1 курс / Психология / Детские_болезни_Баранов_А_А_2009

сутки. В жидком стуле, помимо крови, содержатся в большом количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей, боли в животе - чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжѐлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 ?C), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

•Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжѐлые поражения кожи, слизистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (увеит, эписклерит).

•Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят: профузное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов); рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилѐзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эритроцитов, Hb, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением - γ-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отѐчна, легко ранима. В дальнейшем формируется картина типично-

го эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, еѐ стенки - ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отѐк слизистой оболочки, появляется еѐ зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки

имеет вид шланга, с утолщѐнными стенками, укороченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулѐзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол ? 4 по Певзнеру, обогащѐнный белком за счѐт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать перорально и вводить в виде лечебной клизмы или свечи в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжѐлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анастомоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует реко-

мендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительновосстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям, ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности еѐ дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Заболевания желчевыводящей системы (жѐлчного пузыря и внутрипечѐночных жѐлчных протоков) у детей составляют 79,2% всех поражений ЖКТ. Принято выделять следующие виды патологии гепатобилиарной зоны: функциональные (дискинезии), воспалительные (холециститы и холангиты, в педиатрической практике чаще наблюдают холецистохолангиты), обменные (желчнокаменная болезнь), паразитарные и опухолевые. У детей наиболее часто диагностируют дискинезию желчевыводящих путей, т.е. нарушения моторной и эвакуаторной функций жѐлчного пузыря и жѐлчных протоков. Несколько реже выявляют воспалительные поражения жѐлчного пузыря и жѐлчных протоков. Желчнокаменную болезнь наблюдают значительно реже. Пик заболеваемости желчевыводящих путей приходится на пре- и пубертатный возраст, однако дискинезии желчевыводящих путей диагностируют у детей уже в 3-6 лет. Девочки болеют в 3-5 раз чаще мальчиков.

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима питания: увеличение интервалов между приѐмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесѐнная перинатальная энцефалопатия, СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жѐлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жѐлчном пузыре и жѐлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жѐлчного пузыря, жѐлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жѐлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жѐлчного пузыря и жѐлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отѐк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к

нарушению пассажа жѐлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 16-2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жѐлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объѐма жѐлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаѐтся пропальпировать большой атоничный жѐлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинѐнный жѐлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приѐме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жѐлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объѐма порции В при нормальной или высо-

Рис. 16-2. Механизмы нарушения пассажа жѐлчи.

кой скорости оттока пузырной жѐлчи, если тонус пузыря ещѐ сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объѐма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жѐлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жѐлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объѐма порции В при увеличении скорости оттока жѐлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

• Лечебное питание:

-стол ? 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

-разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

-фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жѐлчи).

• Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

-Холеретики (стимулирующие образование жѐлчи) - жѐлчь+чеснок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жѐлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

-Холекинетики (способствующие выделению жѐлчи) - повышающие тонус жѐлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жѐлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).

-Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тѐплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тѐплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приѐма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит - острое воспаление стенки жѐлчного пузыря.

Этиология. В развитии острого холецистита играют роль так называемые факторы риска: психоэмоциональная нагрузка, гиподинамия, погрешности в режиме питания. Однако более значимой причиной считают инфекцию. Микробный агент может проникнуть в жѐлчные пути энтерогенным, гепатогенным или лимфогенным путѐм. Возбудителями могут быть кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, клебсиелла, протей, вирусы; также неблагоприятное влияние оказывают паразитарные заболевания (например, лямблиоз).

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидроксилирование жѐлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, вли-

яют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жѐлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.

•Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приѐма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

•Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

•Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жѐлчного протока (из-за отѐка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жѐлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консервативно в стационаре или на дому.

•Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

•Диета - стол ? 5. Разгрузочные дни: фруктово-сахарные, кефирнотворожные, яблочные - для снятия интоксикации.

•Большое количество жидкости (1-1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

•Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

•Спазмолитические препараты.

•Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом в 7-10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако приблизительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулѐзный холецистит

Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жѐлчного пузыря, сопровождающееся нару-

шениями оттока жѐлчи и изменениями физико-химических и биохимических еѐ свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значительной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отѐк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жѐлчи и гипомоторной дискинезии жѐлчного пузыря. Так же, как и в развитии острого холецистита, определѐнную роль играет инфекционный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определѐнное значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощѐнно патогенез хронического холецистита представлен на рис. 16-3.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жѐлчного пузыря, но и вторичным нарушением

Рис. 16-3. Патогенез хронического холецистита.

функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жѐлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отѐчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови определяют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилѐзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жѐлчного пузыря, увеличение его объѐма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жѐлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета ? 5

и ? 5а с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол ? 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжѐлом обострении хронического холецистита показана дезинтоксикационная терапия - введение внутривенно глюкозы, солевых растворов. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), уменьшении эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анатомических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жѐлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жѐлчных камней).

Хронический калькулѐзный холецистит

Хронический калькулѐзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жѐлчи при гипомоторной дискинезии жѐлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жѐлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жѐлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жѐлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможны два варианта клинической картины калькулѐзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жѐлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определѐнные промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жѐлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошѐл через жѐлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жѐлчного пузыря и жѐлчных путей в них

обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жѐлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2-0,3 см). Однако,

учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию - удаление жѐлчного пузыря. В настоящее время широко распространѐн эндоскопический метод - лапароскопическая холецистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отѐком железы, геморрагическим еѐ поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

•Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

•Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

•Травматическое поражение поджелудочной железы.

•Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

•Заболевания жѐлчных путей.

•Тяжѐлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощѐнная схема патогенеза острого панкреатита представлена на рис. 16- 4.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях