5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Руководство_по_аддиктологии,_В_Д_Менделевич

382 Психическиеиповеденческиерасстройства,обусловленныеупотреблениемстимуляторов

через 10-15 мин и сопровождается своеобразной эйфорией. Наступает «прозрение», все окружающее приобретает необыкновенную четкость и красочность, появляется чувство приятного телесного комфорта. Через 30-60 мин формируется гипоманиакаль-ное состояние. Повышенное настроение здесь сочетается с гиперактивностью, уверенностью в себе, своих силах и возможностях. У опьяневшего складывается впечатление, что в голову приходят особо важные и проникновенные мысли.

Собственные решения представляются весьма удачными и умными. Обязательный эффект опьянения «шир-кой» — резкое усиление полового влечения. У лиц мужского пола повышается сексуальная потенция, они способны совершать десятки половых сношений подряд, каждый раз достигая оргазма. Продолжительность опьянения «ширкой» — 6-8 часов. Постинтоксикационное состояние

(«выход») характеризуется дисфорией, раздражительностью, озлобленностью, мрачностью, подозрительностью. Постепенно на фоне дисфории появляются астения, вялость, адинамия, апатия.

После первых употреблений первитина в постинтоксикационном состоянии возможно возникновение влечения к повторному введению препарата. В связи с этим зависимость от него развивается в короткие сроки.

«Ширка» вызывает выраженную психическую и физическую зависимость. Патологическое влечение при ее употреблении носит неодолимый характер, формируется выраженная деградация личности со склонностью к социально опасному поведению. При развитии наркомании продолжительность опьянения сокращается, введения «шир-ки» повторяются в течение одного дня. Быстро растет суточная и разовая доза.

15.5.2. Абстинентный синдром

Абстинентный синдром проявляется тяжелой дисфорией. При этом злобность и агрессивность сочетаются с тревожной подозрительностью. Характерна смена указанного состояния выраженной астенией, обнубиляцией сознания. В некоторых случаях даже спустя месяц после прекращения приема первитина сохраняются вялость, апатичность, неспособность к устойчивой целенаправленной деятельности.

Р. А. Кардашян (2005), в зависимости от тяжести и глубины астенических, психопатологических, соматовегетативных и неврологических расстройств первитинового абстинентного синдрома, делит его по степени выраженности на легкий, средний и тяжелый.

При легком течении абстинентный синдром развивается через 22-24 часа после последнего приема наркотика. Он представлен патологическим влечением, характеризующимся тревогой, страхом, раздражительностью, пониженным фоном настроения, поведенческими расстройствами, нарушениями сна. В структуру абстинентного синдрома входят выраженные алгические (выкручивающие мышечные боли в спине и конечностях, головные боли) и умеренно выраженные вегетативные

(снижение аппетита, тошнота, слезотечение, насморк, бледность кожных покровов, гипергидроз, головокружение, тахикардия)

расстройства. Показатели артериального давления повышаются до 135-140/95-110 мм рт. ст. Астенические (усталость, слабость,

вялость, утомляемость, трудность собраться с мыслями) и неврологические (диффузная мышечная гипотония, гипомимия,

внутренняя дрожь)нарушенияотличаются незначительной интенсивностью.

Абстинентный синдром средней степени выраженности возникает через 16-20 часов после последнего введения наркотика. Для него характерны умеренно выраженные астенические (слабость, бессилие, вялость, быстрая утомляемость, невозможность ак-

тивной концентрации внимания) и выраженные соматовегетативные и неврологические расстройства. Показатели артериального давления в пределах 125-130/90-95 мм рт. ст.

Психопатологические нарушения (страх, тревога, тоскливоенастроение,подавленность)отличаются выраженностью проявлений.

При тяжелом течении абстинентный синдром развивается через 12-14 часов после последнего употребления первитина. Он сопровождается интенсивным патологическим влечением к наркотику. Доминируют нарушения сна, отмечаются эмоциональная ла-

бильность, пониженное настроение. У этих больных наблюдается умеренная раздражительность. Выраженные астенические расстройства проявляются быстрой утомляемостью в беседе, неспособностью сделать что-либо без посторонней помощи.

Значительные неврологические нарушения характеризуются дизартрией, ослаблением конвергенции, отсутствием реакции зрачков на свет, нистагмом, подергиваниями языка, нарушением поверхностной чувствительности, атаксией. Вегетативные симптомы (сни-

жение или отсутствие аппетита, постуральная гипотензия, слезотечение, гипергидроз) умеренно выражены. Артериальное давление составляет 85-90/55-60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений в среднем 114 ударов в минуту. Алгические нарушения отличаются незначительностью (ощущения неудобства и напряженности в мышцахспины, ног,шеи и рук).

15.5.3.Психическиеиневрологическиенарушенияприпервитиновойнаркомании

Кневрологическим нарушениям, развивающимся при первитиновой наркомании, относят смазанную речь, интенционный мышечный тремор, шаткость при ходьбе,патологические рефлексы со стоп, повышение или понижение сухожильныхрефлексов.

У больных первитиновой наркоманией формируются эксплозивные и эпилептоид-ные изменения личности, проявления психоорганического синдрома. Для них характерны асоциальное поведение, уклонение от учебы и трудовой деятельности,

пренебрежение законами и правилами, стремление к немедленному удовлетворению возникших желании, полное безразличие к интересам других. Больные становятся равнодушными к замечаниям и похвалам, нетерпимыми к критике, у них отсутствует привязанность к близким. Их поведение определяется не здравым смыслом, а желаниями и настроением. Психоорганический синдром проявляется нарушением концентрации внимания, ослаблением памяти, истощаемостью при малейших умственных нагрузках,

неспособностью ориентироваться в меняющейся обстановке. Мышление у таких больных замедлено, они соображают с трудом,

отмечается тенденция к чрезмерной детализации, застреванию на мелочах.

Первитиновая наркомания формируется спустя несколько недель после начала употребления препарата. Через 2-3 месяца развивается токсическая энцефалопатия.

Личностный преморбид и его корреляции с ситуацией вовлечения в потребление первитина, клиникой и динамикой синдрома отмены рассмотрены в работе Р. А. Карда-шян (2004). На основе учета преобладающих черт характера и поведения было выделено три типа личности: шизоидный, астенический, неустойчивый.

При шизоидном типе личности в подавляющем большинстве первое употребление первитина отмечалось в возрасте 14-16 лет,

причем у большинства — сразу внутривенно. Формирование патологического влечения к наркотику, а затем синдрома отмены происходило очень быстро (15-30 дней). Средние дозы первитина составляли 12-16 мл/ сутки. Для пациентов этой группы была характерна циклическая форма употребления.Кратность введения наркотика во время очередного цикла составляла 5-6 инъекций в сутки каждые 4-5 часов. Ритм наркотизации был следующим: 2-3 суток с периодом отдыха, длившимся 4-6 суток. Синдром отмены развивался через 24-36 часов после

384 Психическиеиповеденческиерасстройства,обусловленныеупотреблениемстимуляторов

последнего введения препарата и проявлялся умеренными психопатологическими, вегетативными, соматическими и выраженными астеническими и неврологическими расстройствами. Их интенсивность уменьшалась на 3-й день. Однако их редукции не происходило даже на 14-й день после начала лечения.

При преобладании астенических черт употребление первитина впервые происходило в возрасте 16-18 лет. Патологическое влечение формировалось через 1-1,5 месяца приема. Здесь больные принимали наркотик непрерывно. Средние дозы первитина у них составляли 4-6 мл/сутки. Кратность введения была равна 2-3 инъекциям в сутки преимущественно в дневные часы. Синдром отмены развивался через 8-12 часов после последнего приема наркотика и характеризовался умеренно выраженными астеническими, вегетативными, неврологическими и значительными психопатологическими и алгическими расстройствами. Ослабление тяжести психопатологических проявлений абстинентного синдрома происходило на 3-й день лечения, хотя астенические, вегетативные, неврологическиеи алгические расстройства уменьшались лишь к 14 дню лечения.

У больных с неустойчивыми чертами первое употребление первитина относится к возрасту 17-20 лет. Патологическое влечение формировалось в течение 2-2,5 месяцев. Длительность злоупотребления наркотиком составляла примерно полтора года. Препарат вводился непрерывно, 2-3 инъекции в сутки, преимущественно в дневные часы. Средние дозы составляли 1-2 мл/сутки. Синдром отмены возникал через 10-14 часов после прекращения наркотизации. Он был представлен слабо выраженными астеническими, неврологическими, умеренными вегетативными, алгическими и значительными психопатологическими нарушениями. Уменьшение вегетативных и психопатологических проявлений происходило на 3-й день терапии. На 14-й день наблюдалась полная редукция всех вышеперечисленных расстройств.

15.6.Фенилпропаноламиноваянаркомания

Впоследние 5 лет в молодежной среде получила распространение наркотизация кустарно изготовленным препаратом на основе фенилпропаноламина. Фенилпропанола-мин входит в качестве основного компонента в состав капсул «Колдакт» производства Natco Pharma Ltd., «Колдар» производства Aurobingo Pharma Ltd., «Эффект» производства Rusan Pharma. Эти препараты используются для симптоматического лечения ринитов, синуситов и других состояний, связанных с острыми респираторными инфекциями. Они имеют идентичный состав: фенилпропаноламина гидрохлорид (симпатомиметик) 50 мг и хлорфениламина малеат (антигистаминный препарат) 8 мг. Фенилпропаноламин и его соли наряду с эфедрином входят в «Список прекурсоров — IV», подлежащих контролю в РФ (Постановление Правительства РФ № 681 от 30.06.1998). Препараты, полученные путем кустарной химической обработки официально разрешенных средств, содержащих фенилпропаноламин, рассматриваются как наркотики. Наркотическим действием обладает катинон, относящийся к амфетаминоподобным веществам с одурманивающим и стимулирующим ЦНС эффектом. Среди наркоманов этотпрепарат называется «мулька».Он представляетсобой жидкость светло-желтого цвета.

15.6.1.Клиникаостройинтоксикации

Опьянение при первых приемах наступает в процессе внутривенного введения I-2 мл «мульки» или сразу же после инъекции

(Найденоваи др., 2000). Оно сопровождается ощущениями теплой волны в теле, приятного познабливания, движения волос на

голове, необычной легкости, состоянием радости и блаженства. Речь идет о «приходе» — первой фазе интоксикации. В этот момент опьяневший избегает посторонних воздействий, предпочитает сидеть или лежать с закрытыми глазами, старается сосредоточиться на своих переживаниях, погружаясь в мир иллюзий. Время для него течет быстро, ориентировка в месте и собственной личности не нарушена, речь дизартрична. Длительность первой фазы интоксикации составляет 3—5 минут.

Вторая фаза интоксикации характеризуется повышенным фоном настроения. Отмечаются «необычный прилив сил и энергии», «слияние с окружающим миром». Появляется желание поговорить «на любую тему», хотя сами разговоры в ходе общения происходят вяло. В голове много идей, мыслей, текущих плавно, не прерываясь. Деятельность опьяневших непродуктивна, сводится к малосодержательным беседам, во время которых они много курят, слушают музыку, смотрят телевизор, занимаются изготовлениемочередной порции наркотика. У начинающих наркоманов эта фаза длится до 6 часов.

Количество введений у лиц, приобщающихся к приему «мульки», составляет 2, реже 3 раза в день. Опьянение «мулькой» имеет сходство с таковым при употреблении эфед-рона, однако в его структуре отсутствуют моторная активность,

бессмысленная суетливость, повышенная сексуальность, прилив творческой активности, энергии, «скачка» мыслей и идей.

Опьянение в целом протекает более спокойно. В этом состоянии обращает на себя внимание внешний вид человека: лицо бледное, гипомимичное, сухие губы, глаза тусклые, «стеклянные», зрачки с вялой реакцией или ее отсутствием на свет, кон-

вергенция, аккомодация затруднены. Характерно легкое нарушение координации в статических пробах при отсутствии тремора.

При объективном обследовании выявляются умеренная гипертензия, тахикардия (до 120 ударов в минуту). При передозировке препарата на любом этапе злоупотребления «мулькой» в результате нарушения сердечного ритма возможна внезапная смерть.

Повторная интоксикация у начинающих заканчивается сонливостью, легко переходящей в глубокий сон длительностью 12-18

часов.После пробуждения пациенты в течение 8-12 часов испытываютвялость,слабость, тяжесть в голове, подавленность.

15.6.2. Клинические проявления зависимости

Период эпизодического приема «мульки» составляет обычно от 2 до 5 разовых инъекций. У большинства пациентов он отсутствует, поскольку они сразу же после первой пробы начинают регулярно (3-4 раза в неделю) вводить наркотик. Это свидетельствуето систематическом его приеме, что быстро приводитк формированию психической зависимости.

Препарат обычно употребляют в группе. С момента ежедневного приема весь распорядок дня пациентов выглядит следующим образом: с утра они достают медикаменты (капсулы), затем готовят и употребляют раствор (в течение 8 —12 часов).

После пробуждения их беспокоят головные боли, тяжесть в голове, плохое настроение, слабость. Такое состояние сопровождаетсяжеланием принять «мульку». В связи с этим вновь начинается поиск медикаментов, и все повторяется.

Через 3-4 недели ежедневного приема меняется клиническая картина опьянения. 1-я фаза укорачивается до 1-2 минут,

ее проявления становятся менее интенсивными. Чтобы испытать прежние ощущения, пациенты увеличивают дозу препарата до 4-6 мл на прием. Продолжительность 2-й фазы опьянения становится другой, от 1 до 2 часов. По этой причине увеличивается частота приема «мульки» до 3-4 раз в сутки с ростом суточной толерантности до 15-20 мл препарата.

13Зак.3806

386 Психическиеиповеденческиерасстройства,обусловленныеупотреблениемстимуляторов

Спустя 1,5-2 месяца ежедневного приема формируются проявления физической зависимости. Если больные с утра не могут принять «мульку», то через 6-7 часов после последней инъекции появляются потливость, слезо- и слюнотечение, нарушается сон,

аппетит, развивается апатическая депрессия. Больных беспокоят «подкручивающие» боли в поясничной области, коленных и голеностопных суставах. Выраженность алгической симптоматики зависит от давности злоупотребления «мулькой».

Продолжительность абстинентного синдрома — 2-3 недели. На этом этапе заболевания происходит дальнейшее повышение разовой толерантности до 8-10 мл и суточной — до 50-80 мл препарата. Частота его приема увеличивается до 6-8 раз в сутки. Первая фаза интоксикации укорачивается до 1 минуты, вторая — до 1 часа. Исчезает фаза сна. Чтобы уснуть, больныепринимают снотворные.

15.6.3. Неврологические нарушения

Через 2-3 месяца ежедневного приема начинают развиваться и быстро прогрессировать неврологические нарушения,

обусловленные токсическим действием «мульки». Специфичность инвалидизирующих неврологических осложнений, проявляющихся в виде тяжелого амиостатического синдрома, подкорковой энцефалопатии (связана с действием марганца, включенного в состав наркотика), поражения базальных ганглиев головного мозга (данные МРТ), позволила И. А. Носатовскому (2003) выделить фенилпропано-ламиновую наркоманию среди других видов зависимостей.

Проведенные электрофизиологические исследования выявили существенные изменения нейродинамики в виде недостаточности неспецифической активирующей системы мозга, дисфункции диэнцефально-стволовых структур, ирритации глубинных структур, что может соответствовать клинической картине мультисистемного поражения ЦНС (Волошина и др., 2004).

Свидетельства поражения ЦНС — проявления орагнического психосиндрома. Они включают астенические, эмоционально-

волевые нарушения, снижение уровня личности или интеллектуально-мнестические расстройства с утратой критики, прежних интере-

сов, социальной декомпенсацией.

15.6.4. Лечение наркоманий, вызванных кустарными стимуляторами

Лечение больных, страдающих зависимостью от стимуляторов, должно быть комплексным, с учетом этапа и клинических проявлений заболевания (Носатовский, 2004). С дезинтоксикационной целью применяют унитиол и тиосульфат натрия. Для купиро-

вания обострения патологического влечения к наркотику назначают нейролептики тиап-ридал, рисполепт. При депрессивных расстройствах используют анафранил, коаксил, пиразидол, ремерон. Больным с проявлениями токсической энцефалопатии,

обусловленной приемом стимуляторов, проводят курсы внутривенных вливаний церебролизи-на, ноотропила. Применяют также витамины группы В, аскорбиновую кислоту, глицин, гепатопротекторы. Хорошие результаты при терапии когнитивных расстройств отмечаются при использовании препарата акатинола-мемонтина. При коррекции экстрапирамидных расстройств эффект наблюдается в результатеприема холинолитическихсредствв сочетании с препаратами группы амантадина (мидантан, ПК-мерц).

Терапия абстинентного синдрома при наркоманиях, вызванных стимуляторами, должна быть комплексной. Она проводится дифференцированно и зависит от клиники (Кар-дашян, 2005). Больным назначают дезинтоксикационную (глюкоза, гемодез,

тиосульфат натрия), дегидратационную (сульфат магния), а также витаминотерапию. Введение пролонгированных форм нейролептиков (клопиксол-депо или пипортил) оказывает мощный антипсихотический эффект. В раде случаев возможно включение в схему лечения нейролептика эглонила с растормаживающим действием и антиконвульсанта финлепси-на для уменьшения психопатологической симптоматики. С целью воздействия на алги-ческий компонент внутривенно вводят контрикал.

Для нормализации обменных процессов и восстановления активности синтеза нейромедиаторов назначают анаболические стероидные гормоны (ретаболил). Одним из патогенетически обоснованных средств терапии считается бромкриптин. Будучи антагонистом дофаминовых рецепторов, он эффективно воздействует на проявления абстинентного синдрома. Применяют также пир-роксан (альфа-1-адреноблокатор). Для восстановления иммунологического статуса используют тималин.

Целесообразно назначать кардиопротекторы (рибоксин, АТФ), бета-адреноблокаторы (анаприлин). Они снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют тревогу и снимают сопутствующее ей возбуждение. Применение леривона оказывает влияние на тревогу, страх, раздражительность, пониженное настроение, нарушения сна. Антидепрессант со стимулирующим действием мелипрамин редуцирует депрессивные расстройства. Для воздействия на симптомы астении проводят курсовое лечение препа-

ратами нейрометаболического ряда. Предпочтение отдают фенибуту, относящемуся к ноотропам с седативным действием. При лечении соматических расстройств используют гептрал с гепатопротектективным и антидепрессивным эффектом. Для терапии нарушений функций нервной системы применяютпарентерально витамины группы В.

15.7.Наркомания,обусловленнаяприемом«экстази»

Метилендиоксиметамфетамин (МДМА) — активное вещество в «экстази» (ХТС) — был впервые синтезирован в 1900 г. Затем интерес к этому веществу пропал и возобновился в 1970-е гг. Тогда его использовали в качестве вспомогательного средства при проведении психотерапии, что делало пациентов более открытыми и разговорчивыми. Примерно с этого же времени МДМА стал популярным у «отдыхающих и развлекающихся». В 1981 г. МДМА получил название «экстази» или ХТС. «Экстази» стимулирует процесс общения, повышает физическую выносливость. По этой причине он стал средством «на выход», «тусовочным горючим», его прием связан с самой популярной в последнее время танцевальной музыкой в стиле «хаус». «Экстази» — один из наиболее употребляемых наркотиков. По данным опроса, проведенного в Нидерландах в 1997 г.,«экстази» хотя бы один раз пробовали 2% населения в возрасте 12 лет и старше. Преимущественно же его употребляют в возрастном диапазоне 16-35 лет, причем мужчины делают это в 2 раза чаще. Уровень потребления «экстази» выше в городах. Среди лиц,

участвующих в молодежныхразвлекательных мероприятияхс танцами в стиле «хаус», «экстази» принимали 64% опрошенных. «Экстази» употребляют в виде таблеток. Его химическая структура и эффект сходны с метамфетамином. Прием «экстази» усиливает эмоции, вызывает чувство эмпатии. Стремление к общению связано с массивным высвобождением серотонина, а

стимулирующий эффект обусловлен выбросом дофамина.

Опьянение проявляется необычным подъемом, способностью «танцевать всю ночь напролет». Возможны иллюзорные обманы восприятия, визуализация представлений,

388 Психическиеиповеденческиерасстройства,обусловленныеупотреблениемстимуляторов

сексуальное возбуждение. Мозг как бы затуманен, ускоряется течение мыслей. После окончания действия наркотика отмечаются слабость,сонливость, подавленное настроение, боли в мышцах.

Существует мнение, что употребление «экстази» не приводит к формированию зависимости. Однако необходимость увеличения дозы для достижения желаемого стимулирующего эффекта свидетельствует об обратном. Подтверждением этого служит обращение потребителей ХТС за наркологической помощью.

Сразу после приема «экстази» могут быть побочные эффекты, которые следует рассматривать в рамках защитных реакций организма на первые введения психоактивного средства. Они проявляются покалыванием в теле, усилением потоотделения, сухо-

стью во рту, туманом в глазах, тошнотой, удушьем и даже потерей сознания. Самый неприятный побочный эффект «экстази» —

бруксизм (зубной скрежет и сведение челюстей).

Осложнения от приема «экстази» делят на острые и хронические. Острые возникают во время или вскоре после приема

«экстази». К ним относят синдром МДМА, острый параноидный психоз, приступ паники, депрессивное расстройство. Синдром МДМА характеризуется изменением сознания, судорогами, нестабильностью кровяного давления, тахикардией и гипертермией

(температура тела поднимается до 43°С). Возможен летальный исход. Острый параноидный психоз обычно развивается при высоких дозах и в результате длительного употребления наркотика. Хронические осложнения от приема «экстази» могут быть в виде хронического панического расстройства,тяжелыхдлительных депрессий.

У лиц, употребляющих «экстази», обнаруживают нарушения памяти и внимания, в личностном профиле — черты импульсивности и агрессивности.

15.8.Кофеиноваятоксикомания

Высокие дозы кофеина вызывают возбуждение, повышение настроения, продолжающиеся в течение нескольких часов.

Систематическое его употребление способствует формированию кофеиновой токсикомании. После прекращения приема кофеина появляются головные боли, бессонница, кошмарные сновидения. У некоторых больных в этом состоянии наблюдаются судорожные припадки, подергивания икроножных мышц, дрожание языка, пальцев, нарушения ритма сердечной деятельности, сопровождающиеся тревогой, чувством страха. Длительное злоупотребление кофеином способствует снижению потенции у мужчин, формированию торпидного мышления.

Особая разновидность кофеинизма, именуемая «теизм», вызывается концентрированным отваром чая (чифирем).

Действующее начало последнего — кофеин. После приема чифиря спустя 30-40 мин наступают явления опьянения: повышенное настроение, ускорение мыслительных процессов, двигательное возбуждение. Опьяневший чрезмерно работоспособен, у него отсутствует усталость, легко возникают ассоциации, представления. Мысли обычно приятного содержания, но в некоторых случаях отмечается депрессия. Действие чифиря продолжается 4-5 часов. При длительном его приеме постепенно меняется личность,

появляются колебания настроения,недержание аффектов, сужение круга интересов.

ГЛАВА 16 НИКОТИНОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ

Курение табака остается до настоящего времени широко распространенным явлением в России. Несмотря на запретительные меры, положенные в основу борьбы с курением, в России курят 60% мужчин и 25% женщин (Павлов, Головаха, 1995; Prokhorov, 1997).

Отмечается неуклонный рост систематического курения среди детей, подростков в возрасте 9-12 лет (Луйга, Тур и др., 1995;

Скворцова,Кутина и др.,1995).

Если распространенность курения табака обусловлена психостимулирующими и седативными свойствами никотина, то одной из причин невозможности самостоятельного избавления от этой привычки является табачная (никотиновая) зависимость, широко распространенная среди систематических курильщиков.

В перечне Международной классификации болезней 10 пересмотра (1994) курение табака зафиксировано в разделе F10-19 — «Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ» в рубрике F17 — «Психические и поведенческиерасстройстваврезультате употреблениятабака»,под кодомF1 х,2 —«Синдром зависимости».

Табачная зависимость, по данным отечественных и зарубежных исследователей (Sershen, 1985; Ovide, 1988), наблюдается в

25-90% случаев среди лиц, систематически курящих табак. Существованием табачной зависимости как клинической формы пато-

логии объясняется малая эффективность прекращения курения табака среди населения (Sershen, 1985; Nordberg, 1986; Srechsson, 1986). Другие исследователи изучали курение табака с позиции его развития, описывая стадии табакокурения.

16.1.Клиническиеособенности

Так, на первой стадии (Пономарева, 1960), на начальной стадии (бытовое курение) (Филатов, Андрух, 1977), в начальной форме

(Качаев и др., 1982), в преклинической стадии (Морозов и др., 1982) отмечались психологическая потребность к курению и отсутствие абстиненции. Курение табака сопровождалось незначительной вегетативно-сосудистой симптоматикой. На этой стадии курение было нерегулярным, в среднемдо 5 сигарет. Длительность первой стадии колебалась отодного годадо пяти лет.

Вторая стадия, по данным этих же исследователей, характеризовалась повышением толерантности к табаку. Количество выкуриваемых табачных изделий за день возрастало до 20 штук. На этом этапе возникала «отчасти физическая зависимость» (Андрух, 1977). Абстиненция была выражена умеренно, появлялась психосоматическая патология. Тяга к курению табака сочеталась с раздражительностью, снижением физической и умственной деятельности, нарушением сна. Появлялись головные боли и головокружения, возникали диспепсические расстройства (Морозов, Ромасенко, 1982). Интенсивность абстиненции зависела от длительности курения,количества выкуриваемыхсигарет и инди-

видуальных особенностей курящих (Морозов, Стрельчук, 1983). Вторая стадия длилась 15-20 лет (Пономарева, 1965), а по данным И.В.Стрельчука — до 40 лет.

Появление никотинового синдрома исследователи относили к третьей стадии, характеризующейся высокой толерантностью,

появлением непреодолимого влечения к курению табака и тяжелым абстинентным синдромом. Возникала физическая зависимость к курению. На этой стадии наблюдалась астено-невротическая симптоматика. Количество выкуриваемых сигарет достигало 30-50 штук в день.

Н. А. Пономарева (1965), Г. В. Морозов и И. В. Стрельчук (1983) отмечали на этой стадии сочетание выраженной тяги к курению табака с уменьшением количества потребляемых табачных изделий.

Более сложные клинические закономерности развития табачной зависимости были раскрыты в работах В. К. Смирнова (1985, 1988). Курение табака рассматривалось автором в качестве модели для исследования патологической зависимости как биосоциаль-

ного явления. С клинических позиций была проведена дифференцированная диагностика между привычкой к курению и табачной зависимостью. Были показаны сложные взаимоотношения между социальной средой и формированием курения табака, и био-

логическим факторам (преморбид, реактивность) отводилось ведущее место в становлении клиники табачной зависимости.

Исследователем были выделены и описаны формы табачной зависимости: диссоциированная, психосоматическая, идеаторная;

типы течения — постоянный и периодический.

Была изучена внутренняя структура синдрома патологического влечения к курению табака, описан синдром отмены. Дальнейшие исследования (Смирнов, Соколова, 1991) показали, что особенности клиники и психопатологии табачной зависимости, ее становления и формирования, обратной клинической динамики под влиянием терапии, состояния ремиссий и рецидивов курения в своей совокупности свидетельствовали о том, что нико-тинизм — это хронически текущий психопатологический процесс. Он протекает на субклиническом уровне, который на высоте своего развития приобретает черты сверхценности, определяющие поведение больных, направленное на поисктабака и его курение.

Влияние никотина на нервную систему характеризуется слабовыраженным возбуждением, а затем депрессией. Наряду с биохимическими и гормональными изменениями при курении табака наблюдались психофизиологические и психофармакологические отклонения. Они возникали как при проведении эксперимента, так и в популяции курящих лиц (Domino, 1983; Henningfild et al., 1983; Knoff, 1988). У курящих лиц никотин вызывал смягчение реакции на психологический стресс.

Одновременно после выкуривания сигареты наблюдалось уменьшение тревоги и болезненных ощущений из-за регулирующего влияния курения табака на акт тормозного контроля у интравертов (по тесту Айзенка) и его активирующее действие на моторные процессы уэкстравертов (O'Connor, 1983; Lyvers, Boyd etal., 1987).

В исследованиях курящих и некурящих лиц (Heishman, 1998) получены свидетельства о том, что никотин вызывает истинное повышение некоторых показателей внимания и когнитивной функции. Однако нет свидетельств о повышении эмоциональности,

избирательного внимания и других когнитивных способностей.

Седативное действие, приписываемое курению сигарет, было обусловлено действием никотина на возникающие симптомы абстиненции у курильщиков с никотиновой зависимостью, а не седативным воздействием самого курения (Brett, 1982).

Выяснилось, что никотиновая абстиненция вызывает явные психические нарушения, и степень их выраженности связана с толерантностьюкникотину(Hughes,Hatsukami,1986).