1 курс / Психология / Детские_болезни_Баранов_А_А_2009

Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.

Язвенно-плѐнчатая ангина

Язвенно-плѐнчатая ангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) - острое воспалительное заболевание нѐбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязнозелѐным налѐтом, имеющим гнилостный запах.

Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могут находиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения естественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плѐнчатая

ангина развивается у ослабленных и истощѐнных больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.

Клиническая картина. Характерно одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического дефекта. В течение первых суток заболевания на поражѐнной миндалине (на фоне еѐ гиперемии и отѐка) появляется серовато-белый, иногда зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плѐнчатый) налѐт. При удалении налѐта образуется кровоточащая язвенная поверхность, которая снова покрывается налѐтом. На 4-5-й день на поражѐнном участке образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и гряз- но-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно появление некротических очагов на нѐбных дужках, мягком нѐбе. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы.

Общее состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов. Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение

СОЭ.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Смазывают изъязвлѐнные слизистые оболочки 2% раствором метиленового синего, 1% раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды) несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах необходима антибиотикотерапия (пенициллины).

Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.

ГЛАВА 26 ДИФТЕРИЯ

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозной плѐнки и явлениями интоксикации. До середины прошлого века дифтерия была широко распространѐнным заболеванием с высоким уровнем смертности. Введение массовой иммунизации детей привело к снижению заболеваемости дифтерией до уровня спорадических случаев. Для поддержания этого уровня заболеваемости необходимо вакцинировать не менее 95% популяции (детей и взрослых).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae. Дифтерийная палочка неподвижна, спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна, серологически неоднородна, патогенные свойства связаны с экзотоксином, выделяющимся в процессе размножения. Дифтерийный токсин - сильнодействущий бактериальный экзотоксин, определяющий общие и местные клинические проявления болезни. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Токсигенность Corynebacterium diphtheriae генетически детерминирована. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде: хорошо переносит высушивание, низкую температуру, на инфицированных предметах обихода может сохраняться до 2 нед. При кипячении погибает через 1 мин, а под воздействием дезинфицирующих средств - в течение 1-10 мин. По морфологическим свойствам дифтерийные палочки делят на три варианта (gravis, mitis, intermedius), каждый из которых содержит и токсигенные (с идентичным токсином) и нетоксигенные штаммы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дифтерия - антропонозная инфекция. Грудные дети не болеют изза наличия у них пассивного иммунитета (АТ, полученные от мате-

ри). Раньше наибольшую заболеваемость отмечали среди детей от 3 до 7 лет, в последние годы она сместилась на более старший возраст. Чаще стали болеть подростки и взрослые, что связано с утратой у них прививочного иммунитета и снижением естественной иммунизации в условиях сокращения числа носителей токсигенной палочки. Источник инфекции - больной человек или носитель токсигенной дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой. Факторы передачи инфекции - воздушная среда, инфицированные предметы. Индекс контагиозности - 0,10-0,15. Сезонность, периодичность в современных условиях спорадической заболеваемости отсутствуют, отдельные случаи дифтерии регистрируют круглый год. И тем не менее пик заболеваемости приходится на осенне-зимние месяцы.

Эпидемиологическая опасность больного дифтерией значительно превышает риск заражения от бактерионосителя. Больной становится заразным в

последний день инкубационного периода, окончание контагиозного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя. Последнюю можно установить только по результатам бактериологического исследования. В период спорадической заболеваемости основной источник болезни - здоровые носители токсигенных штаммовCorynebacterium diphtheriae. Циркуляция их среди населения способствует также повышению антитоксического иммунитета естественным путѐм. Наибольшую опасность представляют дети с хроническими заболеваниями ЛОР-органов, так как у них бактерионосительство может продолжаться более 30 дней. Носители нетоксигенной палочки опасности не представляют.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание вызывают только токсигенные штаммы. Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки носа и ротоглотки, иногда глаз, половых органов (у девочек), повреждѐнные кожные покровы. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет наличие антитоксического иммунитета. Если концентрация антитоксина в крови достаточна, то возникает бактерионосительство, в процессе которого титр антитоксина нарастает, поэтому его рассматривают как бессимптомную форму дифтерии. При отсутствии или недостаточности антитоксического иммунитета у человека экзотоксин беспрепятственно проникает внутрь клетки, оказывая местное и общее токсическое действие. Под воздействием токсина возникают поверхностный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости, стаз. Происходит пропотевание экссудата, богатого фибриногеном, который затем свѐртывается, превращается в фибрин и образует фибринозную плѐнку - характерный признак дифтерии. ФерментыCorynebacterium diphtheriae (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) обеспечивают проникновение возбудителя в различные ткани, а также в кровоток. Однако (в отличие от токсинемии) бактериемия клинически не проявляется.

Тип фибринозного воспаления при дифтерии зависит от строения слизистых оболочек. Например, в однослойном цилиндрическом эпителии дыхательных путей формируется крупозное воспаление, на многослойном плоском эпителии образуется жѐлто-серая фибринозная плѐнка, плотно спаянная с прилежащими тканями.

•Дифтеритическое воспаление характеризуется глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведѐт к образованию трудно отделяемых плѐнок. Распространение токсина по лимфатическим путям приводит к отѐку слизистых оболочек, а в результате воспаления и отѐка регионарных лимфатических узлов - и подкожной клетчатки.

•Крупозное воспаление характеризуется неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведѐт к образованию легко отделяемых плѐнок. В связи с этим токсические формы при крупозном воспалении не возникают.

Интоксикация при дифтерии обусловлена проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с фиксацией и проникновением его в ткани. Характерно избирательное поражение надпочечников, миокарда, периферической нервной системы, почек.

В процессе перенесѐнного заболевания развивается антитоксический (нестойкий) и антибактериальный иммунитет. Существует мнение о первостепенном значении антибактериального иммунитета, как первой линии защиты при внедрении и колонизации дифтерийной палочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация клинических форм дифтерии приведена в табл. 26-1. Таблица 26-1. Классификация клинических форм дифтерии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина дифтерии определяется локализацией процесса, степенью выраженности местного воспаления и интоксикации, нарушением дыхания (при крупе). Инкубационный период продолжается 2-7 дней (до 12 дней).

Самый характерный симптом любой формы дифтерии - образование дифтеритической плѐнки на месте локализации возбудителя. Дифтеритическая плѐнка (на миндалинах, носу и др.) имеет три важные особенности: она тесно спаяна с подлежащими тканями; при насильственном отделении плѐнки происходит кровотечение из слизистой оболочки, а затем новое образование еѐ на том же месте; снятая плѐнка не растирается между шпателями, а помещѐнная в воду не распадается и тонет в отличие от гнойного налѐта.

При крупозном воспалении (гортань, трахея) плѐнки легко снимаются и могут откашливаться. Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже - дыхательные пути, нос, гортань, трахея. При одновременном поражении двух и более органов диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Дифтерия ротоглотки (дифтерия зева)

Данную форму регистрируют наиболее часто (до 90%). Симптомы начального периода различны и зависят от формы болезни.

• Локализованная форма, при которой налѐты не выходят за пределы миндалин (рис. 26-1 на вклейке), развивается чаще других и начинается остро

с подъѐма температуры тела до 38 ?C, недомогания и незначительных болей при глотании. Лихорадочный период продолжается не более 3 дней. Выявляют небольшой отѐк и умеренную гиперемию нѐбных дужек и миндалин. Разгар болезни наступает на 2-е сутки, когда появляются точечные, островчатые или сплошные налѐты на одной или обеих миндалинах, выступающие над их поверхностью. При отсутствии лечения налѐты сохраняются 6-7 дней. Поднижнечелюстные лимфатические узлы обычно увеличены не резко и умеренно болезненны.

•Распространѐнная форма диагностируется при расположении налѐтов не только на миндалинах, но и на дужках, язычке, нѐбе, задней стенке глотки. Температура тела достигает 38,5 ?С, плѐнки более обширны, распространяются с миндалин на соседние отделы ротоглотки. Реакция поднижнечелюстных лимфатических узлов и болевой синдром умеренные.

•Токсическая дифтерия протекает тяжело. Заболевание начинается остро с подъѐма температуры тела до 39-40 ?C, болей в горле, увеличения регионарных лимфатических узлов и выраженной интоксикации. Очень быстро появляется важнейший признак токсичес-

•кой дифтерии - отѐк подкожной клетчатки шеи. Отѐк плотный, тестоватой консистенции, безболезненный, при надавливании не оставляет ямки. Распространѐнность отѐка подкожной клетчатки шеи - критерий степени тяжести токсической дифтерии зева: субтоксическая форма - отѐк определяется только около поднижнечелюстных лимфатических узлов; I степень - отѐк достигает середины шеи; II степень - распространяется до ключиц; III степень - ниже ключиц. При осмотре ротоглотки выявляется значительное увеличение и отѐчность миндалин и окружающих тканей. Налѐты появляются рано, обычно в первые часы болезни, плѐнка вначале паутинообразная, затем плотная, грязно-серого цвета, нередко пропитана кровью. Налѐты распространяются на слизистые оболочки мягкого и твѐрдого нѐба, нѐбные дужки, язычок; появляется приторный сладковатый запах изо рта. Гипертоксическая (молниеносная) форма развивается очень бурно с озноба, подъѐма температуры тела до 40-41 ?С, выраженных симптомов интоксикации (неукротимая рвота, судороги, угнетение сознания) с быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности. Могут присоединиться геморрагические явления: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из различных органов. Изменения в зеве не успевают развиться в полной мере, так как летальный исход наступает на 2-3-й день болезни.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп)

Наблюдают редко и в основном у детей 1-5 лет. Эта форма чаще протекает изолированно, но возможна комбинация с другими локализациями. Начало заболевания обычно постепенное; на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, интоксикация выражена умеренно. Выделяют три стадии развития дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза, асфиксии.

Характерными симптомами этой формы являются осиплость голоса, переходящая в афонию; грубый (лающий) кашель, стенотическое дыхание. Стенотическое дыхание характеризуется наличием шумного вдоха, с

втяжением уступчивых мест грудной клетки и напряжением вспомогательной мускулатуры. Перечисленные симптомы отмечают в I (крупозного кашля) и II (стеноза) стадии. При нарастании явлений дыхательной и сердечнососудистой недостаточности развивается III стадия крупа - асфиксия. Появляются беспокойство, сменяющееся сонливостью; цианоз, отмечается падение АД, пульс становится нитевидным; при отсутствии экстренной адекватной помощи (трахеостомия) наступает смертельный исход. Разновидностью дифтерийного крупа является так называемый нисходящий (распространѐнный) круп, отличающийся особой тяжестью течения.

Дифтерия носа

Протекает со слабовыраженными симптомами интоксикации, сопровождается затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из носовых ходов (чаще односторонними), мацерацией кожи около ноздрей. При токсических формах - отѐк мягких тканей носа и лица. При осмотре на слизистой оболочке перегородки носа можно заметить фибринозные плѐнки, эрозии.

Дифтерия глаз

Характеризуется отѐком века, слизисто-гнойным отделяемым, плотными налѐтами на конъюнктиве. Процесс обычно односторонний.

Дифтерия половых органов

При дифтерии половых органов отмечают серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме - отѐк подкожной клетчатки нижней половины живота, бѐдер.

Дифтерия кожи

Дифтерия кожи локализуется чаще всего в местах опрелостей, складках на шее, под носом. Проявляется в виде гиперемии, отѐчности кожи и наложений грязно-серого цвета, а также язв, чаще расположенных на коже конечностей. Протекает обычно остро.

Дифтерия раны

Раневая поверхность покрывается грязно-серым налѐтом с серозно-гнойным, иногда кровянистым отделяемым. Дифтерию пупочной ранки с образованием типичных фибринозных налѐтов наблюдают у новорождѐнных.

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ

При снижении уровня антитоксического иммунитета (после перенесѐнных инфекционных заболеваний, при нарушении сроков вакцинации и ревакцинации) возможно заболевание дифтерией привитого ребѐнка. Основные особенности дифтерии у привитых детей: преобладают локализованная и островчатая формы дифтерии ротоглотки; не развиваются поражения дыхательных путей, тяжѐлые комбинированные формы; редко

развиваются токсические формы; почти не бывает осложнений, летальных исходов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возникновение осложнений возможно при любой форме дифтерии (исключая случаи введения противодифтерийной сыворотки), но при токсической форме частота их составляет 70-100% (табл. 26-2).

Таблица 26-2. Сроки развития и характер осложнений при дифтерии

Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его клинические проявления и прогноз. Миокардит, возникающий в конце 2-й и начале 3-й недели болезни протекает в лѐгкой или среднетяжѐлой форме, при благоприятном его течении все нарушения в дальнейшем ликвидируются.

Характерная особенность дифтерийных параличей - определѐнная последовательность их развития. Более раннее вовлечение черепных нервов связано с их близостью к первичному месту выработки токсина. Поздние параличи протекают по типу полирадикулоневрита с поражением всей двигательной мускулатуры. Опасность для жизни представляют параличи мышц гортани, глотки, межреберий, диафрагмы, приводящие к нарушению дыхания и глотания, присоединению пневмонии. Если больной перенѐс этот критический период, то функции поражѐнных отделов нервной системы постепенно восстанавливаются (через 3-4 мес и позже).

Причиной летального исхода могут стать инфекционно-токсический шок, остановка сердца, паралич диафрагмы, особенно при позднем начале лечения.

ДИАГНОСТИКА

На данный момент количество ошибок, допускаемых при диагностике дифтерии, значительно выше, чем при диагностике других инфекционных заболеваний, поэтому необходимо при любой ангине прежде всего исключить

дифтерию зева. Первоначальный диагноз устанавливают по клиническим данным (в условиях спорадической

заболеваемости эпидемиологические сведения утратили первостепенное значение).

• Клинические диагностические критерии дифтерии.

-Плотная беловато-сероватая фибринозная, трудно снимаемая плѐнка на слизистой оболочке ротоглотки, носа.

-Обычно двустороннее поражение с неодинаковой величиной налѐтов.

-Гиперемия слизистых оболочек и болевой синдром слабо выражены.

-Температура тела (от 37,5 до 40 ?С) зависит от тяжести течения и нормализуется через 2-4 дня, задолго до ликвидации местных явлений.

-Отѐк шейной клетчатки соответствует обширности налѐтов в ротоглотке и определяет степень интоксикации.

-Без введения противодифтерийной сыворотки налѐты и отѐк прогрессивно увеличиваются, после введения быстро уменьшаются и исчезают.

•Для подтверждения диагноза, а также раннего выявления заболевания и определения носителей используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить возбудителя в очаге поражения с последующим изучением его токсигенности. Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине не исключает диагноза.

•Серологические исследования: нарастание титра антитоксических АТ в РПГА, ИФА. Для экспресс-диагностики можно использовать ПЦР.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику при дифтерии ротоглотки проводят прежде всего с ангинами (см. главу «Ангины»). Против диагноза дифтерии свидетельствуют резкая болезненность при глотании, выраженная разлитая гиперемия слизистой оболочки, длительная лихорадка. Дифтерию дыхательных путей в настоящее время наблюдают редко. Токсическую дифтерию зева иногда ошибочно трактуют как паратонзиллит, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит. Дифференциальная диагностика токсической дифтерии с этими заболеваниями представлена в табл. 26-3.

ЛЕЧЕНИЕ

Всех детей, заболевших дифтерией, или при подозрении на это заболевание необходимо срочно госпитализировать в специализированное инфекционное отделение или мельцеровский бокс. При данном заболевании (особенно при токсических формах) от своевременности специфической терапии зависит жизнь больного. Введение сыворот-

Таблица 26-3. Дифференциальная диагностика токсической дифтерии

ки в первые 3 дня болезни уменьшает риск развития осложнений, их тяжесть и длительность.

Противодифтерийную сыворотку вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, внутримышечно или внутривенно в дозировке, соответствующей клинической форме болезни. Учитывая возможность развития анафилактических реакций на белок лошади, вначале проводят пробу по Безредко. Больному вводят внутрикожно 0,1 мл разведѐнной 1:100 сыворотки в сгибательную поверхность предплечья. Отрицательным результатом считается отсутствие реакции или образование папулы не более 0,9 см в диаметре через 20 мин после введения. Это позволяет ввести подкожно 0,1 мл неразведѐнной сыворотки. При отсутствии реакции через 1 ч всю полагающуюся дозу сыворотки вводят внутримышечно.

Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, возраста больного и составляет от 10-15 тыс. МЕ (при локализованной форме) до 200450 тыс. МЕ (при токсических формах). Обычно сыворотку вводят в 1 или 2 приѐма (за исключением токсических форм) ежедневно до исчезновения фибринозных налѐтов.

Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин и др.) на 5- 7 дней в возрастных дозировках. При тяжѐлых формах

проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию с коротким курсом лечения глюкокортикоидами, а также назначают витамины, трифосаденин, кокарбоксилазу, гепарин натрий и др. При развитии осложнений проводят соответствующую патогенетическую терапию. При угрозе асфиксии необходимо инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).