1 курс / Психология / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств

31.Koenig J., Thayer J. F. Sex differences in healthy human heart rate variability: A metaanalysis. Neurosci. Biobehav/ Rev. 2016; 64: 288–310. URL: https://doi.org/10.1016/j. neubiorev.2016.03.007.

32.MachadoS.,SancassianiF.,PaesF.,RochaN.,Murillo-RodriguezE.,NardiA.E.Panic disorder

and cardiovascular diseases: an overview. Int. Rev.Psychiatry. 2017; 29(5): 436–444. doi:1.1 080/09540261.2017.135754.

33.Malik M. Heart rate variability: Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use: Taskforce of the EuropeanSociety of Cardiology and the North American Society forPacingandElectrophysiology.AnnalsofNoninvasiveElectrocardiology.1996;1(2):151–181.

34.Mestanikova A., Mestanik M., Ondrejka I. et al. Complex cardiac vagal regulation to mental andphysiologicalstressinadolescentmajordepression.J.Affect.Disord.2019;249:234–241.

35.Murphy C., Lazzara R. Current concepts of anatomy and electrophysiology of the sinus node. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology. 2016; 46(1): 9–18.

36.Nahshoni E., Aravot D., Aizenberg D., Sigler M., Zalsman G., Strasberg B., Imbar S., Adler E., Weizman A. Heart rate variability in patients with major depression. Psychosomatics. 2004; 45: 129–134. URL: https://doi.org/10.117.

37.Nunan D., Sandercock G. R. H., Brodie D.A. A quantitative systematic review of normal values for short-term heart rate variability in healthy adults. Pacing Clin Electrophysiol. 2010; 33: 1407–1417.

38.O’Neil A., Taylor C.B., HareD.L. et al. The relationship between phobic anxiety and 2-year

readmissionafteracute coronarysyndrome: whatis the role ofheart rate variability. J.Affect. Disord. 2019; 247: 73–80.

39.Opthof T. The normal range and determinants of the intrinsic heart rate in man. Cardiovascular research. 2000; 45(1): 177–184.

40.Tully P. J. et al. Panic disorder and incident coronary heart disease: a systematic review and meta-regressionin1131612personsand58111cardiacevents.CambridgeUniversityPress. Psychological Medicine. 2015: 1–12. doi:10.1017/S0033291715000963.

41.Persson H., Ericson M., TomsonT. Heart rate variability in patients with untreated epilepsy. Seizure. 2007; 16: 504–508.

42.Reyes G.A., Langewitz W.,Mulder L.J., vanRoon A., DuschekS.The utility of low frequency

heart rate variability as an index of sympathetic cardiac tone:a review with emphasis on a reanalysis of previous studies. Psychophysiology. 2013; 50(5): 477–487.

43.SeedatS.,ScottK.M.,AngermeyerM.C.,BerglundP.,BrometE.J.,BrughaT.S.,DemyttenaereK., de Girolamo G., Haro J. M., Jin R., Karam E. G., Kovess-Masfety V., Levinson D., Medina

Mora M. E., Ono Y., Ormel J., Pennell B.-E., Posada-Villa J., Sampson N. A., Williams D.,

Kessler R. C. Cross-national associations between gender and mental disorders in the World

Health Organization WorldMental Health Surveys. Arch. Gen. Psychiatry. 2009; 66: 785–795. URL: https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2009.36.

44.Sgoifo A., Carnevali L., Alfonso M. de los A.P., Amore M. Autonomi dysfunction and heart rate variability in depression. Stress. 2015; 18: 343–352. doi:10.3109/10253890.2015.1045868.

45.Shaffer F., Ginsberg J.P. An Overview of Heart Rate Variability Metrics and Norms. Front. Public Health. 2017; 5: 258. doi: 10.3389/fpubh.2017.00258.

46.Smith A. R., Zuromski K. L., Dodd D.R. Eating disorders and suicidality: what we know, what wedon’tknow,andsuggestionsforfutureresearch.CurrOpinPsychol.2018;22:63–67.

47.Steinhausen H. C., Grigoroiu-Serbanescu M., Boyadjieva S., Neumarker K. J., Winkler Metzke C.

Courseandpredictorsofrehospitalizationinadolescentanorexianervosainamultisitestudy. Int. J. Eat. Disord. 2008; 41(1): 29–36.

48.Strober M., Freeman R., MorrellW. The long-term course of severe anorexia nervosa in

adolescents: survivalanalysisofrecovery, relapse,and outcome predictors over10–15years in a prospective study. Int. J. Eat. Disord.1997; 22(4): 339–360.

381

49.Tayel M. B., AlSaba E. I. Poincaré plot for heart rate variability. International Journal of Biomedical and Biological Engineering. 2015; 9(9): 708–711.

50.Thayer J.F., Hansen A.L., Saus-Rose E., Johnsen B.H. Heart rate variability, self-regulation and the neurovisceral model of health. Ann. Behav. Med. 2009; 37: 141–153.

51.Tobaldini E., Carandina A., Toschi-Dias E. et al. Depression and cardiovascular autonomic

control:amatterofvagusandsexparadox.Neurosci.Biobehav.Rev.2020;116:154–161. doi:10.1016/j.neubiorev.2020.06.029.

52.Voss A., Schroeder R., Heitmann A., Peters A., Perz S. Short-term heart rate variability — influence ofgenderandageinhealthysubjects.PLoS ONE.2015;10:e0118308.URL: https:// doi.org/10.1371/journal.pone.0118308.

53.Voss A., Schroeder R., Heitmann A., Peters A., Perz S. Short-term heart rate variability–influence of gender and age in healthy subjects. PLoS One. 2015; 10(3): e0118308.

54.Wang S. M., Yeon B., Hwang S. et al. Threat-induced autonomic dysregulation in panic disorder evidenced by heart rate variability measures. Gen. Hosp. Psychiatry. 2013; 35(5): 497–501.

55.Yang Z., Peng Z., Ma Xiaojuan, Meng Y., Li M., Zhang J., Song X., Liu Y., Fan H., Zhao L., Deng W., Li T., Ma Xiaohong. Sex differences in the clinical characteristics and brain gray

matter volume alterations in unmedicated patients with major depressive disorder. Sci. Rep. 2017; 7: 2515. URL:https://doi.org/10.1038/s41598-017-02828-4.

56.Yeragani V. K., Sobolewski E., Igel G., Johnson C., Jampala V. C., Kay J., Hillman N., Yeragani S.,

Vempat S. Decreased heart period variability in patients with panic disorder: a study of Holter ECG records. Psychiatry research. 1998; 78(1–2): 88–89.

57.Zhang Y., Zhou B., Qiu J., Zhang L., Zou Z. Heart rate variability changes in patients with panic disorder. J. of Affective Disorders. 2020; 267: 297–306.

Список сокращений:

ВНС — вегетативная нервная система ВРС —вариабельность ритма сердца ИБС — ишемическая болезнь сердца НА— нервная анорексия ПА —панические атаки

ПР — паническое расстройство

SUDEP — внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии

382

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

УДК: 616.853-07/-08 (075.4)

Применение методов нейровизуализации

в предоперационном планировании в клинике эпилепсии

Н. И. Ананьева, Т. А. Саломатина, Е. В. Андреев, Л. Р. Ахмерова

Актуальность

Вмиренасчитываютболее65миллионовлюдей,страдающихэпилепсией,при этом30–40%отобщегоколичества пациентовсэпилепсиейимеют фармакорезистентность, т.е. невозможность достичь контроля над приступами при использовании двух «адекватных» схем применения противосудорожных препаратов (в качестве монотерапии или в комбинации) (Карлов В. Ф., 2016). Фармакорезистентность развивается примерно у 30–40% (Карлов В.Ф., 2016, КрыловВ.В., 2016) пациентов с фокальной эпилепсией в течение жизни, и шанс достичь полного контроля над приступами при продолжении медикаментозной терапии составляетнеболее8%(WiebeS.,2005).Вместестемудалениеэпилептогеннойзоны пациентам с фармакорезистентной формой эпилепсии (ФРЭ) позволяет достичь полногоконтролянадприступамивсреднему68%пациентов,атакжезначительно улучшить качество их жизни (Лебедева А. В., 2011). Потребность в хирургическом лечении пациентов с фармакорезистентной эпилепсией равна 0,3–1,26 на 100 000 населения в год (Крылов В. В., 2016).

К критериям фармакорезистентности относят (Карлов В. Ф., 2016):

а) сохранение приступов при использовании двух противосудорожных препаратов;

б) один приступ в месяц в течение 18 месяцев наблюдения; в) отсутствие приступов не болеечем три месяца в течение 18 месяцевнаблю-

дения.

Согласносовременныммеждународнымруководствампациентывсехвозрастов после первого приступа должны быть осмотрены специалистом (неврологом илиэпилептологом),им должнобытьвыполненоЭЭГобследование (и/иливидео ЭЭГ-мониторинг) (Авакян Г.Н. и соавт., 2010).

Не меньшее значение имеет выполнение нейровизуализационного обследования, позволяющего выявить структурное поражение головного мозга, являющеесяпричинойэпилептическихприступов(АнаньеваН.И.исоавт.,2009,2017).

Этиопатогенез фармакорезистентной эпилепсии

К эпилептогенным поражениям относят (табл. 1):

•внутримозговые опухоли, в первую очередь, дисэмбриобластические (ганглиоглиомы, ганглиоцитомы);

•фокальные кортикальные дисплазии (ФКД) — наличие нарушений архитектоники коры и/или морфологически измененных нейронов;

383

•гетеротопии—расположение нейроноввбеломвеществе вследствиенарушений миграции нейронов;

•полимикрогирии — наличие избыточного количества аномально мелких извилин;

•сосудистые мальформации (каверномы, артериовенозные мальформации и т.д.);

•склероз гиппокампа — уменьшение объема гиппокампа, дистрофические изменениянейроновиуменьшениеихколичества(преимущественновслое СА1), относительное увеличение количества глиальных клеток, демиелинизация волокон.

Таблица 1

Эпилептические поражения среди 2740 пациентов в серии Бонна 1989–2009 (Wellmer J., 2013)

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Окончание таблицы 1

1Ганглиоглиома, ганглиоцитома, дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль (простой и сложный вариант), супратенториальная пилоцитарная астроцитома, плеоморфная ксантоастроцитома.

2Ангиоцентрическая нейроэпителиальная опухоль grade III, изоморфный вариант астроцитомы, фибриллярная астроцитома, смешанная астроцитома низкой степени злокачественности.

3Анапластическая астроцитома, анапластическая ганглиоглиома grade III; анапластическая олигодендроглиома и олигоастроцитома grade III, анапластическая ксантоастроцитома grade III, мультиформная глиобластома, глиосаркома, глиоматоз мозга, смешанная глиома grade III.

4Венозная аномалия развития (ВАР) и артериовенозная мальформация (АВМ) — обусловленность эпилепсии должна быть обсуждена индивидуально.

5 Вэтойсериирассматривался толькоэнцефалотригеминальныйангиоматоз Стерджа–Вебера. 6 Не включены: фокальная кортикальная дисплазия I, которая не диагностирована нейропатологами в Бонне (Bien et al., 2013). Также не включены: аномалии коры-белого вещества полюса

височной доли, ассоциированные с склерозом аммониева рога (Schijns et al., 2011).

7Включая порэнцефалию вследствие перинатального инфаркта.

Кэпилептогенным поражениям относятся внутримозговые (нейрональноглиальные) опухоли, как правило, приводящие к фармакорезистентной эпилепсии

всвязи с наличием вструктуре опухоли нейронального компонента. Фармакорезистентная эпилепсия особенно часто встречается приопухолях, связанных с мезиотемпоральнойиинсулярной(паралимбической)структурами,чтообъясняется высокой эпилептогенностью этих зон коры. Независимо от вовлеченной доли кортикальныеопухоли имеют болеевысокуючастотувозникновенияэпилепсии по сравнению с теми же опухолями, расположенными глубинно. Фармакорезистентная эпилепсия, связанная с опухолью, влияет на качество жизни пациентов, вызывает ухудшение когнитивных функций и может приводить к инвалидизации. Изменениехарактераприпадковстечениемвремениможетотражатьпрогрессирование опухоли и делать исходы хирургического вмешательства непредсказуемыми (Крылов В.В., 2016). Известно, что расположение опухолей влияет на риск развития эпилепсии. Опухоли, расположенные в лобной, височной и теменной долях,чащеассоциируютсясприпадками,чемпридругойлокализациипоражения.

Частота припадков значительно различается в зависимости от типа опухоли.

Глионейрональныеопухоли,такиекакганглиоглиомыидиcэмбриопластические нейроэпителиальныеопухоли,какправило,связанысФРЭу90–100%пациентов.

Эпилепсия служит одним из основных клинических проявлений у пациентов с менингиомой с дебютом до или после операции. По данным ретроспективных исследований, проводимых с момента начала использования микрохирургических

385

методов и включающих пациентов с менингиомой, частота случаев послеоперационной эпилепсии варьировала от 20 до 26% (Chaihana K., 2013).

Врожденные пороки развития коры головного мозга (мальформации) также относятся к структурным эпилептогенным поражениям и являются одной из самых распространенных причин фармакорезистентности. Они представляют собойширокийспектраномалий,возникающихврезультатеразличныхнарушений процесса развития коры, и, как правило, ассоциированы с эпилепсией (ТрофимоваТ.Н.,2004).Внастоящеевремяустановлено,чтобольшинствоизнихгенетически детерминированы, однако внешние факторы, такие как внутриутробная инфекция и ишемия, также рассматриваются как причина заболевания (Кали-

нин В. А., 2014).

Ещеоднимзначимымэпилептогеннымпоражением,приводящимкразвитию фармакорезистентной эпилепсии, являются фокальные кортикальные дисплазии (ФКД), которые представляют собой разновидности нарушения кортикальногоразвития,имеющиеширокийдиапазонизмененийвкореголовногомозга. Они возникают в результате патологии процессов внутриутробного развития

ипроявляются нарушением клеточного формирования кортикальной мантии (SarnatH.В.,2015).В2011г.ILAEбыларазработанановаяклассификацияфармакорезистентнойэпилепсии.Согласноклассификации,быловыделенотритипа данной патологии (Blumke I. et al., 2011). Для ФКД I типа характерно нарушение цитоархитектоники коры полушарий большого мозга. Данноенарушение носит названиедисламинации.Выделяюттритипанарушенияламинации:радиальный (Iатип),тангенциальный(Ibтип),смешанный(Icтип).ФКДIIтипахарактеризуетсясочетаниемнарушенияламинациииналичиемдисморфическихнейронов. ВыделяютдвеподгруппыданноготипаФКД:IIа—сочетаниенарушенияламина- ции и дисморфических нейронов; II b — к вышеперечисленным нарушениям добавляетсяналичиебаллонныхклеток.ФКДIIIтипапредставляетсобойсочетание нарушения кортикальной ламинации с другими локальными патологическими изменениями в головном мозге. Так, ФКД III а типа, как правило, сопутствуют склерозугиппокампа;IIIbтип сочетаетсясглиальнымиилиглионевральнымиопухолями и располагается вблизи них; тип III c обнаруживается в непосредственной близостиот сосудистых мальформаций (каверномы,артериовенозные мальфор-

мации, лептоменингеальная сосудистая мальформация, телеангиэктазия, менингиоангиоматоз); III d тип характеризуется широким спектром других поражений головного мозга, полученных в раннем детском возрасте (травматические поражения,постишемические,постгеморрагическиеглиальныерубцы,воспалительные

иинфекционныепоражения)(BlumkeI.etal.,2011,АйвазянC.,2012).Постатистическим данным только у 50–60% больных наблюдается полное прекращение припадковпослеоперативноговмешательствапоповодуФКД,причемнаилучшие результаты в послеоперационном периоде наблюдаются при ФКД II b типа. Наиболее неблагоприятные исходы операции отмечаются у пациентов с ФКД I типа.

Сосудистые мальформации также относятся кэпилептогенным поражениям головного мозга. Артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой

386

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

достаточно часто встречающуюся сосудистую патологию. Так, по имеющимся

влитературе данным, заболеваемость АВМ в популяции составляет 1,4 случая на 100тыс.населениявгод,аклиническаяманифестациянаблюдаетсяв2–6случаях на 100 тыс. населения в год (Гафуров Б. Г., 2015). Немаловажное значение для хирургииэпилепсииимеюткавернозныеангиомы,основнымэпилептогеннымфактором которых считают ишемическое поражение окружающих тканей. По данным некоторых авторов контроль над припадками в результате удаления каверном достигается в 84% случаев (Крылов В.В., 2016). Венозный порок развития головногомозга,ранееназываемыйвенознойангиомой,представляютсобойврожденный вариант развития церебральных сосудов, нарушающий процесс венозного дренирования определенного участка мозга (Artyuhov I. P., 2016). Ранее считалось,чтовенозныепорокиразвитияявляютсяредкойпатологией,новпоследние годы они считаются наиболее распространенными пороками развития сосудов

вцентральной нервной системе (Jones B. V., 2015). Большинство венозных пороковразвития никогданевызываютсимптомов,хотячастьизних можетстать причиной эпилепсии и прогрессирования неврологического дефицита на фоне кровоизлияния.Хронические, частонеобнаруженные микрогеморрагии приразрывах венозных пороков развития приводят к отложениюгемосидерина вмозговом веществе, что играет важную роль в эпилептогенезе. Наиболее вероятной причиной образования венозных пороков развития является нарушение эмбриогенеза, которое приводит либо к задержке образования, либо к тромбозу развивающегося венозного дренажа конкретного региона мозга. В связи с этим с компенсаторной целью сохраняются эмбриональные мозговые венулы. Однако, как правило, в неврологической практике венозные пороки развития не считаются причиной эпилепсии, поэтому при проведении нейровизуализации их значение неоправданнозанижено(ArtyuhovI.P.,2016;ShnayderN.A.,2014;DmitrenkoD.V., 2014). В литературе, между тем, есть указание на то, что венозные пороки развития могут быть причиной фокальной эпилепсии в тех случаях, когда другие эпилептические поражения не обнаруживаются (Shnayder N. A., 2011; Scheidegger O., 2013). Симптоматика при венозных пороках развития может быть обусловлена венозной перегрузкой, связанной с обструкцией протока или его механическим сжатием. Клинические проявления венозных пороков, вероятно, связаны с регионарными изменениями тканеймозга,которыенаходятсявблизи нее (Griffiths D., 2013).Хотявенозныепорокиразвитияиотносятсякдоброкачественным образованиям, но связанные с ними изменения головного мозга могут давать клинические осложнения, требующие в некоторых случаях дополнительной визуализации и хирургического вмешательства (Meng G. et al., 2014).

Склероз гиппокампа является структурным эпилептогенным поражением, специфичным для височной эпилепсии. Термин «мезиальный темпоральный склероз»(МТС) предполагает,чтонарядусгиппокампом атрофическиеиглиозные изменения наблюдаются в амигдале и крючке (Копачев Д. H., 2016). Более 90% больных с МТС являются фармакорезистентными. На сегодняшний день МТС является самым частым гистологическим диагнозом у взрослых пациентов,

387

оперированных по поводу эпилепсии (Blumke I. et al., 2013). В 2012 г. J. Engel и соавторы (Engel J. Jr. et al., 2012) в мультицентровом рандомизированном контролируемом исследовании показали, что продолжение фармакотерапии при неэффективности двух противоэпилептических препаратов при медиальной височной эпилепсии несопровождается ремиссией припадков,в то времякак хирургическое лечение в таких ситуациях может быть эффективным. Рядом авторов была описана темпоральная эпилепсия плюс. При данной форме эпилепсии эпилептогенная зона, расположенная в первичной височной доле, простирается на соседние области, такие как инсула, оперкулярная зона, орбитофронтальная кора и височно-теменно-затылочная область. Анализ литературы показал, что темпоральная эпилепсия плюс представляет собой важную причину неудачных операций на височной доле у пациентов, которые, по-видимому, страдают височ- нодолевойэпилепсиейснормальнымиданнымимагнитно-резонанснойтомогра- фии (МРТ) или МР-признаками склероза гиппокампа (Barba C. et al., 2016).

Основной целью обследования пациентов с фармакорезистентной эпилепсией для решения вопроса о необходимости хирургического лечения и его объема являетсяопределениеэпилептогеннойзоны—областиголовногомозга,которая служит источником эпилептической активности и представляет активную или потенциальную зону генерации приступов.

Показаниемкхирургическомулечениюявляетсяналичиеэпилептическихприступоввследствиеэпилептогенныхпоражений(порокиразвитияголовногомозга, внутримозговыеопухоли,гетеротопии,фокальныекортикальныедисплазии,последствияЧМТ),прилечениикоторыхневозникнетневрологическойсимптоматики.

Хирургическое лечение показано пациентам с фокальным началом приступов, принимающим два или более противосудорожных препарата в течение минимум 2 лет, или пациентам с выраженными побочными эффектами от приема противосудорожныхпрепаратовивслучаях,когдаприступывлияютилиограничивают повседневную жизнь и ее качество.

Важной частью предоперационного обследования является структурная и функциональная визуализация.

Структурная визуализация. Протокол МРТ исследования

Структурнаявизуализацияголовногомозга дляпациентовсэпилепсиейдолжна включать не просто стандартный протокол (как это делается в случае острой патологии — возникновении эпилептических приступов при черепно-мозговой травме, остром ишемическом или геморрагическом инсульте), но, в случае наличия фармакорезистентности, должна быть дополнена специальными дополнительнымипрограммами,нацеленныминавыявление малейшихизмененийкоры и белого вещества, как структурных, так и функциональных.

Помимо базового набора импульсных последовательностей: FSE T2, SE T1, Т2 FLAIR, DWI или их аналогов, при исследовании пациента с фармакорезистентной эпилепсией используются дополнительные программы, например, 3D Т1

388

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

импульсные последовательности (FSPGR или MPRAGE) с толщиной среза менее 1 мм с возможностью постпроцессорной реконструкции MIP в любой плоскости, что позволяет максимально адекватно визуализировать кору и белое вещество и провести необходимые измерения. Для диагностики фокальной кортикальной дисплазии,склерозагиппокампа,геторотопийнеобходимооцениватьдифференциацию серого и белого вещества, форму и строение извилин. Для этого применяются импульсные последовательности с высоким разрешением и минимальной толщинойсреза(2–3мм)Т2HR,которыенередковыполняютвдольипоперек длинной оси гиппокампа. Последние годы все чаще применяют 3D T2 и 3D Flair — ИП, позволяющие выполнить реконструкции в необходимых плоскостях и с минимальной толщиной(Ананьева Н.И. и соавт., 2017; Wellmer J.et al., 2013) (табл. 2).

Протокол МРТ для поиска структурных изменений при эпилепсии у амбулаторных пациентов при первичном обследовании (минимальный) на сканере 1.5 Тесла.

11 мм изотропный воксель. 3D FLAIR.

2Идеальный угол для последовательности — предмет дальнейших исследований.

Признаками, типичными для фокальной кортикальной дисплазии (ФКД) являются (рис.1):

•локальноеповышение сигнала отсерого вещества врежимах Т2иТ2 FLAIR; усиление сигнала отбелоговещества всубкортикальной зоне в режимах Т2

иТ2 FLAIR;

•отсутствие четкой границы между серым ибелым веществом в режимах Т2

иТ2 FLAIR;

•уменьшение интенсивности сигнала от белого вещества в режимах Т1 и Т1 «инверсия-восстановление»;

•утолщениекорыклиновиднойформысвершиной,направленнойвсторону перивентрикулярной зоны;

389

•изменения толщины коры;

•аномальное строение извилин;

•гипоплазия извилин и части височной доли.

Рис.1.МРТголовногомозга,аксиальнаяплоскость,Т2-,Flair-ИП. Фокальнаякортикальнаядисплазиявправойлобнойдоле

Склероз гиппокампа характеризуется наличием следующих признаков (Ананьева Н. И. с соавт., 2014; Ананьева Н. И. с соавт., 2015; Ananieva N. I. et al., 2019; Ежова Р.c соавт., 2014):

•Усиление сигнала от структуры в режимах Т2 и Т2 FLAIR;

•УменьшениеразмеровструктурыврежимеТ1иТ1«инверсия—восстанов- ление» более чем на 30%;

•Нарушение архитектоники гиппокампа.

Таблица 3

Применяемые МР последовательности и их информативность при эпилепсии

390

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/