5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психические_расстройства_в_практике_терапевта_Белялов

Инфаркт мозга.

Церебральный васкулит.

Судороги.

Состояние отмены

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. Должны выполняться общие критерии состояния отмены.

Б. Имеется аффективные нарушения (например, печаль или ангедония). В. Должны присутствовать любые два признака из числа следующих:

1)повышенная утомляемость;

2)психомоторная заторможенность или ажитация;

3)сильное желание принять кокаин;

4)повышенный аппетит;

5)бессонница или гиперсомния;

6)причудливые или неприятные сновидения.

КЛИНИКА

Синдром отмены развивается после длительного потребления больших количеств кокаина или снижения дозы наркотика.

Клиника синдрома отмены описана до сих пор недостаточно четко. В ранних неконтролируемых внегоспитальных исследованиях описано 3– фазное течение: фаза острой «ломки», фаза менее острых симптомов и фаза постепенного угасания симптомов. В первые 3 дня абстиненции наркоманы испытывают «ломку», проявляющуюся депрессией, раздражительностью, возбуждением, бессонницей, анорексией и сильной тягой к кокаину. В последующие 1–3 дня усиливается депрессия, повышается аппетит, развивается сонливость. Последующие 1–5 дней проходят с улучшением самочувствия и нормализацией сна. Эта светлая фаза может смениться новым приступом депрессии, раздражительности и сильной тяги к кокаину. В этот период часто возникает рецидив употребления кокаина. Такой трехфазный цикл приема наркотика может продолжаться до 2 мес.

В последних контролируемых исследованиях, проводимых в больничных условиях, показано, что прекращение употребления кокаина проявляется относительно мягкими симптомами депрессии, тревоги, нарушения сна (инсомния или гиперсомния), повышения аппетита и психомоторной заторможенности, которые уменьшаются постепенно в течение нескольких недель. Четкой фазовой динамики состояния пациентов выделить не удалось.

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время нет эффективных средств лечения состояния отмены кокаина. В случае выраженной депрессии, особенно с суицидальными мыслями, показаны антидепрессанты.

Синдром зависимости

Психологическая зависимость может развиться уже после первого употребления, а физическая зависимость от кокаина формируется очень медленно: в течение 2–4 лет. Из впервые попробовавших интраназально кокаин только 10–15% человек становятся наркоманами, т.е. имеют физическую зависимость.

160

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЛЕЧЕНИЕ

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время нет препаратов с четко доказанным эффектом уменьшения зависимости от кокаина. Возможен эффект топирамата, ди-

сульфирама и мадафинила (APA, 2006; Johnson B.A. et al., 2013).

ПСИХОТЕРАПИЯ

С определенным эффектом применяется когнитивно-поведенческая, поведенческая и интерперсональная терапия.

В период абстиненции может быть эффективна поведенческая терапия. Например, с пациентом заключается «позитивный договор», который предусматривает выдачу пациенту части денег, взятых у него в начале лечения, если анализ мочи на кокаин будет отрицательным. Для некоторых пациентов применяется «негативный договор», включающий неприятные последствия (например, сообщение на работу) если в моче будет выявлен кокаин или не будет представлен анализ мочи.

Широкое распространение получили группы самопомощи «Анонимные кокаинисты», применяющие 12-этапную программу поддержки абстиненции.

161

Психосоматические отношения

Тело человека и его душа очевидно тесно взаимосвязаны. Проявления этой связи весьма многообразны. Например, психические события могут вызвать соматизированные симптомы, и, наоборот, соматические процессы способны изменять состояние психики. Многие важные вопросы — каким образом осуществляется эта взаимосвязь тела и души, что является первичным — не имеют в настоящее время приемлемого ответа (рис. 3.1). Не вдаваясь в философскую дискуссию, рассмотрим некоторые практические аспекты психосоматических отношений.

?

Рис. 3.1. Взаимосвязи психической и соматической патологии

Можно выделить несколько видов психо-соматических и соматопсихических взаимоотношений (Губачев Ю.М., Стабровский Е.М.,1981; Сму-

левич А.Б., 1997):

Психическое расстройство проявляется симптомами, похожими на соматическое заболевание. Например, депрессия может вызвать стойкие боли в спине без связи с положением тела и отсутствием мышечного дефанса.

Психическое расстройство приводит к дисфункции внутренних органов. Например, тревожное расстройство нередко сопровождается нарушением стула.

Психическое расстройство провоцирует или усугубляет соматическое заболевание. Например, наличие депрессии приводит к повышению летальности после инфаркта миокарда в 3–4 раза.

Психическое расстройство развивается как реакция на наличие тяжелого заболевания. Например, рак может сопровождаться депрессией, как психологической реакцией на прогноз, боль и ограничение жизнедеятельности.

Соматизированные симптомы вызываются искусственно или симулируются. Например, пациентка травмирует уретру с целью вызвать гематурию.

Соматическое заболевание является причиной психического расстройства. Например, гипотиреоз приводит к депрессии, которая проходит после назначения левотироксина.

Соматическое заболевание ускоряет развитие психического расстрой-

162

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ства у предрасположенных лиц. Например, болезнь Кушинга может спровоцировать депрессивный эпизод.

Лекарственные препараты, применяемые при соматическом заболевании, являются причиной психического расстройства. Например, при частых ингаляциях фенотерола появляется тревога.

Такое многообразие взаимосвязей душевных и соматических процессов значительно затрудняет диагностику психического расстройства. А при назначении психотропного лечения нужно учитывать их влияние на сопутствующую соматическую патологию и, наоборот, рационально применять соматотропные препараты, обладающие влиянием на психику.

Патофизиологические основы психосоматических отношений

Состояние психики

курение, алкоголь физическая активность

ощущения

восприятие симптомов

эндотелиальная

дисфункция

Структура и функция внутренних органов

Рис. 3.2. Патофизиологические связи состояния психики и внутренних органов. СНС — симпатическая нервная система, ПСНС —

симпатическая нервная система

163

Существуют многочисленные доказательства тесной связи состояния психики человека и соматических заболеваний. Однако конкретные патофизиологические механизмы исследованы фрагментарно и недостаточно.

Вряд ли психические расстройства могут вызвать значительные структурные нарушения внутренних органов. При выраженных соматических заболеваниях состояние психики выступает скорее как индикатор неблагополучия или триггер, наряду с вирусной респираторной инфекций, алкоголем, физической нагрузкой, нарушением диеты и т.д.

Состояние психики может влиять на функцию внутренних органов и систем через различные физиологические механизмы (рис. 3.2). Рассмотрим некоторые наиболее изученные механизмы.

Вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система является универсальной системой регуляции работы внутренних органов, гармонично и тонко изменяя активность как симпатического, так и парасимпатического отделов. Нарушение активности и баланса отделов вегетативной нервной системы может существенно повлиять на функцию и впоследствии структуру внутренних органов. Идея о влиянии изменений в психике на соматические (психосоматические) болезни через вегетативную нервную систему была развита в работах W.B.Canon (1927) и F.Alexander (1933).

Депрессия. У пациентов с депрессией значительно выше содержание катехоламинов (норадреналина, адреналина) и метаболитов катехоламинов в плазме крови (Devilliers A.S. et al., 1987; Lake C.R. et al., 1992). При депрес-

сии выше реакция ЧСС в ответ на физическую нагрузку и ортостаз (Lechin F. et al., 1995). Также снижается вариабельность сердечного ритма, отражающая повышение активности симпатической и снижение активности парасим-

патической систем (Carney R.M. et al., 2001; Yeragani V.K. et al., 2002; Koschke M. et al., 2009).

Кроме того, у пациентов с депрессией повышение экскреции катехоламинов и метаболитов коррелирует с нарушением сна, уровнем тревоги и ипо-

хондрии (Maes M. et al., 1985).

Тревога. Тревога ассоциируется с повышением симпатической активности и снижением вагусного контроля (Farrell T.G. et al., 1987; Rich M.W. et al., 1988). В частности, тревога снижает вариативность сердечного ритма и барорефлекторный контроль работы сердца (Kawachi I. et al., 1995; Watkins L.L. et al., 1998).

Стресс. Психоэмоциональный стресс характеризуется повышением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатической нервной систем (Selye H., 1950). В период восстановления после стресса обычно преобладает активность парасимпатической нервной системы.

Стресс, в том числе и через вегетативные механизмы, у пациентов с коронарной болезнью сердца может вызвать ишемию миокарда и изменить электрические процессы реполяризации сердца, которые повышают риск жизнеопасных аритмий (Taggart P. et al., 2009).

Таким образом, изменение эмоционального состояния характеризуются вегетативным дисбалансом с преобладанием симпатической активности. Следствием симпатикотонии может быть повышение АД, тахикардия, воз-

164

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

растание потребности миокарда в кислороде, гиперкоагуляция, гипергликемия и другие потенциально опасные изменения физиологических показателей.

Гемостаз

Система гемостаза включает тромбоцитарный, коагуляционный и сосудистый компоненты, которые тесно и тонко взаимосвязаны. Нарушение прокоагуляционного и антикоагуляционного баланса является важным механизмом развития таких жизнеопасных заболеваний человека как инфаркт миокарда, ишемический инсульт.

Депрессия. У пациентов с депрессией выявляют нарушение функции тромбоцитов, включая повышенную реактивность и высвобождение тромбоцитарных факторов, в частности фaктора 4, бета-тромбоглобина (Musselman D.L. et al., 1996; Laghrissi-Thode F. et al., 1997; Serebruany V.L. et al., 2003).

При этом повышенная активность тромбоцитов не связана с гиперкортицизмом, характерным для депрессии (Baranyai R. et al., 2008). Показана также связь сниженного настроения с повышением уровня VII и X факторов свертывания крови (Doulalas A.D. et al., 2006). В то же время, в ряде исследований связь депрессии с активностью системы коагуляции и функцией тром-

боцитов выявлена не была (Schroeder V. et al., 2007; Parakh K., 2008).

Стресс. Реакция организма на стресс проявляется повышением активности свертывания крови и агрегацию тромбоцитов, сопровождается эндотели-

альной дисфункцией (von Kanel R. et al., 2001; Brydon L. et al., 2006; Reid G.J. et al., 2009). При этом гиперкоагуляционная активность возрастает с увели-

чением возраста (Wirtz P.H. et al., 2008).

Тревога. Тревожные расстройства (паническое расстройство с агорафобией, социальная фобия) ассоциируются с активацией коагуляции и фибринолиза с формированием состояния гиперкоагуляции (Pitsavos C. et al., 2006; Geiser F. et al., 2008). Тревога связана с повышением активности тромбоци-

тов (Zafar M.U. et al., 2010).

В целом, исследования показывают, что тревога, депрессией и стресс связаны с повышением активности тромбоцитов и системы свертывания крови, а также недостаточной активацией фибринолиза. Состояние гиперкоагуляции предрасполагает к развитию тромбозов и тромбоэмболий.

Воспаление

Депрессия. Депрессия ассоциируется с повышением активности гипотала- мо–гипофизарно–надпочечниковой системы с увеличением уровня кортизола в плазме крови, а лечение антидепрессантами снижает гиперкортизоле-

мию (Vreeburg S.A. et al., 2009).

Связь уровня депрессии и маркеров воспаления (интерлейкины, С- реактивный белок) была показана во многих исследованиях (Su S. et al., 2009; Howren M.B. et al., 2009; Elovainio M. et al., 2009). Более выражена та-

кая связь у женщин и при наличии враждебности (Brummett B.H. et al., 2010). Высказывается предположение, что факторы локального воспаления (например, цитокины) вызывают один из вариантов депрессии (inflammationinduced depression), индуцированной воспалением (Raison C.L. et al., 2006;

Miller A.H., et al, 2009).

165

У пациентов, госпитализированных с инфекционными и аутоиммунными заболеваниями, риск развития депрессии в будущем возрастает на 65 и 45% соответственно, а в случае обоих типов воспалительных заболеваний риск депрессии увеличивается в 2,4 раза (Benros M.E. et al., 2013).

Полагают, что эффективность антидепрессантов может быть частично связана с противовоспалительным эффектом, а факторы воспаления способны выступать в качестве индикаторов антидепрессивной терапии

Воспаление тесно ассоциируется процессами перекисного окисления и оксидативным стрессом. При анализе мозга умерших пациентов, страдавших рекуррентной депрессией, выявили повышенный уровень ксантиноксидазы в путамене и таламусе, свидетельствующий о роли оксидативного стресса в генезе аффективного расстройства (Michel T.M. et al., 2008). При рекуррентной депрессии также повышены уровни факторов оксидативного стресса в плазме крови, которые мало изменялись после 6 нед. лечения ан-

тидепрессантами (Sarandol A. et al., 2009).

Некоторые исследователи рассматривают воспаление как важный патофизиологический механизм, связывающий депрессию, ожирение, гликемию, коронарный атеросклероз и тромбообразование.

Тревога. У пациентов с тревожным состоянием выявили повышенный уровень факторов воспаления (C-реактивный белок, интерлейкин-6, лейкоци-

ты). (Pitsavos C. et al., 2006).

Прием малых доз кортикостероидов (20 мг гидрокортизона) пациентами после транспортных аварий уменьшил симптомы посттравматического расстройства в течение 3 мес. наблюдения, а также реакцию испуга у людей с наличием или без наличия посттравматического стрессового расстройства

(Delahanty D.L., 2011; Miller M.W. et al., 2011).

Стресс. Острый стресс повышает локальную концентрацию интерлейкина– 8 у пациентов с хроническим воспалением, что свидетельствует о провоспалительном эффекте (Weik U. et al., 2008). Острый стресс приводит к повышению активности системы комплемента (Burns V.E. et al., 2008).

Хронический стресс способствует усилению воспаления с повышением продукции интерлейкинов-4 и -5, интерферона-гамма (Marin T.J. et al., 2009). При хроническом стрессе снижается активность иммунной система, в частности клеточная цитотоксичность естественных киллеров (Cohen F. et al., 2007).

Таким образом, проведенные исследования позволяют сделать заключение о связи эмоционального состояния и воспаления.

Поведение

Влияние состояния психики на организм человека и болезни внутренних органов могут быть опосредованы поведенческими факторами.

Депрессия. Чем тяжелее депрессия, тем хуже приверженность к лечению, заключающаяся в уменьшении или прекращении приема лекарственных средств, назначенных врачом (Wang P.S. et al., 2005). Известный парадокс «риск-лечение», проявляющийся сниженной приверженностью к медикаментозному лечению (статинами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и аспирином) у пациентов с повышенным риском сердечно-

166

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

сосудистых осложнений, во многом объясняется наличием депрессии

(McAlister F.A. et al., 2007).

При стойкой депрессии частота отказа от курения снижается на 77%, прием кардиотропных медикаментов — на 50%, выполнения физических нагрузок — на 43%, посещение реабилитационных мероприятий — на 50% (Kronish I.M. et al., 2006). У пациентов с депрессией ухудшается самомониторинг состояния, нарушается лечебная диета (Gonzalez J.S. et al., 2007; McGrady M.E. et al., 2009).

Тревога. Пациенты с тревогой воспринимают заболевание как более тяжелое при объективно одинаковой степени поражения внутренних органов

(Rimingtona L.D. et al., 2001; Feldman J.M. et al., 2005). Как следствие, тре-

вожные расстройства ассоциируются с повышением дозы лекарственных препаратов, независимо от степени объективного ухудшения заболевания

(Carr P.E., 1999).

Связи состояния психики и патофизиологических процессов

Многочисленные исследования выявляют связи состояния психики с одной стороны, и регуляторных систем организма, обеспечивающих жизнедеятельность человека. Можно предположить, что психические процессы вызывают изменения в регуляции и функционировании внутренних органов. Однако доказать причинно-следственные отношения весьма сложно и методика исследования в большинстве научных работ в медицине не позволяет определить направленность и характер связей.

Обычно удается выявить слабые или умеренной силы связи, что свидетельствует о многофакторном влиянии на патофизиологические механизмы развития заболеваний. Кроме того, изменение состояния психики может быть проявлением системного неблагополучия, часто ранним, что проявляется в значимых линейных и нелинейных связях с соматическими факторами, получаемых в результате математической обработки данных.

Психические расстройства, обусловленные соматической патологией

КЛАССИФИКАЦИЯ

F05 Делирий, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами.

F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга, либо вследствие соматической болезни.

F06.0 Органический галлюциноз.

F06.1 Органическое кататоническое расстройство.

F06.2 Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство.

F06.3 Органическое расстройство настроения.

F06.4 Органическое тревожное расстройство.

F06.5 Органическое диссоциативное расстройство.

F06.6 Органическое эмоционально–лабильное (астеническое) расстройство.

167

F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга.

F07.0 Органическое расстройство личности.

F07.9 Неуточненные органические расстройства личности и поведения.

Общими признаками расстройств, обусловленных соматическим заболеванием, являются:

наличие объективных данных, подтверждающих соматическое заболевание;

наличие вероятной связи между развитием соматической патологии и психическим расстройством, которое возникает одновременно с соматическим заболеванием или позднее и обычно подвергается обратному развитию, по мере ослабления соматического заболевания (особенно при неоднократных эпизодах);

отсутствие достаточных доказательств иной причины психического расстройства.

Тревожное расстройство

При формулировке диагноза следует уточнить проявления тревоги: паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство или фобия.

КЛИНИКА

Клинические проявления тревожного расстройства идентичны описанным в разделе генерализованного тревожного и панического расстройств.

Выраженная пароксизмальная тревога встречается при многих заболеваниях внутренних органов:

Сердечно-сосудистая система

Гипертоническая болезнь.

Стенокардия.

Пароксизмальная тахикардия.

Эндокринная система

Гипогликемические эпизоды.

Гипертиреоз.

Феохромоцитома.

Другие органы и системы

Бронхиальная астма.

Порфирия.

Карциноидный синдром.

Предменструальный синдром.

Среди неврологических причин пароксизмальной тревоги отмечают мигрень, транзиторные ишемические атаки, височную эпилепсию, гипоталамический синдром, болезнь Меньера.

Фобии могут быть вызваны небольшой опухолью мозга, инсультом без выраженных неврологических проявлений.

168

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Стойкая тревога ассоциируется со следующими соматическими заболеваниями и синдромами:

Сердечно-сосудистая система

артериальная гипертензия.

Инфаркт миокарда.

Сердечная недостаточность.

Респираторная система

Дыхательная недостаточность.

Бронхиальная астма.

Эндокринная система

Тиреотоксикоз.

Феохромоцитома.

Гиперпаратиреоз.

Синдром Кушинга.

Костно–мышечная система

Системная красная волчанка.

Ревматоидный артрит.

Височный артериит.

Другие органы и системы

Заболевания с лихорадкой.

Анемия.

Уремия.

Недостаточность витамина В12.

Порфирия.

Пеллагра.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным методом лечения вторичной тревоги является терапия соматического заболевания. В случае выраженных психических симптомов, негативного влияния на течение соматического заболевания и отсутствия эффекта лечения соматического заболевания необходимо проводить лечение тревожных симптомов.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Если после использования психотерапевтических средств сохраняются признаки выраженной тревоги, и если тревога усугубляет течение соматического заболевания, то подключают транквилизаторы.

В этом случае необходимо учитывать влияние транквилизаторов на функцию внутренних органов и взаимодействие лекарственных средств (Бе-

лялов Ф.И., 2014).

ПСИХОТЕРАПИЯ

Больным следует объяснять временный характер тревоги, обусловленный активностью заболевания. Для контроля тревожных симптомов предпочтение отдают психологическим методам лечения: когнитивная терапия, методики подавления тревоги (аутогенная тренировка, медитация, мышечная релаксация, медленное дыхание).

169