1 курс / Психология / Детские_болезни_Баранов_А_А_2009

остальные формы, вероятно, поддерживают длительное латентное течение. Возбудитель сифилиса малоустойчив во внешней среде и гибнет при высыхании; прогревание при температуре 40 ?C в течение часа приводит к утрате патогенных свойств; при 48 ?C бактерии погибают в течение 10 мин, но на холоде сохраняются до 50 сут. Бледная трепонема быстро погибает при действии антисептиков. У возбудителя сифилиса выделены белковые, полисахаридные и липидные Аг.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание регистрируют повсеместно. К середине ХХ века заболеваемость значительно снизилась, но с конца 80-х гг. отмечают увеличение количества заболевших, а в некоторых регионах (включая Россию) заболеваемость достигает почти эпидемических величин; в 2000 г. она составила 157,3 случая на 100 000 населения. У детей заболеваемость сифилисом составляет 8,1-9,2 случая на 100 000 детского населения. Резервуар возбудителя - больной человек. Основной путь передачи - половой, но у детей большое значение имеет и контактный путь инфицирования (при использовании загрязнѐнных выделениями больного предметов обихода, игрушек, медицинского инструментария и пр.). Наибольшую опасность представляют нелечѐные больные с кожными проявлениями первичного или вторичного сифилиса. Возможна передача возбудителя от матери плоду трансплацентарно или при прохождении по родовым путям. Возбудитель не способен проникать через плаценту в первые 4 мес беременности; лечение матери на этих сроках препятствует инфицированию плода.

ПАТОГЕНЕЗ

В организм человека возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток и диссеминирует. Изначально резистентность организма к возбудителю низкая (в это время он быстро диссеминирует по тканям), затем она возрастает и ограничивает дальнейшее распространение, но не обеспечивает полной элиминации возбудителя. Подобное равновесное состояние нестабильно - у части больных оно нарушается с перехо-

дом в третичный сифилис. На поздних стадиях сифилиса развивается гиперчувствительность к бледной трепонеме, приводящая к образованию гуммозных изъязвлений и некрозов. Уже на ранних стадиях заболевания происходит поражение ЦНС. При отсутствии адекватного лечения во вторичном периоде сифилиса у трети больных находят изменения ликвора. В течение первых 5-10 лет после заражения страдают, в основном, сосуды и оболочки мозга (менинговаскулярный нейросифилис); позже поражается паренхима головного и спинного мозга. Вовлечение в патологический процесс коры и оболочек головного мозга приводит к прогрессивному параличу. Поражение задних столбов спинного мозга вызывает спинную сухотку.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация сифилиса приведена в табл. 31-2.

Таблица 31-2. Классификация сифилиса

Клиническая картина

ПРИОБРЕТЁННЫЙ СИФИЛИС

У нелечѐных больных приобретѐнный сифилис длится многие годы, практически всю жизнь (самоизлечение от сифилиса хотя и возможно, но маловероятно). В классическом течении болезни выделяют четыре периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Допускают также возможность длительного (многолетнего) бессимптомного течения приобретѐнного сифилиса с самого начала болезни с развитием впоследствии поздних нервных и висцеральных форм заболевания.

Инкубационный период

Инкубационный период длится в среднем 3-4 нед. При массивном инфицировании его продолжительность сокращается до 10-15 дней, а при тяжѐлых сопутствующих заболеваниях и использовании антибиотиков в дозах, недостаточных для превентивного лечения заболевания, увеличивается до 3-5 мес.

Первичный период сифилиса

Первичный период сифилиса продолжается от момента появления твѐрдого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний

(6-7 нед) и характеризуется развитием на месте внедрения бледных трепонем (чаще в области половых органов) твѐрдого шанкра (ulcus durum) и регионарного лимфаденита. Твѐрдый шанкр, как правило, бывает единичным, имеет небольшие размеры (в среднем 4-5 мм), правильные округлые или овальные очертания, пологие (блюдцеобразные) края, гладкое красное дно со скудным отделяемым, плотноэластический (хрящевидный) инфильтрат в основании. Регионарная лимфаденопатия развивается через неделю после появления твѐрдого шанкра. Без лечения твѐрдый шанкр проходит через 6-12 нед, оставляя после себя небольшой и лишѐнный пигмента рубец. Локализация твѐрдого шанкра чѐтко указывает на путь заражения сифилисом. Различают половые, околополовые и внеполовые (экстрагенитальные) шанкры. У детей твѐрдый шанкр часто располагается на лице, губах, слизистой оболочке рта (щеках, языке, миндалинах), иногда - в пищеводе и желудке. У некоторых детей твѐрдый шанкр отсутствует или быстро исчезает.

Первичному сифилису свойственна возрастающая сенсибилизация организма к возбудителю. К 6-7-й неделе болезни в организме появляются специфические АТ (переход первичного серонегативного сифилиса в первичный серопозитивный).

Вторичный период сифилиса

Вторичный период сифилиса обычно развивается через 6-12 нед после инфицирования и продолжается 3-4 года. Из регионарных лимфатических узлов бледная трепонема быстро проникает в кровоток, вызывая генерализованную инфекцию - сифилитическую септицемию. Могут поражаться все органы и системы, однако основные проявления представлены высыпаниями на коже и слизистых оболочках (вторичные сифилиды).

Первое генерализованное высыпание, обычно возникающее на фоне регрессирующего твѐрдого шанкра, бывает наиболее интенсивным (свежий вторичный сифилис) и сопровождается выраженным полиаденитом. Сыпь сохраняется несколько недель (реже 2-3 мес), затем спонтанно исчезает на неопределѐнное время. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сифилиды содержат большое количество бледных трепонем, последние при изъязвлении легко попадают во внешнюю среду, что делает этот период сифилиса крайне заразным. Основные виды сифилид вторичного периода следующие.

•Сифилитическая розеола: розовое пятно размером 0,5-1 см, имеющее неправильные округлые очертания, не шелушится, исчезает при надавливании.

•Сифилитическая папула: узелок синюшно-красного цвета плотной консистенции с шелушением по периферии. Разновидности сифилитических папул: лентикулярная, размером 0,3-0,5 см; милиарная, размером с маковое зерно; нуммулярная (монетовидная), размером с крупную монету, имеющая склонность к группированию; себорейная, локализуется на лице, коже лба и отличается жирными чешуйками на поверхности; эрозивная (мокнущая), отличается эрозивной или мокнущей поверхностью, локализуется на слизистой оболочке или в складках кожи; широкие кондиломы (вегетирующие папулы), располагаются в местах трения кожи (паховой области), отличаются большими размерами, вегетацией, эрозивной поверхностью; роговые папулы ладоней и подошв, характеризуются мощным развитием рогового слоя на поверхности, очень напоминают мозоли; псориазиформные папулы, с выраженным шелушением на поверхности.

•Сифилитические пустулы обычно возникают у ослабленных больных с тяжѐлым (злокачественным) течением процесса.

•Сифилитическая плешивость - быстро развивающееся мелкоочаговое или диффузное выпадение волос на голове без воспалительных изменений кожи.

•Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный) локализуется на боковых и задней поверхностях шеи, нередко на коже туловища; на поражѐнных участках на фоне гиперпигментации возникают гипопигментированные округлые пятна размером 0,5-1 см.

Очень часто поражаются слизистые оболочки ротовой полости и половых органов. Высыпания на слизистых оболочках представлены розеолами (округлые пятна, часто серо-белые с красным ободком) и папулами, редко - пустулами.

Помимо высыпаний на коже и слизистых оболочках, вторичный сифилис может сопровождаться поражением внутренних органов (сифилитические гепатит, нефрозонефрит, миокардит и др.), ЦНС [сифилитический менингит (нередко асимптомный), сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис)], костей (диффузные периоститы с болезненными припухлостями, ночными болями в костях; реже - остеопериоститы), суставов (полиартритический синовит с образованием выпота в суставной полости) и др.

Третичный период сифилиса

Третичный период сифилиса («гуммозный») развивается через 3-6 лет после заражения у незначительного количества больных (не получавших адекватного лечения или ослабленных, в частности при хронических заболеваниях, таких как туберкулѐз, малярия и пр.).

Проявления третичного сифилиса отличаются наибольшей тяжестью и могут привести к необратимому обезображиванию внешности, инвалидизации и летальному исходу. Сифилиды третичного периода представлены двумя элементами - бугорками и узлами (гуммами), отличающимися размером и глубиной залегания.

Для третичного периода сифилиса характерно появление ограниченных очагов воспаления во многих органах с последующим их разрушением и частичной или полной утратой функции. В патологический процесс могут вовлекаться любые органы, но чаще всего поражаются кожа и слизистые оболочки, кости, сердечно-сосудистая и нервная системы. Заболевание проявляется хроническим интерстициальным воспалением с исходом в склероз (сифилитический гепатит, цирроз, сифилитический мезаортит с формированием порока сердца, нейросифилис: менингит, спинная сухотка, прогрессивный паралич и т.д.) или образованием сифилид, вызывающих разрушение и сдавление жизненно важных органов (гуммы печени, почек, кожи, головного мозга, кишечника, лѐгких, гуммозный остеомиелит, остеопериостит). Третичному сифилису, как и вторичному, свойственно чередование явных и скрытых клинических проявлений инфекции, при этом больные практически не заразны, поскольку единичные трепонемы в глубине инфильтрата гибнут при его распаде.

ВРОЖДЁННЫЙ СИФИЛИС

Врождѐнный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода после развития у него плацентарного кровообращения (20 нед беременности). Чаще инфицирование происходит в активном периоде сифилиса в последние 3 мес беременности. Беременность у женщин с нелечѐным сифилисом может закончиться поздним выкидышем, мертворождением, рождением ребѐнка с активной или латентной сифилитической инфекцией. Клинические проявления

врождѐнного сифилиса разнообразны, некоторые них отражают текущий инфекционный процесс, другие представляют нарушения эмбриогенеза вследствие тератогенного воздействия бледной трепонемы.

Сифилис плода

Сифилис плода сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Специфические поражения внутренних органов плода проявляются межклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространѐнные и тяжѐлые поражения внутренних органов плода часто приводят к поздним выкидышам и мертворождению. Иногда ребѐнок рождается живым, но в тяжѐлом состоянии и вскоре умирает.

Ранний врождѐнный сифилис

Ранний врождѐнный сифилис может впервые проявиться как в грудном (до 12 мес), так и раннем детском (1-4 года) возрасте. Он представляет собой активную сифилитическую инфекцию, аналогичную вторичному периоду приобретѐнного сифилиса. Твѐрдый шанкр при этом не образуется, так как бледные трепонемы через пупочную вену попадают сразу во внутренние органы. Дебют болезни возможен как непосредственно после рождения, так и в течение первых 2-3 мес жизни в виде неспецифических симптомов генерализованной инфекции (лихорадки, повышенной возбудимости, недостаточной прибавки массы тела, анемии), полилимфаденопатии и «классических» локальных поражений. Наиболее часто страдают кожа, слизистые оболочки, костная и нервная системы, паренхиматозные органы (печень, селезѐнка, лѐгкие), реже - ЖКТ. Основные клинические проявления раннего врождѐнного сифилиса представлены в табл. 31-3. Больные заразны, нуждаются в активном лечении.

Таблица 31-3. Основные клинические проявления раннего врождѐнного сифилиса

Диагностически важным признаком раннего врождѐнного сифилиса у мальчиков старше года считают наличие плотных болезненных яичек. Ранний врождѐнный сифилис может протекать как моносиндром (например, в виде сифилитической пузырчатки, изолированного поражения глаз или остеохондритов). К характерными и пожизненно сохраняющимся признакам раннего врождѐнного сифилиса относят рубцы Робинсона-Фурнье вокруг рта, седловидный нос и деформацию черепа.

Поздний врождѐнный сифилис

В настоящее время благодаря широкому применению пенициллина поздний врождѐнный сифилис наблюдают редко. Многие авторы рассматривают эту форму заболевания как рецидив раннего врождѐнного сифилиса или длительную латентную инфекцию. Заболевание обычно проявляется через 4- 5 лет после рождения ребѐнка (иногда в 14-15 лет). Клинические проявления позднего врождѐнного сифилиса напоминают симптоматику третичного периода приобретѐнного сифилиса. К достоверным признакам позднего врождѐнного сифилиса относят так называемую триаду Хатчинсона, включающую интерстициальный диффузный кератит, глухоту из-за сифилитического лабиринтита и бочкообразные с выемкой по свободному краю верхние резцы (зубы Хатчинсона).

К вероятным признакам позднего врождѐнного сифилиса относят «саблевидные» голени, «готическое» нѐбо, утолщение грудинного конца ключицы, различные аномалии зубов (диастему, макроили микродентию, гипоплазию клыков и пр.). Однако эти симптомы наблюдают и при других заболеваниях.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика сифилиса основывается на данных клинической картины (характерные кожные и висцеральные проявления), эпидемиологического анамнеза (наличие в семье больного сифилисом) и лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики сифилиса применяют преимущественно бактериоскопические и серологические исследования.

•Наиболее оптимальные микроскопические методы для обнаружения трепонем - темнопольная и фазово-контрастная микроскопия. Также возможно приготовление гистологических препаратов, импрегнированных серебром. Материал для исследования - отделяемое шанкра, пунктаты лимфатических узлов, соскобы розеол и т.д.

•Серологические реакции - основные методы лабораторной диагностики сифилиса, кроме того, их используют для оценки эффективности лечения и наблюдения за выздоровлением. Серологические

исследования при сифилисе разделяют на неспецифические и специфические.

- Неспецифические тесты (без участия трепонем). Основные методы - РСК (реакция Вассермана) и VDRL-реакция (от англ. Venereal Disease Research Laboratory, лаборатория изучения венерических заболеваний) - специализированная флоккуляционная проба на предметных стѐклах с использованием кардиолипинлецитин-холестеринового Аг. Реакции положительны, начиная с середины первичного и в течение вторичного периодов, в третичном периоде могут быть отрицательными у 50% больных.

- Из специфических тестов используют реакцию иммобилизации бледных трепонем, РИФ (становится положительной у большинства больных сифилисом уже в первичном серонегативном периоде; положительна во всех периодах сифилиса, в том числе и при поздних формах, практически у всех больных) и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Первичный сифилис необходимо дифференцировать с генитальным герпесом, мягким шанкром, венерической лимфогранулѐмой, эрозивным баланитом, паховой гранулѐмой, туберкулѐзом. Для твѐрдого шанкра (неосложнѐнного), в отличие от других внешне схожих язвенных поражений, не характерны болезненность и острые воспалительные явления.

Вторичный сифилис дифференцируют с лекарственным дерматитом, розовым лишаѐм, краснухой, многоморфной эритемой, красным отрубевидным лишаѐм, грибковыми инфекциями. Вторичные сифилиды имеют ряд общих черт, отличающих их от других кожных высыпаний: они повсеместны, имеют доброкачественное течение, лихорадочные симптомы отсутствуют, нет также острых воспалительных явлений и субъективных ощущений, отмечают устойчивость к местному лечению, быстрое исчезновение под влиянием специфической терапии.

Врождѐнный сифилис необходимо дифференцировать с другими

ВУИ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение начинают незамедлительно после подтверждения диагноза и проводят в специализированных учреждениях. Количество и продолжительность курсов терапии, разовые и курсовые дозы препаратов, длительность диспансерного наблюдения регламентируются в инструктивных документах. Препараты выбора при всех стадиях сифилиса - пенициллины (водорастворимые или дюрантные). При непереносимости пенициллинов используют эритромицин, цефалоспо-

рины, тетрациклин. При третичном сифилисе, помимо антибиотиков, применяют соединения висмута («Бийохинол», «Бисмоверол»).

ПРОФИЛАКТИКА

Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют, поэтому основное значение имеют неспецифические профилактические мероприятия.

•Профилактика приобретѐнного сифилиса: раннее активное выявление и лечение больных сифилисом (если необходимо - в принудительном порядке, согласно законодательству об отслеживании контактов), регулярные профилактические обследования декретированных групп населения (медработников, работников детских учреждений, пищевых предприятий и т.д.), обследование на сифилис всех стационарных больных. Большое значение имеют санитарно-просветительная работа, обучение подростков основам половой грамотности и правилам личной гигиены, организация пунктов индивидуальной профилактики и т.д.

•Профилактика врождѐнного сифилиса: диспансерное обследование беременных в женской консультации с двукратным серологическим контролем в первую и вторую половины беременности. Новорождѐнных от матерей, перенѐсших сифилис, подвергают тщательному всестороннему обследованию в первые месяцы жизни (в 2,5-3 мес) и в 1 год; последующее диспансерное наблюдение проводят до 15-летнего возраста.

ПРОГНОЗ

Прогноз при раннем выявлении и адекватном лечении приобретѐнного сифилиса благоприятный. При врождѐнном сифилисе прогноз менее благоприятный.

ГЛАВА 32 ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминтозы - группа заболеваний, вызываемых паразитическими червями (гельминтами). Гельминтозы у детей - актуальная проблема. С ней сталкиваются не только специалисты соответствующего профиля (инфекционисты, эпидемиологи, паразитологи), но и медицинские работники участковой службы, детских дошкольных и школьных учреждений, стационаров и центров санитарно-эпидемиологического надзора. Возбудители гельминтозов человека представляют чрезвычайно многообразную группу животных организмов, ведущих паразитический образ жизни, определѐнный этап развития которых осуществляется в почве (геогельминты) или требует смены хозяина (биогельминты).

Гельминтов человека относят преимущественно к двум типам: тип круглых червей, включающий один класс - собственно круглых червей (Nematoda), и тип плоских червей, включающий два класса - ленточных червей (Cestoidea) и сосальщиков (Trematoda). У детей наиболее часто наблюдают инвазию круглыми червями (нематодозы), среди них лидируют аскаридоз и энтеробиоз (табл. 32-1). Трематодозы и цестодозы - редкая спорадическая патология, характеризующаяся природной очаговостью. В целом дети заражаются чаще, а заболевание у них протекает тяжелее, чем у взрослых.

Таблица 32-1. Распространѐнность гельминтов на территории РФ

НЕМАТОДОЗЫ

Нематодозы - инвазия круглыми червями, наиболее распространѐнными из всех гельминтов, паразитирующих у человека. Характеризуются двухфазным течением с личиночной стадией и стадией паразитирования взрослых особей в просвете кишечника. Источник заражения - человек, выделяющий яйца глистов с фекалиями. После попадания в окружающую среду яйцам гельминта для их созревания необходимо пребывание в почве в течение 2-3 нед, после этого они сохраняют жизнеспособность до 6 лет. Заражение происходит при употреблении овощей, фруктов, воды, загрязнѐнных яйцами паразитов. Исключение составляет энтеробиоз с контактным путѐм передачи, поэтому в случае инвазии острицами ребѐнка или взрослого возможно заражение всей семьи или закрытого коллектива (группы детского сада, школьного класса).

Аскаридоз

Аскаридоз - кишечная инвазия круглого гельминта Ascaris lumbricoides.

Этиология и эпидемиология. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возрастов. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно чистых овощей, фруктов, ягод (заражѐнных яйцами гельминта), при приѐме пищи немытыми загрязнѐнными руками, заглатывании морской или речной воды в прибрежной зоне. Созревшие в почве яйца, содержащие инвазивную личинку, при заглатывании попадают в двенадцатиперстную кишку. Там из яиц выходят личинки, пенетрирующие кишечную стенку и с током крови проникающие в лѐгкие (фаза миграции). Через 8-10 дней личинки с мокротой попадают в глотку, ребѐнок их заглатывает, вследствие чего личинки оказываются в просвете тонкой кишки и в течение 8-10 нед превращаются во взрослых особей длиной 20-35 см (кишечная фаза). Обитание их в просвете кишечника продолжается от 6 до 18 мес.

Клиническая картина. Клинические проявления зависят от фазы аскаридоза. В фазе миграции в течение 1-2 нед возможны боли в груди, кашель, одышка, сыпь, а при массивной инвазии - даже кровохарканье. Иногда в лѐгких выслушивают рассеянные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляют «летучие» инфильтраты, а в анализе крови - лейкоцитоз и эозинофилию. В кишечной фазе наиболее частые симптомы аскаридоза включают слюнотечение, тошноту, схваткообразные боли в околопупочной области, чаще возникающие после еды. Наряду с этим у ребѐнка иногда наблюдают слабость, утомляемость, головокружение, тревожный сон, рассеянность. В некоторых случаях аскаридоз протекает бессимптомно, особенно в фазе миграции.

Осложнения. Кишечная непроходимость, острый аппендицит, печѐночная колика, инфицирование жѐлчных путей.

Диагностика. В фазе миграции аскаридоз диагностируют при обнаружении личинок аскарид в мокроте и АТ к ним в крови, в кишечной фазе - при наличии самих глистов или их яиц в кале. Иногда для подтверждения диагноза копрологическое исследование приходится проводить многократно. Лабораторное обнаружение яиц в фекалиях возможно только через 10-11 нед после заражения.

Токсокароз

Токсокароз - заболевание, вызываемое миграцией и тканевой инвазией в организме человека личинок гельминтов Toxocara canis, обычно паразитирующих в организме собак и кошек.

Этиология и эпидемиология. Источником токсокароза могут быть собаки и кошки, а также почва и песок при загрязнении испражнениями этих животных. Чаще болеют дети до 10 лет (преимущественно 1-4 лет). Заражение происходит при заглатывании яиц паразитов. В кишечнике из яиц токсокары высвобождаются личинки, пенетрирующие кишечную стенку. С током крови они мигрируют в печень, лѐгкие, глаза, ЦНС, сердце и скелетные мышцы, где вызывают геморрагии, некроз, эозинофильную воспалительную реакцию и