5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхиальная астма у детей

БГР

–

бронхиальная гиперреактивность

ИКС

–

ингаляционные кортикостероиды

ИЛ

–

интерлейкин(ы)

ИФН

–

интерферон(ы)

ЛТ

–

лейкотриен(ы)

МОС

–

максимальная объемная скорость

ОР(В)И

– острые респираторные (вирусные) инфекции

ОФВ1

– объем фарсированного выдоха за первую секунду

ПГ

–

простагландин(ы)

ПСВ

–

пиковая скорость выдоха

ФАТ

–

фактор активации тромбоцитов

ФВД

–

функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ

– форсированная жизненная емкость легких

Ig

–

иммуноглобулин

ГМ-КСФ

–

гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ФНО

–

фактор некроза опухолей

Th

–

Т-хелпер

В настоящее время бронхиальную астму у детей рас-

Подходы к базисной терапии определяются исключи-

сматривают как аллергическое заболевание, в основе ко-

тельно степенью тяжести заболевания. Под влиянием адек-

торого лежит иммунное воспаление дыхательных путей.

ватной патогенетической терапии у больных бронхиальной

Атопия и обусловленные сенсибилизацией организма IgE-

астмой детей может быть достигнута устойчивая ремиссия.

опосредованные аллергические реакции являются веду-

Учитывая ведущую роль аллергии и иммунного воспа-

щими механизмами развития бронхиальной астмы в дет-

ления в развитии бронхиальной астмы у детей, наиболее

ском возрасте. Иммунное воспаление дыхательных путей

приемлемым является следующее определение данного

является патогенетической основой развития бронхиаль-

заболевания.

ной гиперреактивности, обструкции бронхов и клиниче-

ских проявлений бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание,

Воздействие аллергенов и разнообразных неспецифи-

характеризующееся повторными эпизодами обструк-

ческих факторов на дыхательные пути с имеющимся ал-

ции бронхов, патогенетическую основу которого соста-

лергическим воспалением провоцирует в сенсибилизиро-

вляет иммунное воспаление дыхательных путей и ги-

ванном организме развитие острых реакций в виде брон-

перреактивность бронхов.

хоспазма, отека, гиперсекреции слизи, обтурации просвета

Нарушение бронхиальной проходимости проявляется

бронхов, с последующим формированием структурно-мор-

одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слы-

фологических изменений в дыхательных путях (ремоде-

шимыми на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в

линга).

груди. Возникающая обструкция бронхов обратима под

Определение бронхиальной астмы как аллергического

действием проводимого лечения либо спонтанно.

воспалительного заболевания обусловливает подходы к

У больных бронхиальной астмой, преимущественно при

диагностике, а также стратегию лечения и профилактики

этой патологии.

длительном и тяжелом течении, могут развиваться струк-

Клинические проявления бронхиальной астмы характе-

турные изменения в дыхательных путях, свидетельством

ризуются возникновением повторных эпизодов бронхиаль-

чего является повреждение реснитчатого эпителия, проли-

ной обструкции, обратимых под влиянием лечения или

ферация эпителиальных клеток, миофибробластов, утол-

спонтанно. Отмечаемое при обострении болезни затруд-

щение базальной мембраны, сравнительно реже выявля-

ненное дыхание сопровождается одышкой, свистящими

ются гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры ды-

хрипами, кашлем, образованием мокроты. Выраженность

хательных путей, увеличение количества бокаловидных

симптомов болезни зависит от степени ее тяжести.

клеток и развитие выраженных фиброзных изменений.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание,

С учетом особенностей патогенеза бронхиальной астмы

склонное к рецидивирующему течению. Обострения бо-

основу проводимого при этом заболевании лечения соста-

лезни могут быть недолгими или продолжительными по

вляет элиминация специфических и неспецифических

времени. Развитие тяжелых обострений бронхиальной

триггерных и сенсибилизирующих факторов, базисная

астмы может угрожать жизни больного, причем тяжелое

противовоспалительная терапия симптоматическая брон-

обострение может развиться при любой степени тяжести

холитическая терапия, а в ряде случаев – аллергенспеци-

течения заболевания.

фическая иммунотерапия.

Развитие бронхиальной астмы тесно связано с воздейст-

и специфических IgE. В популяционных исследованиях бы-

вием генетических и внешнесредовых (экологических) фак-

ло установлено, что распространенность бронхиальной ас-

торов. Знание различных факторов риска (табл. 1) бронхи-

тмы среди лиц с высоким уровнем IgE значительно выше

альной астмы может способствовать ее профилактике.

по сравнению с теми, у кого определялись низкие его зна-

чения.

Гиперреактивность бронхов выражается в повышенной

Таблица 1. Потенциальные факторы риска возникновения

их реакции на раздражители. При этом бронхиальная об-

бронхиальной астмы (GINA 2002)

Внутренние факторы

струкция развивается в ответ на воздействие, не вызываю-

• генетическая предрасположенность;

щее такой реакции у большинства здоровых лиц. Бронхи-

• атопия;

альная гиперреактивность (БГР) является универсальной

• гиперреактивность бронхов;

характеристикой бронхиальной астмы, ее степень коррели-

• пол;

• расовая/этническая принадлежность

рует с тяжестью заболевания. Однако распространенность

Внешние факторы

БГР значительно выше, чем бронхиальной астмы. Имеются

Факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы

данные о генетической детерминированности БГР.

у предрасположенных к этому людей

Наследственность при бронхиальной астме играет

Домашние аллергены:

• домашняя пыль;

чрезвычайно важную роль. При близнецовых и семейных

• аллергены животных;

исследованиях было убедительно показано, что способ-

• аллергены тараканов;

ность к выработке повышенного количества IgE находится

• грибки;

Внешние аллергены:

под строгим генетическим контролем. Риск возникновения

• пыльца;

бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют

• грибки;

признаки аллергии, в 2–3 раза выше, чем у ребенка, чьи

Профессиональные (сенсибилизаторы)

Курение:

родители ею не страдают. Единого мнения о характере на-

• пассивное курение;

следования атопии не сложилось. В настоящее время пре-

• активное курение;

имущественным считают полигенное наследование. Пос-

Воздушные поллютанты:

• внешние поллютанты;

ледние данные свидетельствуют о том, что четыре группы

• поллютанты помещений;

наиболее значимых для развития бронхиальной астмы

Респираторные инфекции;

признаков (уровень специфического IgE, уровень общего

Паразитарные инфекции;

Социально-экономический статус;

IgE, способность к синтезу различных цитокинов, бронхи-

Число членов семьи;

альная гиперреактивность) наследуются независимо друг

Диета и лекарства;

от друга. Продукция специфических IgE-антител контроли-

Ожирение

Факторы, которые провоцируют обострения бронхиальной астмы

руется классическими Ir-генами иммунного ответа. Выра-

и/или являются причиной сохранения симптомов:

ботка специфических IgE-антител не связана прямо с об-

Домашние и внешние аллергены (см. выше);

щим уровнем IgE. Бронхиальная гиперреактивность связа-

Поллютанты помещений и внешние воздушные поллютанты;

на с генетическими маркерами сегмента 5 хромосомы

Респираторные инфекции;

Физическая нагрузка и гипервентиляция;

5q31.1-q33, что указывает на возможность сочетанного на-

Изменение погодных условий;

следования предрасположенности к БГР и к повышенному

Двуокись серы;

уровню общего IgE при бронхиальной астме. Предраспо-

Пища, пищевые добавки, лекарства;

Чрезмерные эмоциональные нагрузки;

ложенность к бронхиальной гиперреактивности и к атопии

Курение (активное и пассивное)

наследуются независимо друг от друга, однако при их со-

Ирританты (такие как домашние аэрозоли, запахи краски)

четании значительно увеличивается риск развития брон-

хиальной астмы.

Атопия определяется как способность организма к вы-

Таким образом, генетическая основа бронхиальной аст-

работке повышенного количества IgE в ответ на воздейст-

мы представлена комбинацией следующих генетически

вие аллергенов и выявляется у 80–90% больных бронхи-

независимых составляющих болезни:

альной астмой детей. Атопия подтверждается наличием

• атопия;

положительных кожных проб с наиболее распространен-

• продукция IgE-антител определенной специфичности;

ными аллергенами, выявлением высоких уровней общего

• бронхиальная гиперреактивность.

Причинные факторы развития

сенсибилизацией наблюдается в осенне-зимний период, а

бронхиальной астмы

иногда и круглогодично, при проживании ребенка в сырых,

плохо проветриваемых помещениях или при регулярном их

Различные аллергены сенсибилизируют дыхательные

посещении, характеризуется тяжелым течением с частыми

пути, создавая у предрасположенных лиц условия для раз-

рецидивами и короткими ремиссиями. Течение грибковой

вития аллергического воспаления бронхов и клинической

бронхиальной астмы связано с особенностями распростра-

манифестации бронхиальной астмы. Хорошо известно,

нения грибков и концентрацией их спор в окружающей сре-

что начало развития заболевания коррелирует с экспози-

де на протяжении года. Так, при бронхиальной астме с сен-

цией, а улучшение его течения наступает после элимина-

сибилизацией к грибкам родов Alternaria и Cladosporium при-

ции причинно-значимого аллергена. Роль различных ал-

ступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период

лергенов в формировании бронхиальной астмы у детей

образования спор этих грибков – с марта до первых замо-

разного возраста неодинакова. Формирование различных

розков. Грибки родов Aspergillus и Mucor весьма распро-

видов сенсибилизации у детей происходит в определенной

странены в сырых помещениях и характеризуются

обиль-

временной последовательности. Наиболее частой причи-

ным круглогодичным образованием спор, поэтому

присту-

ной сенсибилизации у детей в возрасте до 1 года являет-

пы удушья могут возникать на протяжении всего года.

ся пищевая и лекарственная аллергия. У детей в возрасте

Причиной развития пыльцевой бронхиальной астмы

от 1 до 5 лет развитие бронхиальной астмы часто обусло-

могут быть аллергены трех основных групп растений:

влено бытовыми, эпидермальными и грибковыми аллерге-

• деревьев и кустарников (береза, ольха, лещина,

нами, при этом у детей старше 3–4 лет возрастает роль

орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз и др.);

пыльцевой сенсибилизации. У детей, проживающих в за-

• злаковых трав (тимофеевка, райграс, овсяница, лисо-

грязненных промышленных районах, отмечают сенсибили-

хвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и др.);

зацию к химическим веществам. В последнее время отме-

• сорных трав (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля,

чают увеличение частоты поливалентной сенсибилизации.

крапива, полынь, лютик и др.).

Соответственно в условиях климата средней полосы

Среди бытовых аллергенов ведущую роль в формиро-

России отмечается три пика обострений болезни: весенний

вании бронхиальной астмы отводят клещам домашней пы-

(апрель–май), обусловленный пыльцой деревьев и кустар-

ли, основными видами которых являются клещи-пирогли-

ников, летний (июнь–август), связанный с цветением зла-

фы Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides fari-

ковых растений, осенний (август–октябрь), обусловленный

nae, Dermatophagoides microceras, Euroglyphus mainei, со-

пылением сорных трав. Пыльцевая бронхиальная астма у

ставляющие основную часть аллергенов домашней пыли.

детей нередко сочетается с другими проявлениями полли-

Аллергены клещей содержатся в их теле, секретах и экс-

ноза (аллергическим конъюнктивитом и ринитом).

кретах. Много клещей обитает в коврах, драпировочных

У ряда детей с бронхиальной астмой различные лекар-

тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках,

ственные препараты иногда могут индуцировать присту-

мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилуч-

пы удушья. Среди них ведущее место занимают

салици-

шие условия для роста клеща – температура 22–26 °С и

латы, в том числе аспирин, и другие нестероидные проти-

относительная влажность более 55%. По данным аллерго-

вовоспалительные препараты и анальгетики-антипирети-

логического обследования, сенсибилизация к D. pteronys-

ки, сульфаниламиды, антибиотики, особенно пеницилли-

sinus и D. farinae выявляется у 70–90% детей с бронхиаль-

нового ряда, макролиды, витамины.

ной астмой. В этих случаях заболевание характеризуется

Вакцинация детей с бронхиальной астмой требует из-

круглогодичным возникновением обострений, с учащени-

вестных предосторожностей, при соблюдении которых она

ем в весенне-осенний период, преобладанием приступов

становится безопасной.

ночью, когда наблюдается наибольшая экспозиция кле-

Ряд промышленных химических веществ (с достаточ-

щей домашней пыли.

но высокой молекулярной массой) обладают собственно ал-

Основными источниками эпидермальных аллергенов

лергенными свойствами либо приобретают такие свойства

могут быть шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слю-

после адсорбции на белках организма, т.е. являются гапте-

на разнообразных животных а также насекомых (в первую

нами. Доказан вклад сенсибилизации к промышленным хи-

очередь тараканов). Частым этиологическим фактором

мическим веществам (хрому, никелю, марганцу, формаль-

бронхиальной астмы у детей является сухой корм (даф-

дегиду) в формирование бронхиальной астмы у детей. Под

нии) для аквариумных рыбок. Даже после удаления живот-

действием техногенного загрязнения атмосферного возду-

ных высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в те-

ха может изменяться структура и повышаться иммуноген-

чение продолжительного времени. Плохая вентиляция по-

ность пыльцы и других «природных» аллергенов.

мещений и скученность в квартирах способствуют накоп-

лению аллергенов домашних животных в квартире.

Факторы, способствующие

У детей с бронхиальной астмой нередка сенсибилизация

возникновению бронхиальной астмы

к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Aspergillus,

Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium). Грибы содержат-

Среди этих факторов, повышающих риск развития

ся как внутри помещений (в т.ч. в домашней пыли), так и во

бронхиальной астмы при воздействии причинных факто-

внешней среде. Обострение болезни у детей с грибковой

ров, наибольшее значение имеют респираторные вирус-