1 курс / Психология / Нейробиология_и_лечение_травматической_диссоциации
.pdfГЛАВА 11
Диссоциация, ДПДГ и адаптивная переработка информации: роль сенсомоторной стимуляции
и сенсорного осознания
Ульрих Ф. Ланиус и Ури Бергманн1
Когда все органы чувств синхронизированы, появляется душа. Адольфо Биой Касарес, Изобретение Мореля, 1964, р. 71
Именно это временно когерентное событие связывает во временной области разрозненные компоненты внешней и внутренней реальности в единую структуру — “я”.
Рудольфе Льинас, 2001, р. 126
Диссоциация: переработка, синтез и связывание информации
Авторы предполагают, как было сказано в предыдущих главах, что ги первозбуждение, сопутствующее первичной диссоциации и почти одно временная дисфункция таламуса приводят к тому, что травматический опыт остается неинтегрированным. Эта дезинтеграция и отсутствие при вязки опыта объясняет фрагментарный характер травматической памяти.
Более того, авторы предполагают, что зависящий от состояния выброс нейротрансмиттеров в момент воспоминания препятствует изменению травматического воспоминания и осложняет его встраивание в общее самоописание и в контекст настоящего времени, т.е. осознание того, что со бытие больше не происходит. Предположительно, нарушение процесса*
' Авторы благодарят Фрэнка М. Корригана за его комментарии к предыдущим версиям этой главы.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
290 Часть I. Нейробиологическая модельдиссоциации
переработки информации лежит в основе диссоциативной феноменоло гии. Это, вероятно, объясняет не только такие симптомы посттравмати ческого стрессового расстройства (ПТСР), как флешбэки и навязчивые симптомы, но и разделение “я”, в том числе состояние нескольких “я”. Следовательно, авторы считают, что работа над пониманием процесса переработки информации, как это якобы происходит при десенсиби лизации и переработке движением глаз (ДПДГ) [Shapiro, 1995], может
витоге улучшить наше понимание синдромов травматического стресса и диссоциативных расстройств.
Нарушение процесса переработки информации отражает неспособ ность мозга распознавать и интегрировать внешние стимулы, например, экстероцептивную информацию, поступающую из окружающей среды, со внутренними стимулами, например, интероцептивной информа цией от тела [Schore, 2002]. Этот процесс также называют связыванием. Предполагается, что связывание или интеграция информации наруша ется при посттравматических стрессовых синдромах и диссоциативных расстройствах.
Авторы считают, что сбой в интеграции, вероятно, изначально проис ходит как по вертикали на разных уровнях триединого мозга из-за сни жения функции таламуса, так и по горизонтали между полушариями изза снижения активации коры. Это в последствии приводит ко снижению передачи сенсорной информации из корковых и подкорковых областей к гиппокампу, а также к снижению потока информации латерально и че рез мозолистое тело. Среди прочего, это ведет к отсутствию внешнего контекста, обеспечивающее временное измерение внутренне генериру емых переживаний, например флешбэков. Авторы предполагают, что
витоге это мешает мнемонической интеграции опыта.
Вегетативное возбуждение, таламокортикальная дисритмия и процесс переработки информации
В частности, предполагается, что подавляющий аффект при аверсив ных переживаниях первоначально приводит к усилению симпатического возбуждения, включающего в себя повышенную катехоламинергическую трансмиссию (например, дофамин, норэпинефрин, эпинефрин), а так же повышенную активность глутаматной и ацетилхолиновой систем. В ответ на высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, при отсутствии взаимосвязи и вовлечения вентрального вагала, происходит
Глава 11. Диссоциация,ДПДГ и адаптивная переработка информации... |
291 |
соответствующее высвобождение тормозных нейротрансмиттеров, со держащих эндогенные опиоиды и эндогенные каннабиноиды, которые опосредуют противодействующий дорсовагальный парасимпатический ответ. Это, в свою очередь, ведет к гиперполяризации таламуса, что ве дет к деафферентации соответствующих областей коры (например, тех, что связаны с сенсорной информацией, ассоциируемой с подавляющим переживанием). Таким образом, изменения в работе таламуса и изменен ная нейронная связь ведут к нарушению интеграции поведения, ощуще ний, аффектов, когниций и памяти.
Гиперполяризация таламуса, вероятно, связана с глубоким влиянием на волновую активность мозга. Скорее всего, это явление ведет к чрез мерной низкочастотной волновой активности мозга (дельта, тета, аль фа) в некоторых его областях, которая в ряде случаев противодейству ет чрезмерному уровню высокочастотной активности (бета и гамма). То есть в некоторых случаях таламическое торможение может сосуще ствовать параллельно с кортикальной активацией [Vogt & Vogt, 2009]. Возникающее в результате ТКД, вероятно, мешает не только сенсорной обработке, но и интеграции информации в целом. Это влияет на то, как опыт связывается воедино. Хотя мы сосредоточились на ощущениях и памяти, аналогичные аргументы можно применить и к моторному по ведению, эмоциям и мыслям. Мы предполагаем, что в итоге ТКД прояв ляется в позитивных и негативных чертах или симптомах, отличитель ных чертах ПТСР и диссоциации.
Эффективное лечение восстанавливает нормальное функциониро вание таламуса и нормализует кортикальные ритмы, что позволяет ин тегрировать и связывать информацию в настоящем времени, создавать автобиографическое самоописание человека и, в итоге, его самоощуще ние. Авторы предполагают, что ДПДГ является одним из таких методов лечения, способных помочь в решении этой задачи.
ДПДГ: модель адаптивной переработки информации
Модельадаптивной переработки информации (АПИ) [Shapiro, 2001] — это нейробиологическая эвристика, основанная на понятии нейронных сетей, которая представляет собой сдвиг парадигмы от психологической теории к нейронауке. Она также является теоретической основой, объ ясняющей и предсказывающей лечебные эффекты ДПДГ [Shapiro, 2001].
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
292 Часть I. Нейробиолошческая модель диссоциации
Более того, в АПИ выдвигается гипотеза о физиологически обоснован ной системе переработки информации, которая ассимилирует новый опыт в уже существующие сети памяти. Эти сети памяти рассматривают как основу восприятия, отношения и поведения. Восприятие текущих ситуаций автоматически связывается с соответствующими сетями памя ти. Соответственно, Фрэнсин Шапиро рассматривала переработку ин формации как соединение нейронных сетей, связанных с нашим опытом и содержащих мысли/убеждения, образы, эмоции и ощущения.
Доктор Шапиро утверждала, что патология возникает, когда травми рующие или стрессовые события воздействуют на процесс переработки информации и формирования связей между различными нейронными сетями. Соответственно, в АПИ утверждается, что особенно дистрессовый инцидент может дисфункционально храниться в специфической форме эго-состояния, “застыв во времени” в своей собственной нейрон ной сети, неспособной соединиться с другими сетями памяти, хранящи ми адаптивную информацию. То есть первичная диссоциация (см. также главу 1), связанная с эффектами активации вегетативной нервной си стемы (но описанная выше как вторичная по отношению к дисфункции таламуса), вторичная по отношению к стрессу, может нарушить адаптив ную переработку информации и ее ассоциативную связь с информацией. Следовательно, при повторном обращении к нейронным сетям, связан ным с травматическим или страшным опытом, реактивация диссоциа тивного процесса, зависимая от эго-состояния, вероятно, снова и снова вмешивается в адаптивную связь информации с настоящим контекстом
испособствует вневременной природе травматических воспоминаний [ Van derKolk, Burbridge, & Suzuki, 1997], вместо того чтобы интегрировать их в настоящий опыт, например: “это больше не происходит” — в “теперь
яв безопасности”. Неправильно переработанный опыт фрагментируется
истановится дисфункциональным воспоминанием в отношении вре мени, места и контекста. В результате новая информация, позитивный опыт и аффекты не могут функционально соединиться с травматическим воспоминанием. Предполагается, что это нарушение приводит к продол жению травматических (или нетравматических) симптомов и развитию новых триггеров.
ВАПИ утверждается, что протокол ДПДГ включает в себя до ступ к дисфункционально хранящейся информации, стимулирование врожденной системы переработки с помощью стандартизированных про токолов и процедур (в том числе билатеральной сенсорной стимуляции),
атакже содействие установлению связи с адаптивной информацией,
Глава 11. Диссоциация, ДПДГ и адаптивная переработка информации... |
293 |
хранящейся в других сетях памяти. В результате при успешном лечении предполагается, что воспоминания больше не изолированы, а скорее со ответствующим образом интегрированы в более крупную сеть памяти. Следовательно, доступ к адаптивно связанной информации пережива ется как интегрированный, целостный и соответствующий текущему контексту.
О механизме адаптивной переработки информации
Пока нет единого мнения о механизме, с помощью которого движе ния глаз (ДГ) или чередующаяся билатеральная сенсорная стимуляция вызывают процесс исцеления посредством АПИ. Были предложены раз личные модели для объяснения механизмов действия ДПДГ [Gunter & Bodner, 2009].
Натан Денни предложил модель торможения, в которой рефлекс ори ентации подавляет нарушение травматических воспоминаний [Denny,
1995]. Луиз Максфилд, Уильям Мельник и Гордон Хейман [Maxfield, Melnyk, & Hayman, 2008], а также Джеки Андраде, Дэвид Кавана и Алан Баддели [Andrade, Kavanaugh & Baddeley, 1997] постулировали меха низмы рабочей памяти, где ДГ снижает остроту восприятия травматиче ского материала при визуально-пространственной переработке (ВПП)
вобласти рабочей памяти. Другие предложенные механизмы: взаимное торможение [Denny, 1995], угасание [Armstrong & Vaughn, 1996], реак ция ориентации [MacCulloch & Feldman, 1996], двойное внимание [Lee,
2008], девозбуждение [Sondergaard & Elofsson, 2008], реакция рассла бления [Sack, Lempa, Steinmetz, Lamprecht, & Hofmann, 2008], межполу шарная связность [Propper& Christman, 2008], латеральность полушарий
[Bergmann, 1998], а также модели активации таламуса [Bergmann, 2008],
втом числе постулированное участие мозжечка [Bergmann, 2000]. Роберт Стикхолд считает, что стимуляция ДПДГ опосредует доста
точный всплеск ацетилхолина для активации физиологических систем, подобных быстрому движению глаз (REM), и что это способствует ин теграции травматических воспоминаний в общие семантические сети [Stickgold, 2002]. Были продемонстрированы снижающие возбужде ние психофизиологические эффекты ДГ [Barrowcliff, Gray, Freeman, & MacCulloch, 2004; Barrowcliff, Gray, MacCulloch, Freeman, & MacCulloch,
2003], соответствующие модели рефлекса успокоения Малкольма МакКаллоха и Филлипа Фельдмана [MacCulloch & Feldman, 1996].
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
294 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
Хизер Пирсон предположила, что стимуляция ДПДГ может оказывать свое действие через активацию теменных функций [Pearson, 2009]. Это приводит к интеграции сенсорной информации и обновлению текущей репрезентации личности и пространства, что включает в себя осознание реальности телесных ощущений, самоощущения и мировоззрения.
Сенсорная стимуляция и ДПДГ: актуальная для ПТСР и диссоциативных расстройств информация
Хотя мало кто сомневается в том, что ДПДГ — эффективный метод лечения ПТСР [Foa, Keane, Friedman, & Cohen, 2009], теоретическое обо снование ДПДГ, например, модель АПИ, а также механизм, лежащий
воснове ДПДГ, особенно роль сенсорной стимуляции, остаются спор ными [Hertlein & Ricci, 2004]. В то же время с клинической точки зрения сенсорная стимуляция играет важную роль в переработке информации и ассоциативной природе ДПДГ [Jeffries & Davis, 2012]. В частности, было высказано предположение, что ДПДГ поможет внести диссоции рованный материал и аспекты “я” в сознание, по сути, действуя как “вол шебная палочка” для диссоциации [Paulsen, 1995]. Это явление имеет решающее значение не только для нашего понимания АПИ в ДПДГ, но и лежит в основе нашего понимания природы диссоциации.
Более того, сообщалось и о других значимых эффектах ДГ, имеющих отношение к феноменологии диссоциации и синдромов травматическо го стресса. Так, ДГ улучшают эпизодическую память [Christman, Garvey, Propper, & Phaneuf, 2003]. Более того, точность воспоминаний, по-види- мому, повышается при увеличении объема извлеченной информации,
втом числе ассоциативной и контекстуальной информации [Parker, Buckley, & Dagnail, 2009], а также уменьшается количество ложных воспо минаний [Parker & Dagnail, 2007]. Стивен Кристман и коллеги [Christman et al., 2003], а также Стивен Кристман и Рут Проппер предположили, что этот эффект может быть связан с увеличением межполушарной связно сти [Christman & Propper, 2001].
Хотя ДГ, по-видимому, улучшает эпизодическую память, наблюдает ся снижение остроты и эмоциональности воспоминаний [van den Hout, Muris, Salemink, & Kindt, 2001], а также снижение возбуждения, связан ного с припоминанием воспоминаний, что соответствует эффекту девоз буждения или релаксации, о котором сообщалось при ДПДГ [Barrowcliff
Глава 11. Диссоциация, ДПДГ и адаптивная переработка информации... |
295 |
et al., 2003]. Сенсорная стимуляция в ДПДГ, вероятно, имеет двойной эффект. С одной стороны, она усиливает аффективную регуляцию, тем самым поддерживая пребывание клиента в пределах “окна толерантно сти”; с другой стороны, она, вероятно, увеличивает ассоциативный до ступ к воспоминаниям. В этом смысле сенсорная стимуляция одновре менно выполняет и ускоряющую, и тормозящую функцию.
Помимо возбуждения, ДПДГ по-видимому также влияет на ори ентацию внимания [Kuiken, Bears, Miall, & Smith, 2001]. Фактически, Малкольм МакКаллох и Филлип Фельдман предположили, что реакция ориентации на исследование [Pavlov, 1927; Sokolov, Spinks, Lyytinen, & Naatanen, 2002] — возможное объяснением эффекта ДПДГ, который потенциально также опосредует эффект девозбуждения [MacCulloch & Feldman, 1996]. Хотя ДПДГ вызывает реакцию ориентации, в долгосроч ной перспективе она снижает ориентацию на новые стимулы [Lamprecht et al., 2004]. Изучая слуховые стимулы и связанные с событиями потен циалы (ERP), ученые обнаружили значительное снижение компонента РЗа, что означает снижение возбуждения, а в итоге — снижение ориента ции на новые стимулы. В неклиническом исследовании ДГ с использова нием ближней инфракрасной спектроскопии (NIRS) Тосиюки Оотани, Коджи Мацуо, Киёто Касаи, Тадафуми и Нобумаса Като описали оба эффекта, т.е. значительное повышение эмоциональной памяти и уров ня оксигенации крови в префронтальной коре (ПФК) при обращении к эмоциональному воспоминанию [Ohtani, Matsuo, Kasai, Kato, & Kato, 2005]. Уровень оксигенации крови снижался с помощью ДГ со временем при повторных воспоминаниях.
Сенсорная стимуляция и ДПДГ: влияние на таламическую функцию
Авторы провели обзор литературы по сенсорной стимуляции и пред положили, что сенсорная стимуляция и связанное с ней сенсорное осоз нание участвуют в модуляции осцилляторной активности в мозге, свя занной с переработкой информации. В частности, можно предположить, что сенсорная стимуляция способствует синхронизации динамических нейронных сетей. Это называется временным связыванием. Процесс объединяет разрозненные аспекты внутренней и внешней реально сти во временной области, противодействуя эффектам диссоциации. Этот процесс влияет не только на латеральность полушарий, но и на
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
296 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
память, соматосенсорную, эмоциональную и когнитивную интеграцию. Соответственно, авторы считают, что сенсорная стимуляция и сенсор ное осознание, скорее всего, напрямую влияют на активность таламуса и играют важную роль в АПИ.
Роль таламуса
Таламус — это двусторонняя структура, расположенная глубоко в ядре мозга и состоящая примерно из 50 групп нервных клеток, нервной ткани и волокон, называемых ядрами. Он является основным источником внеш ней стимуляции коры головного мозга. Активируя переходные комплек сы нейронов, он функционирует как сенсорные ворота в кору и главное синаптическое реле для информации, поступающей в кору. Весь внешний сенсорный вход, за исключением обоняния (запаха), который сначала проецируется на миндалину, изначально проецируется на центральную ретрансляционную станцию мозга, таламус, а оттуда передается дальше в верхние отделы мозга, кору головного мозга. Можно предположить, что сенсорный вход, который является частью билатеральной стимуляции ДПДГ, вероятно, напрямую влияет на функционирование таламуса, ско рее всего, через его роль в осцилляторной активности.
Таламус является не только ретрансляционной станцией, опосреду ющей как нисходящую (информация от коры), так и восходящую пере работку (информация от ствола мозга; афферентный вход в кору), но
иучаствует в интеграции информации. Она взаимно связана с ПФК, базальными ганглиями, соматосенсорной корой, ассоциативными обла стями, слуховой корой, зрительной корой, моторной корой, мозжечком, стволом мозга и лимбическими структурами.
Его связующие функции, подробно описанные ниже, активизируются под влиянием таких аспектов внимания, как возбуждение, бдительность или интерес. Предполагается, что он опосредует взаимодействие между вниманием и возбуждением [Portas et al., 1998], что имеет явное отноше ние к феноменологии синдромов травматического стресса. Возбуждение
ивнимание опираются на разные анатомо-физические системы [Luria, 1973], где система возбуждения в основном подкорковая, а система
внимания — в основном корковая. Однако у этих двух систем есть об щий важный анатомический субстрат, представленный таламусом. Способность таламуса синхронизировать различные нейронные узлы по всему мозгу, каждый из которых колеблется на своей собственной ча стоте, в бесчисленные когерентные комбинации функциональных сетей,
Глава 11. Диссоциация, ДПДГ и адаптивная переработка информации... |
297 |
может сделать его краеугольным камнем перцептивной, когнитивной, памятной, соматосенсорной интеграции и временно-когнитивной связи [Bergmann, 2008; Llinas, 2001]. В итоге авторы предполагают, что деакти вация определенных ядер таламуса в результате повышенного возбуж дения препятствует интеграции сенсорных компонентов переживания в интегрированную память.
Визуализация мозга и синдромы травматического стресса: дисфункция таламуса
Ряд нейровизуализационных исследований с использованием сценар ных образов выявил снижение активации таламуса при ПТСР [Вгетпег, Krystal, Southwick, & Charney, 1996; Liberzon, Taylor, Fig, & Koeppe, 1996],
как во время флешбэков [Lanius et al., 2001], так и во время вспоминания эмоциональных состояний [Lanius et al., 2003]. Более того, есть предпо ложение, что изменения в активности таламуса могут быть основопола гающим фактором в отношении изменений функциональной связности, а также различных паттернов активации левого и правого полушария при ПТСР [Lanius et al., 2004].
Следует отметить, что снижение активации таламуса выявлено в не которых, но не во всех исследованиях. Это может быть связано с рядом факторов, включая, но не ограничиваясь, присущими различиями в пе ременных целевого ответа (метаболизм, насыщение крови кислородом) и их относительных временнь/х потоках, различиями в разрешении ска нера, влияющими на пространственное и временное разрешение, а также различиями в выборке между исследованиями (хроничность расстрой ства, коморбидность, тип травмы, а также выполнение задания или со стояние покоя).
Было показано, что высокий уровень возбуждения снижает актива цию таламуса [Portas et al., 1998]. Высокий уровень возбуждения во вре мя травматического опыта может привести к изменению сенсорной обра ботки в таламусе, что нарушает передачу сенсорной информации в лоб ную кору, поясную извилину, миндалину и гиппокамп. Таламическая дисфункция была выдвинута в качестве функционального механизма, лежащего в основе вспышек памяти при ПТСР, а также диссоциативных симптомов в целом [Krystal, Вгетпег, Southwick, & Charney, 1998]. Поэтому она может быть очевидна во время активности флешбэка, обусловленно го сценарием, но менее очевидна в состоянии покоя или в другие перио ды относительного покоя без навязчивых явлений. Тем не менее, Ян Ин
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
298 Часть I. Нейробиологмческая модель диссоциации
и коллеги предполагают, что даже в состоянии покоя функциональная связь таламуса с вентромедиальной ПФК (VMPFC) при ПТСР снижена
[Yin et al., 2011].
Авторы данной книги предполагают, что флешбэки и иные диссоци ативные переживания, как и некоторые другие психиатрические и нейропсихиатрические заболевания, вероятно, обусловлены изменением временно-когнитивного связывания. То есть дисфункция таламуса мо жет объяснять отсутствие интеграции соматосенсорных и когнитивных представлений, межполушарной интеграции, а также интеграции памя ти в пространстве и времени при ПТСР [Bergmann, 2008].
Согласно нашей гипотезе, измененные связи мозга объясняют фраг ментарный характер памяти при ПТСР и диссоциативных расстрой ствах: в частности, травматические воспоминания остаются изолиро ванными от обычного сознания, индивид не способен ассимилировать их в контекст настоящего, не способен интегрировать всю совокупность происходящего в личную память и идентичность, что в итоге приводит к потере идентичности.
ПТСР и диссоциация: таламокортикальный дисритмический синдром
Рудольфе Льинас и Урс Рибари предположили, что нарушение функ ционирования таламокортикальных цепей, участвующих во временном связывании, может лежать в основе многих неврологических и пси хиатрических заболеваний [blinds & Ribary, 2001]. Это подтверждают исследования магнитоэнцефалографии (МЭГ), свидетельствующие о повышенной низкочастотной ритмичности в сочетании с широко рас пространенным и заметным увеличением когерентности высоко- и низ кочастотных колебаний [Llinas & Ribary, 1994]. Это явление было назва но ТКД (таламокортикальная дисритмия) [Llinas & Ribary, 2001; Llinas, Ribary, Jeanmonod, Kronberg, & Mitra, 1999]. Оно свидетельствует либо о снижении функции таламуса, либо о снижении взаимосвязи таламуса с другими нейронными системами.
Ряд исследований подтверждает такую концептуализацию ТКД, в них были задействованы клиенты, страдающие от нейрогенной боли
[Cauda et al., 2009; Schulman, Ramirez, Sonenshayn, Ribary, & Llinas, 2005]; синдрома Туретта [Sukhodolsky, Leckman, Rothenberger, & Scahill, 2007]; синдрома дефицита внимания [Sukhodolsky et al., 2007]; мигрени [Coppola et al., 2007]; шума в ушах [De Ridder et al., 2007]; малых эпилептических