1 курс / Психология / Общая психология 2

Еще одним подтверждением этого закона являются результаты Патрика17,

полученные на человеке. Испытуемого помещали в кабину с 4 дверями, из ко­

торой он должен был как можно быстрее найти выход. Для этого нужно было

определить дверь, которая не запиралась, причем место искомой двери меня­

лось в случайном порядке, но никогда не повторялось два раза подряд. Следова­

тельно, логического решения задачи не существовало, однако испытуемый мог найти более или менее рациональную стратегию. Если усиливали мотивацию испытуемого (в кабине сверху сыпались гвозди или пропускался слабый элек­ трический ток через пол), решения становились менее рациональными, более

стереотипными и в конечном счете неэффективными.

17 См.: Patrick. J.R. Studies in rational behavior and emotional excitement: the effect ofemotional excitement on rational behavior of human subjects //J. comp. Psychol. 1934. Vol. 18. P. 153—195.

https://t.me/medicina_free

Экспериментальные исследования мотивации

Г. Глейтман,

А.Фридлунд,

Д.Райсберг

[Мотивы голода и угрозы]*

Голод

<...> Всем животным необходимо есть, и большая часть их жизни вращается

вокруг пиши — ее поиск, охота за ней, ее поглощение и приложение макси­

мальных усилий к тому, чтобы не стать пищей для других. Все эти действия, без­ условно, имеют жизненную важность для поддержания гомеостаза, поскольку

пополняют запас питательных веществ во внутренней среде организма. Какие

же механизмы заставляют животное есть и прекращать прием пищи? <...>

Сигнал к еде

Что лежит в основе чувства голода и желания поесть? Когда мы чувствуем себя

сытыми и прекращаем трапезу? Большинство из нас не встает на весы, чтобы определить количество пищи, которое необходимо съесть (и, разумеется, это­ го никогда не делают животные). Вместо этого мы поддерживаем нормальную

массу своего тела, полагаясь на множество внутренних сигналов, говорящих о состоянии питательных запасов нашего организма. Некоторые из этих сигналов

показывают состояние кратковременных источников энергии, используемых

при возникновении опасности и других всплесках активности, другие — состоя­

ние долговременных источников, необходимых при длительном напряжении.

Сигналы из печени

Основным источником информации о потребности в восполнении питательных

веществ является печень, которая выполняет важнейшую функцию определения

* Глейтман Г., Фридлунд А., Райсберг Д. Основы психологии. СПб.: Речь, 2001. С. 96—119.

https://t.me/medicina_free

и контроля основного питательного элемента, используемого для кратковремен­ ных затрат энергии: глюкозы.

Сразу после приема пищи глюкоза поступает в кровь. Некоторая ее часть

сразу же используется организмом, а другая превращается в гликоген (часто назы­ ваемый животным крахмалом) и различные жирные кислоты, которые сохраня­

ются для последующего употребления. Этот процесс идет в обратном направле­ нии, когда организм испытывает потребность в этой законсервированной энер­ гии. Тогда гликоген и жирные кислоты превращаются в необходимую глюкозу.

Печень управляет этим двусторонним процессом и информирует другие органы о том, в каком направлении происходит метаболизм — глюкоза пере­ рабатывается в гликоген и жирные кислоты или наоборот. Если организм на­

чинает откладывать запас (наличие превышает потребность, поэтому излишек

может быть переработан в гликоген), печень посылает сигнал о насыщении и животное прекращает есть. Если организм осуществляет воспроизводство глю­

козы (потребность превышает наличие, поэтому используются резервы), печень

передает сигнал о голоде и животное начинает есть (рис. 1). Роль печени видна в

эксперименте с голодными собаками, которым делали инъекцию глюкозы. Когда глюкозу вводили в вену, ведущую непосредственно к печени, собаки прекращали есть. Когда глюкозу вводили в вену, ведущую к другой области, соответствующего

эффекта не наблюдалось1.

НЕ ЕСТЬ

ЕСТЬ

Рис. 1. Связь глюкозо-гликогенового баланса с печенью и питанием

1 См.: Russek М. Hepatic receptors and the neurophysiological mechanisms controlling fee­ ding behavior // Neurosciences Research. Vol. 4. / S. Ehrenpreis (Ed.). N.Y.: Academic Press, 1971; Friedman M.I., Stricker E.M. The physiological psychology of hunger: A physiological perspective II Psychological Review. 1976. Vol. 83. P. 409—431.

https://t.me/medicina_free

Заметим, однако, что эта система регуляции должна действовать со зна­ чительным опозданием. Представьте, что печень до тех пор не дает сигнала к

началу еды, пока уровень глюкозы в крови не опустится. Поскольку пищевой

метаболизм — процесс медленный, будет достаточно большой разрыв между моментом подачи сигнала «нужна глюкоза!» и моментом, когда необходимое по­

полнение поступит. Эта ситуация может быть опасной для организма, и поэтому должна быть исключена. Печень должна предвосхищать будущую потребность организма, следовательно, пища должна поступать заранее.

Как же печень определяет нужное время? Это происходит при помощи сиг­ налов, информирующих ее о повышении и понижении уровня глюкозы в крови: когда пища не поступает в организм в течение некоторого времени, этот уро­ вень начинает падать. До того как этот уровень упадет слишком низко, печень начинает извлекать гликоген из запаса и перерабатывать его в глюкозу. В ре­ зультате уровень глюкозы в крови возвращается к норме. Этот процесс имеет

ярко выраженные признаки: вслед за постепенным снижением уровня глюкозы, продолжающимся обычно достаточно долго, следует резкий скачок, причиной

которого является компенсаторная деятельность печени.

Эта симптоматика медленного спада — быстрого роста не означает, что за­ пас энергии исчерпан; она показывает, что организм использовал свои резервы

и что наступило время пополнить их. Когда эти изменения уровня глюкозы происходят у крыс, животные начинают есть2. Когда это происходит с людьми, они также говорят, что голодны и хотели бы что-нибудь съесть.

Внутренние сигналы

Мозговые рецепторы. Печень — лишь один из компонентов в системе, регули­

рующей прием пищи. Многие исследователи считают, что и сам мозг содержит клетки, чувствительные к уровню глюкозы в крови, и концентрируются эти клет­ ки в структуре, так много значащей для процесса гомеостаза, — в гипоталамусе.

Доказательства существования таких рецепторов были получены в эксперимен­ те, в котором гипоталамус подвергли химической обработке, в результате чего его клетки стали невосприимчивыми к глюкозе. Это привело к чрезвычайному обжорству. Возникшее в результате обработки «молчание» рецепторов было рас­ ценено мозговыми механизмами как показатель энергетического дефицита, что и привело к необходимости срочно поесть3.

Желудочные рецепторы. Мы выяснили, почему животные начинают есть.

Но что заставляет их остановиться? Мозговые рецепторы не могут быть причи­

ной, так как они реагируют на недостаток глюкозы в крови, который не может

2См.: Campfield L.A., Smith F.J. Transient declines in blood glucose signal meal initiation // International Journal ofObesity. 1990. Vol. 14. P. 15—33.

3Cm.: Miselis R.R., Epstein A.N. Feeding induced by 2-deoxy-D-glucose injections into the lateral ventrical ofthe rat // Physiologist. 1970. Vol. 13. P. 262.

https://t.me/medicina_free

быть устранен до того, пока пища хотя бы частично не переварится. Однако животные прекращают есть задолго до этого. Почему?

Распространенное мнение, что мы едим, пока не наполним желудок, вер­

но лишь отчасти. Животное перестанет есть, когда его желудок наполнен лишь частично, если пища была калорийной, и оно будет продолжать есть, если же­

лудок наполнен некалорийной массой того же объема. Это означает, что стен­ ки желудка имеют рецепторы, чувствительные к питательным веществам, рас­ творенным в пищевой массе. Эти рецепторы посылают сигнал в мозг о том, что норма питания получена, а следствием является чувство сытости4.

Импульсы жировой ткани. Поскольку животное не может быть уверено, что пища будет в наличии в следующий раз, когда понадобится энергия, оно удо­

влетворяет не только сиюминутную потребность в еде. Оно потребляет пищу в количестве, достаточном как для текущих нужд, так и для создания питательно­ го потенциала на будущее. Для создания запаса животные используют жировые

клетки своего организма. Эти клетки усваивают жирные кислоты, выработанные печенью, и за счет этого растут. При необходимости жирные кислоты выделя­ ются из жировой ткани в кровь и перерабатываются в глюкозу.

Хотя жировая ткань рассматривалась обычно как пассивный запас, теперь

выяснилось, что жировые клетки также влияют на чувство голода. Они произ­

водят вещество, называемое лептином, которое выделяется в кровь и оказывает действие на рецепторы гипоталамуса и областей, прилегающих к кровеносным сосудам мозга5. Некоторые ученые предполагают, что лептин производит сигна­

лы, говорящие о том, что жира в запасе достаточно и нет нужды его пополнять, и это, возможно, уменьшает потребность в пище. Тот факт, что определенные

виды мышей, для которых характерно врожденное ожирение, значительно те­ ряют в весе при инъекциях лептина, подтверждает эту гипотезу6. Исследователи предполагают выяснить действие лептина на гипоталамус, а также определить, могут ли лептин и его близкие заменители быть полезными при лечении не­

которых видов ожирения у людей.

Сигналы из окружающей среды

Люди и животные питаются, чтобы сохранить гомеостаз; другими словами, они едят, когда организм требует пищи. Но они едят и побуждаемые другими при­

чинами. Например, внешние раздражители, скажем, запах жареного мяса, мо­

4См.: Deutsch J.A., Puerto A., WangM.L. The stomach signals satiety //Science. 1978.Vol. 201. P. 165-167.

5Cm.: Maffei M., HaiiaasJ., Ravussin E. etal. Leptin levels in human and rodent: Measurement

of plasma leptin and ob RNA in obese and weight reduced subjects // Nature Medicine. 1995. Vol. 1. P. 1155—1161; McGregor G.P., Desaga J.E., EnlenzK. etal. Radiommunological measurement ofleptin in plasma ofobese and diabetic human subjects // Endocrinology. 1996. Vol. 137. P. 1501 — 1504.

6 Cm.: Pelleymounter M.A. Cullen M.J., Baker M.B. et al. Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice // Science. 1995. Vol. 269. P. 540—543.

https://t.me/medicina_free

жет быть весьма сильным побудителем к началу еды. Важное значение имеет и время суток: организм более настроен на еду в привычное время. Курица, уже

насытившаяся зерном, продолжает клевать его, если кормится рядом с другими

курицами, которые еще голодны7.

Эффективность внешних стимулов напрямую зависит от внутреннего со­ стояния организма. Если мы только что съели слишком сытный обед или у нас болит живот, даже вкуснейший десерт больше не будет нас волновать. Эти об­ щеизвестные истины могут быть подтверждены и в лаборатории: в серии ис­ следований ученые вживляли обезьянам электроды в гипоталамус и обнаружили группы нейронов, которые возбуждались только тогда, когда обезьяне показы­ вали орех или банан, причем эта реакция наблюдалась только у голодной обе­ зьяны. Если животное сначала кормили досыта, а затем показывали ему пищу,

нейроны гипоталамуса оставались невозбужденными. Оказалось, что, по край­

ней мере для гипоталамуса, глаз значит не больше, чем желудок8.

Тот факт, что привлекательность пищи зависит от степени голода, вновь

обращает наше внимание на механизм действия любого мотива — потенциро­ вание определенной реакции. В конце концов, животные никак не могут знать, что конкретно нужно их организму в данный момент; ни они, ни большинство из нас никогда не читали книг по физиологии системы пищеварения. Но, к счастью, природа заложила в их (и в нашу) нервную систему эту информацию

таким образом, что конкретные потребности управляют восприятием, делая пищу особенно привлекательной для голодного. То, что самый приятный де­

серт становится непривлекательным после двух или трех порций, лишний раз демонстрирует движущую силу мотивов, которые влияют на наши чувства не меньше, чем на наши действия.

Центры гипоталамической регуляции

Теперь мы знаем, что существует множество сигналов к принятию пиши; одни из них поступают из печени, другие — из желудка и жировых тканей, и еще одна часть сигналов зависит от уровня питательных веществ в крови. Естественно было бы предположить, что эти разнообразные сигналы интегрируются в неко­ тором центре нервной системы, где принимается окончательное решение — есть или не есть. В течение многих лет главным претендентом на роль такого центра

считался гипоталамус, который, как известно, является к тому же регулятором температуры тела и водного баланса. Физиологами была разработана теория

двустороннего гипоталамического контроля питания, которая аналогична сис­ теме температурного контроля. Она постулирует существование двух центровантагонистов, один из которых связан с голодом, другой — с насыщением.

7См.: Bayer Е. Beitrage zurZweitkomponententheorie des Hungers//Zeitschrift der Psychologie. 1929. Bd. 112. S. 1-54.

8Cm.: Mora F., Rolls E. T., Burton MJ. Modulation during learning ofthe responses of neurons in the lateral hypothalamus to the sight of food // Experimental Neurology. 1976. Vol. 53. P. 508—519.

https://t.me/medicina_free

Два центра регуляции питания

Согласно теории двустороннего контроля, гипоталамус содержит блоки, «вклю­ чающие» и «выключающие» процесс приема пищи. Центр «включения» пред­ положительно находится в боковой части гипоталамуса; он действует как центр

голода, т.е. его возбуждение приводит к началу приема пищи. Другой центр на­ ходится в его вентромедиальной (центральной) части и включает механизм, пре­

кращающий прием пищи.

Эти выводы были сделаны на основе данных о различных нарушениях го­ ловного мозга. Крысы с поврежденной боковой частью гипоталамуса страдали

от афагии (от греч. недоедание). Они отказывались есть и пить и умерли бы от голода, если бы их принудительно не кормили через трубку9. Примечательно, что со временем происходило заметное восстановление функции. После не­ скольких недель животные снова начинали есть, особенно если им предлагали соблазнительные деликатесы вроде гоголя-моголя10.

Повреждения вентромедиальной части приводили к совершенно проти­

воположному результату. Животные с такими повреждениями страдали гиперфагией (от греч. переедание). Они становились ненасытными и ели бесконечно.

Если повреждение было обширным, крысы превращались в настоящие горы жира, достигая массы, в 3 раза превышающей дооперационную. Опухоли в этой части

гипоталамуса, хотя и очень редки, приводят к такому же результату у людей11.

Рис. 2. Гиперфагия Кривая показывает набор массы тела у крыс с гиперфагией после

операции, нарушающей работу гипоталамуса. Впоследствии масса устанавливается на новом уровне12

9 См.: Teitelbaum Р., Stellar Е. Recovery from failure to eat produced by hypothalamic lesions //Science. 1954. Vol. 120. P. 894-895.

10Cm.: Teitelbaum P, EpsteinA.N. The lateral hypothalamic syndrome: Recovery offeeding and drinking after lateral hypothalamic lesions// Psychological Review. 1962. Vol. 69. P. 74—90.

11Cm.: Miller N.E., Bailey C.J., Stevenson J.A.F. Decreased «hunger» but increased food intake resulting from hypothalamic lesions//Science. 1950. Vol. 112. P. 256—259.

12Cm.: Teitelbaum P. Sensory control of hypothalamic hyperphagia // Journal of Comparative and Physiological Psychology. 1955. Vol. 48. P. 156—163.

https://t.me/medicina_free

Хотя повреждения вентромедиальной части и приводят к быстрому набору массы тела, этот процесс прекращается через месяц или два. После этого масса животного остается постоянной на новом уровне, который намного превышает прежний (рис. 2). Животное ест достаточно для того, чтобы поддерживать эту массу, но не больше13. Это означает, что повреждение приводит к сдвигу верхне­

го уровня в регуляции массы тела — уровня, который служит чем-то вроде ори­ ентира при приеме пищи. Как мы увидим ниже, эта интерпретация может быть применима к некоторым аспектам ожирения у людей.

Новый взгляд на теорию двусторонней регуляции питания

Теория двусторонней регуляции питания поддерживала идею двух управляющих

центров на протяжении нескольких десятилетий. Однако последние годы дока­ зали ее несостоятельность, отчасти благодаря нейрохимическим исследованиям, показавшим, что все не так просто, как кажется. К примеру, рассмотрим роль боковой части гипоталамуса в процессе питания. Действительно, некоторые нейрохимические соединения, называемые орексинами, при введении в мозг вызывают желание поесть, и они вырабатываются именно в этой части гипота­ ламуса14. Однако были открыты еще одни соединения, нейропептидыЧ, которые

оказались весьма сильными стимуляторами аппетита15, настолько сильными,

что инъекция в мозг даже совершенно сытой крысы заставляла ее снова при­ ниматься за еду16. Нейропептиды Y оказывали наибольший эффект в стороне от боковой части гипоталамуса, так что эту часть вряд ли можно назвать «главным

центром питания».

Другая проблема касается нарушений в центральной части гипоталамуса. В соответствии с теорией двусторонней регуляции, крысы с повреждениями в

этой части переедали из-за нарушения механизма, прекращающего еду. Но дан­ ные повреждения вызывают усиленную работу парасимпатического отдела АНС,

который стимулирует перепроизводство инсулина, а он, в свою очередь, увели­ чивает долю полезных питательных веществ, особенно глюкозы, превращаемых в жир и переводимых в жировые ткани. Короче говоря, откладывается в запас

так много, что не удается обеспечить процесс метаболизма. В результате жи­ вотное чувствует себя голодным и вынуждено есть все больше и больше, чтобы

13См.: HoebelB.G., Teitelbaum Р. Weight regulation in normal and hyperphagic rats//Journal of Physiological and Comparative Psychology. 1976. Vol. 61. P. 189—193.

14Cm.: Sakuriam T, Amemiya A., Ishii M. et a\. Orexin and orexin receptors: A family of hypo­ thalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior II Cell. 1998.

Vol. 92. P. 573-582.

lies in the caudolateral paraventricular/perifornical region ofthe hypothalamus II Society for Neurosci­ ence Abstracts. 1989. Vol. 15. P. 894.

https://t.me/medicina_free

получить необходимую энергию. Оно оказывается в роли богатого скупца, ко­ торый запер в сундуки все свои сокровища и у которого, вследствие этого, не

осталось денег на жизнь.

Ожирение

Все эти детерминанты процесса питания так или иначе связаны с проблемой, в чем-то обусловленной изобилием современного общества, — с ожирением. Существует много причин, почему люди переедают. В некоторых случаях при­

чина имеет физиологическую природу (связана с генетическими факторами). В других дело заключается в том, что люди просто много едят и мало двигаются.

Конституциональные факторы

Большинство из нас принимает как данное то, что масса нашего тела зависит

от потребления калорий и расхода энергии. Это, конечно, верно, но это еще не все. Конституциональные факторы могут предрасполагать человека к полноте, даже если он ест не больше (и двигается не меньше), чем его стройный сосед,

живущий рядом. Что это за факторы? Это может быть и более эффективный пищеварительный аппарат, поскольку у человека, организм которого усваивает большую часть той пищи, которую он потребляет, прибавка в массе неизбежно

будет больше, чем у его собратьев с менее продуктивной пищеварительной си­ стемой. Другой причиной может быть более низкий уровень метаболизма; чем меньше потребляемых калорий сжигается, тем больше накапливается жирового запаса. У некоторых людей слишком большая доля потребляемых питательных веществ превращается в жир и слишком малая — сжигается в качестве топли­

ва для получения внутренней энергии. Эти различия помогают объяснить тот факт, что одни люди набирают массу легче, чем другие17. Но где же скрыты эти

конституциональные факторы? Частично на этот вопрос может ответить генети­

ка. В некоторых случаях у людей, так же как и у мышей, выраженное ожирение объясняется, вероятнее всего, нарушениями в генах, которые регулируют про­ изводство лептина18.

Очень часто наша полнота обусловлена генами, определяющими те осо­ бенности метаболического процесса, которые мы только что рассмотрели. Это было подтверждено результатами исследования 12-ти пар близнецов мужского

пола. Каждый из участников эксперимента потреблял в день на 1000 калорий больше, чем было необходимо для поддержания нормальной массы тела. Актив-

17См.: Sims Е.А. Energy balance in human beings: The problems of plenitude // Vitamins and Hormones: Research and Applications. 1986. Vol. 43. R 1—101; Friedman M.I. Body fat and the metabolic control of food intake // International Journal of Obesity. 1990. Vol. 14. P. 53—67.

18Cm.: Reed D.R., Ding K, Xu W., Gainer C. et al. Extreme obesity may be linked to markers flanking the human OB gene // Diabetes. 1996. Vol. 45. P. 691—694.

https://t.me/medicina_free

ность участников оставалась прежней, и они почти не занимались физическими упражнениями. Этот режим продолжался в течение 100 дней. Нужно ли гово­ рить, что все 24 участника набрали лишнюю массу, но разница была довольно

существенной, от 4 до 11 кг. Еще больше различий наблюдалось в том, в каких местах откладывались лишние килограммы. У одних это был живот; у других —

бедра и ягодицы. Важно отметить, что значение набранной каждым участником лишней массы было сходным с тем значением, которое набрал его близнец (рис. 3). Это касалось также и мест отложения лишних килограммов. Если человек

толстел в области живота, то же происходило и с его близнецом; если у другого жировая ткань откладывалась на бедрах и ягодицах, его близнец поправлялся там же. Эти данные в значительной степени подтверждают то, что у разных лю­ дей организм по-разному распределяет лишние калории, и этот метаболический механизм является врожденным19.

Рис. 3. Сходство в появлении лишней массы тела у близнецов

Прибавка у 12 пар однотипных близнецов после 100 дней усиленного питания. Каждая точка представляет пару близнецов, где прибавка у близнеца А соответствует значению по вертикальной оси. Прибавка измеряется в килограммах

Является ли такая метаболическая продуктивность генетическим дефек­ том? Для сторонников теории «запасливых генов», которые считают, что такой

продуктивный метаболизм был выгоден для наших предков в те времена, когда пиры были редкостью, а голод — обычным явлением, конечно нет20. В подоб­

19См.: Bouchard T.J., Jr., Lykken D.T., McGue M. etal. Source of human psychological differ­ ences: The Minnesota study oftwins reared apart II Science. 1990. Vol. 212. P. 1055—1059.

20Cm.: Fujimoto W.Y., Bergstrom R.W., Boyko E.J. et al. Susceptibility to develop­

ment of central adiposity among populations // Obesity Research. 1995. Vol. 3 (suppl. 2). P. 179—186; Groop L.C., Tuomi T. Noninsulin-dependent diabetes mellitus — a collision be­ tween thrifty genes and an affluent society // Annals of Medicine. 1997. Vol. 29. P. 37—53;

https://t.me/medicina_free