­ паратов.

К ним следует отнести:

Противовоспалительные:

-кромогликат натрия, недокромил натрия и новые генерации мемб­ раностабилизирующих препаратов;

-глюкокортикостероиды: ингаляционные, парентеральные, пероральные.

Симптоматические средства:

-селективные бета-2-агонисты короткого и пролонгированного дей­ ствия;

-ксантины короткого и пролонгированного действия;

-ингаляционные М-холинолитики.

Предлагаются дифференцированные схемы терапии в зависимости от степени тяжести заболевания.

Лечение БАлегкой степени тяжести предполагает, в зависимости от кли­ нических симптомов, постоянное или эпизодическое (перед ожидаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном) применение кромогликата натрия. Ингаляционные бета-2-агонисты применяются по потреб­ ности, но не чаще трех раз в неделю.

Медикаментозная терапия БА среднетяжелого течения предусматри­ вает ежедневное использование противовоспалительных препаратов (ин­ галяционные глюкокортикостероиды в дозе до 1000 мкг в сутки, кромог­ ликат натрия), ежедневный прием бета-2-агонистов по потребности, но не более 3-4 раз в день. Возможно применение пролонгированных бронхолитиков, особенно при появлении ночных приступов удушья. В ряде случаев целесообразно включение в схему лечения ингаляционных холинолитиков.

Лечение БА тяжелого течения включает ежедневный прием ингаляци­ онных глюкокортикостероидов в дозе свыше 800 мкг в сутки под контро­ лем врача, возможно системное применение кортикостероидов, показа­ но использование пролонгированных бронхолитиков в сочетании с пла­ новым приемом ингаляционных бета-2-агонистов короткого действия утром и по потребности в течение суток, но не более 3-4 раз в день.

428

Специфическая иммунотерапия в лечении атопической БА применя­ ется лишь при легком течении заболевания, причем показания и выбор схемы должны осуществляться аллергологом-иммунологом.

Комплексная терапия БА не исключает применения немедикаментоз­ ных методов лечения, оказывающих в основном симптоматическое и реже - патогенетическое воздействие, однако целесообразность их назначения должна согласовываться с лечащим врачом.

Профилактика обострений БА включает в себя полноценное образо­ вание пациента, элиминацию или контроль причинных факторов, следо­ вание рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом. Однако совокупность указанных мероприя­ тий не исключает наступления обострения заболевания (респираторная инфекция, чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка, контакт с аллергеном в высокой концентрации и т.д), которое больной может опре­ делить самостоятельно по усугублению субъективных ощущений, нарас­ танию частоты использования ингаляционных бета-2-симпатомиметиков и снижению показателей пикфлоуметрии. Образовательная программа предусматривает обучение больного мероприятиям, направленным на изменение базисной терапии в случае обострения заболевания. В то же время необходимо оговорить условия обращения пациента за квалифи­ цированной медицинской помощью. План действий устанавливается для каждого пациента с учетом его индивидуальных особенностей.

Лечение больного с обострением БА в условиях стационара определя­ ется исходя из тяжести состояния при поступлении и базируется на ос­ новных противоастматических препаратах в сочетании с мероприятия­ ми, направленными на борьбу с осложнениями заболевания.

Важным условием успеха ведения больного БА и обеспечения преем­ ственности на различных этапах лечения является осуществление дина­ мического наблюдения за больным, в ходе которого проводится наблю­ дение за изменением тяжести состояния больного и в связи с этим кор­ рекция терапии.

Данный документ имеет рекомендательный характер и не исключает иных мнений, подходов к лечению, а также предполагает дальнейший пересмотр описываемых предложений в связи с эволюцией представле­ ний о данном заболевании.

429