5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Принципы_и_практика_психофармакотерапии_Яничак_Ф_,_Дэвис_Дж_,_Прескорн

66.Sackheim ÍÀ, Prudic J, Devenand DP, et al. Effects of stimulus intensity and electrode placement on the efficacy and cognitive effects of elec-troconvulsive therapy. N Engl J Med 1993; 328: 839846.

67.Lawson JS. Gender issues in electroconvulsive therapy. Psychiatric Ann 1996; 26 (11): 717-720.

68.Coffey CE, Figiel GS, Weiner RD, Saunders WB. Caffeine augmentation of ÅÑÒ. Am J Psychiatry 1990; 147: 579-585.

68a. Enns M, Peeling J, Sutherland GR. Hippo-cam-pal neurons are damaged by caffeine-augmented electroshock seizures. Biol Psychiatry 1996; 40: 642647.

69. Abrams R. Electroconvulsive therapy, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 1992.

70. Prudic J, Sackeim HA, Decina P, Hopkins N, Ross FR, Malitz S. Acute effects of ÅÑÒ on cardiovascular functioning: relations to patient and treatment variables. Acta Psychiatr Scand 1987; 75: 344351.

Ñпециàлистàм в облàсти психиàтрии тàк же, кàк и врàчàм общесомàтической прàктики, приходилось быть свидетелями энтузиàзмà, с которым воспринимàлись всевозможные "новые способы терàпии", и того, кàк впоследствии все они остàвàлись дàлеко нà обочине рàзвития клинической нàуки. ÝÑÒ выдержàлà испытàние временем и строгой методологической проверкой, чего нельзя скàзàть о других способàх биологического (сомàтического) лечения (нàпример, трàнскрàниàльной мàгнитной стимуляции — ÒÌÑ) [1]. Òем не менее зà последние несколько лет получили признàние две перспективные методики — фототерàпия ярким светом и депривàция снà. Ýти методики сегодня остàются еще экспериментàльными, однàко, мы считàем, что существует достàточно дàнных для обсуждения их клинического применения.

ФОТОТЕРАПИЯ ЯРКИМ СВЕТОМ

Ó животных ряд функций связàн с сезонным ритмом (нàпример, прибàвкà в весе, спячкà, репродуктивные функции, мигрàция). Ó большинствà видов животных этот ритм связàн с продолжительностью светового дня. Ñвет игрàет двойную роль — вырàботкà фоточувствительного циркàдного (суточного) ритмà и вызывàние фотопериодической реàкции (нàпример, деятельность гонàд). Ñуществуют свидетельствà,

что тàкое действие светà связàно с подàвлением àктивности мелàтонинà. Lewy обнàружил, что достàточно яркий свет (10002000 лк) может подàвлять àктивность мелàтонинà у людей. Ýто дàет возможность предполàгàть, что цир-кàдный и, вероятно, ежегодный ритм у людей регулируются светом тàк же, кàк и у других млекопитàющих [2]. Ýти дàнные, à тàкже обширные фундàментàльные знàния о влиянии светà нà сезонные ритмы у животных, легли в основу экспериментов по изучению возможного àнтидепрессивного действия яркого светà, прежде всего при сезонных àффективных рàсстройствàх (ÑÀÐ).

Ìехàнизм действия

Äля объяснения терàпевтического действия светà было предложено три гипотезы:

•Ìелàтотновàя.

•Ñмещения фàзы циркàдного ритмà.

•Èзменения àмплитуды циркàдного ритмà.

Ìелàтониновàя гипотезà постулирует, что зимняя депрессия вызывàется изменениями в ночной секреции мелàтонинà, действующей кàк химический сигнàл темного времени суток. Òàким обрàзом, нàзнàчàя фототерàпию до рàссветà и после сумерек, можно продлевàть световой период суток и снижàть секрецию мелàтонинà.

Ïоследние свидетельствà о том, что àтенолол, который подàвляет секрецию мелàтонинà, не окàзывàет терàпевтического действия при ÑÀÐ, говорят не в пользу дàнной гипотезы [3].

Âедущей является гипотезà смещения фàзы циркàдного ритмà. Îсеннее сезонное àффективное рàсстройство предположительно возникàет, когдà позднее нàступление рàссветà вызывàет зàдержку обычной фàзы циркàдного (суточного) ритмà (по отношению к периоду снà). Óтренний свет ускоряет нàступление циркàдной фàзы, вечерний — зàдерживàет. Òеоретически нàзнàчение терàпии ярким светом рàно утром должно положительно влиять нà зимнее депрессивное состояние. Ýто предположение было подтверждено отчàсти в ходе экспериментà, хотя нàзнàчение светолечения в рàнние вечерние чàсы тàкже окàзывàло положительное действие [4]. Äля объяснения этого феноменà Lewy предложил гипотезу дополнительного стимулировàния[5].

Øпотезà изменения àмплитуды циркàдного ритмà предполàгàет, что осеннее ÑÀÐ возникàет в связи с уменьшением àмплитуды рàзличных ритмов, которàя может быть увеличенà с помощью светотерàпии. Ñуществуют объективные докàзàтельствà, что àмплитудà некоторых ритмов при депрессивных состояниях, в чàстности при осеннем ÑÀÐ, очень низкàя. Îднàко этà гипотезà требует дàльнейшей экспериментàльной проверки.

Èнтересным тàкже является сообщение Anderson и коллег, которые обнàружили уменьшение содержàния норàдренàлинà и его метàболитов в моче у 9 больных, стрàдàющих осенним ÑÀÐ и леченных светотерàпией, нàпоминàющее àнàлогичное снижение при лечении больных àнтидепрессивными препàрàтàми [6].

Òерàпевтические фàкторы

 своих попыткàх рàзобрàться в основных компонентàх лечебного действия фототерàпии экспериментàторы изучàли следующие фàкторы:

•Èнтенсивность.

•Ïродолжительность.

•Âыбор времени.

•Ñпектрàльный состàв.

•Àнàтомическое обрàзовàние, нà которое действует это нàзнàчение.

Âрàботàх по изучению интенсивности было устàновлено, что лечение ярким светом (нàпример, 2500 л к) превосходит по эффективности тусклый свет (т. е. 300 лк или меньше), à Terman (1988) покàзàл, что свет в 10000 лк был более эффективен, чем стàндàртный в 2500 лк [7]. Ïродолжительность действия светотерàпии тàкже предстàвляется вàжным фàктором и может быть обрàтно пропорционàльно связàнà с интенсивностью тàким обрàзом, что полчàсà под действием светà в 10000 лк является столь же эффективным лечением кàк 2 чàсà при свете в 2500 лк. Âыбор времени нàзнàчения всегдà предстàвлялся вàжным фàктором лечения. Òàк, утреннее лечение является более эффективным, чем вечернее, особенно у больных с гиперсомнией. Íекоторые больные реàгируют только нà лечение в утренние чàсы [8]. Ñ другой стороны, некоторые исследовàтели не обнàружили особого влияния нà результàты фототерàпии времени ее нàзнàчения [4]. Âопрос о спектре является вàжным в связи с тем, что длительное применение ультрàфиолетовых лучей может быть вредным. Ðезультàты предвàрительных исследовàний были достàточно противоречивыми. Íекоторые исследовàния покàзàли, что ультрàфиолетовàя чàсть спектрà не имеет знàчения для эффективности лечения, в других укàзывàется нà ее положительную роль в лечении определенной кàтегории больных. Ýтà проблемà требует дàльнейшего изучения, чтобы иметь возможность в будущем избегàть нежелàтельных отдàленных последствий в виде порàжения глàз или кожи [9]. È в зàключение необходимо укàзàть, что почти все исследовàтели отмечàют несомненное преимущество воздействия фототерàпии через глàзà, нежели через кожу [10].

Ðяд клинических признàков может являться предикторàми положительной терàпевтической реàкции нà фототерàпию. Terman и др. (1996) покàзàли, что в клиническом состоянии депрессивных больных с положительной реàкцией нà фототерàпию имеется следующàя àти-пичнàя симптомàтикà:

•Ïовышеннàя сонливость.

•Óхудшение состояния во второй половине дня (противоположное типичной депрессивной суточной цикличности).

•Ðезкое снижение àктивности в послеобеденное или вечернее время.

•Ïристрàстие к пище, богàтой углеводàми [È].

Âцелом можно говорить, что преоблàдàние àтипичных депрессивных симптомов нàд клàссическими является более веским прогностическим покàзàтелем положительной реàкции нà фототерàпию, чем тяжесть депрессивного состояния.

Àктивнàя терàпия

Îсенний вàриàнт

сезонного àффективного

рàсстройствà

Âпервые о положительном эффекте фототерàпии при осеннем ÑÀÐ нàписàл Marx в 1946 [12]. Rosenthal и коллеги (1988) сделàли обзор 25 контролировàнных исследовàний и пришли к зàключению, что яркий свет является быстродействующим и эффективным способом лечения осеннего ÑÀÐ (при срàвнении с контролем покàзàны стàтистически знàчимые рàзличия) [13]. Èспользовàние тусклого светà в кàчестве контрольного технически приемлемо, но некоторые больные, которые осведомлены об этом способе лечения, могут догàдàться, что им нàзнàчàют плàцебо.

 литерàтурном обзоре Wehr и Rosenthal (1989) [14] приводят оптимàльные условия для фототерàпии осеннего ÑÀÐ:

•Äиффузный свет видимого спектрà, воспринимàемый глàзàми.

•Èнтенсивность светà 2500 лк, кàк минимум.

•Ïервонàчàльнàя длительность сеàнсà терàпии, по крàйней мере, 2 ч.

•Åжедневные сеàнсы в течение всего острого периодà.

•Ïредпочтительное проведение сеàнсов в утреннее время.

Ïрименение стàндàртных àнтидепрессàнтов, тàких кàк имипрàмин (в сочетàнии или без фототерàпии), тàкже может окàзывàть положительное действие при лечении осеннего ÑÀÐ, и*

сопостàвимое с эффективностью фототерàпии. Îсновным недостàтком их применения является побочное действие. Â нàстоящее время средствàми первого выборà при лечении осеннего ÑÀÐ считàются серотонинергические àнтидепрессàнты (SSRI), венлàфàксин, нефàзо-дон и бупропион в связи с тем, что они облàдàют меньшим числом побочных свойств [15]. Èмеются тàкже сообщения о положительной терàпевтической реàкции при применении àтипичного бензодиàзепинà àльпрàзолàмà и ингибиторà моноàминоксидàзы

трàнилципро-минà [16,17]. Â зàключение необходимо отметить положительное синергическое действие совместного нàзнàчения àнтидепрессивных медикàментозных препàрàтов и фототерàпии больным, которые отличàлись терàпевтической устойчивостью или не переносили àдеквàтные дозировки лекàрств.

Äругие нàрушения

Ïрименение с терàпевтической целью яркого светà больше всего изучàлось при осеннем вàриàнте ÑÀÐ [18].Òем не менее Terman укàзывàет нà возможное успешное применение фототерàпииприследующихнàрушениях:

•Èзменениисуточногоритмà при смене чàсовогопоясà.

•Ñиндроме позднего зàсыпàния.

•Õронобиологическихрàсстройствàху людей с нетипичным грàфиком рàботы [7].

Lewy и Sack (1992) сообщили об успешном применении фототерàпии для лечения зàболевàний, связàнных с изменением суточного ритмà [19]. Ó больных с ускорением суточного ритмà фототерàпия (2500 лк) должнà нàзнàчàться зà чàс до снà, à у больных с зàпàздывàнием -срàзу после пробуждения. Ó слепых больных пе-рорàльный прием мелàтонинà (0,5 мг), нàзнàчàемый по времени противоположным обрàзом по срàвнению с фототерàпией, окàзывàет àнàлогичный эффект.

Àффективные рàсстройствà

Levitt и коллеги (1991) покàзàли, что потенцировàние фàрмàкологического лечения добàвлением фототерàпии привело к реàльному улуч-

шению состояния у семи из десяти больных, которые соответствовàли диàгностическим критериям рекуррентного непсихотического депрессивного рàсстройствà и отличàлись терàпевтической резистентностью к лекàрственной терàпии [20].

Deltito и коллеги (1991) в целях проверки гипотезы о возможной положительной реàкции нà фототерàпию больных с биполярным рàсстройством изучàли группу больных (17 человек) с депрессивными состояниями, не относящимися к сезонным àффективным рàсстройствàм [21]. Áольным рàндомизировàно нàзнàчàлàсь фототерàпия в 400 л к или 2500 л к ежедневно по 2 ч в течение недели. Â подтверждение гипотезы, у больных с униполярной депрессией нàблюдàлось незнàчительное улучшение клинического состояния, тогдà кàк у больных с биполярным рàсстройством проявилось резкое улучшение в ответ нà фототерàпию, причем вне зàвисимости от интенсивности светà. Âозможное объяснение этому зàключàется в том, что у последних больных возникàет повышеннàя чувствительность к дневному свету вообще. Àвторы пришли к зàключению, что фототерàпия может быть безопàсным и эффективным способом лечения депрессивных больных с биполярным рàсстройством. Ýти результàты были недàвно подтверждены Kripke и коллегàми, которые проводили фототерàпию (рàндомизировàнное нàзнàчение сеàнсов яркого светà в 2500 лк или тусклого светà крàсной чàсти спектрà в 400 лк в кàчестве плàцебо) 51 депрессивному больному с униполярной депрессией или биполярным рàсстройством. Ïосле одной недели лечения отмечàлось знàчительное улучшение состояния (по покàзàтелям шкàл оценки депрессии) в группе больных, получàвших лечение ярким светом [22]. Â другой группе степень улучшения состояния былà не столь знàчительнà [22à].

Ïрименение при поддерживàющем

и профилàктическом лечении

Ïо этому поводу не проводилось никàких исследовàний профилàктического лечения ÑÀÐ.

Çàключение

Ôототерàпия ярким светом может быть относительно безопàсным и эффективным àльтернàтивным способом лечения, прежде всего ÑÀÐ [23]. Ýтот способ тàкже может окàзывàть дополнительное или синергическое действие при сочетàнном его нàзнàчении с àнтидепрессàнтàми при лечении кàк ÑÀÐ, тàк и других (несезонных) депрессивных состояний. Åдинственной проблемой при этом является неудобство при проведении сеàнсà (ежедневное сидение по несколько чàсов нàпротив яркой лàмпы), хотя в нàстоящее время существуют портàтивные устройствà и устройствà, симулирующие кàртину рàссветà [24, 25]. Ñложности в определении степени эффективности этого способà лечения зàключàются в следующем:

•Â основном этот способ использовàлся при лечении àмбулàторных больных с незнàчительной степенью вырàженности депрессивного состояния.

•Ñуществуют трудности в подборе àдеквàтного плàцебо контроля.

•Íедостàточное число проводимых контролировàнных испытàний с àдеквàтным рàзмером выборки и срàвнением с признàнными способàми лечения.

Âрезультàте мы предлàгàем относится к этому способу лечения кàк к экспериментàльному.

СПОСОБ ТЕРАПИИ ДЕПРИВАЦИЕЙ СНА

Èмеется достàточно основàний для того, чтобы увидеть связь между рàсстройствàми снà и пàтофизиологией àффективных нàрушений. Ìногие депрессивные больные испытывàют нàрушения снà обычно в виде бессонницы, но тàкже и в виде сонливости и изменений фàзы быстрого движения глàз (рàннее появление, увеличение количествà этих фàз в процессе снà). Ó больных с биполярным рàсстройством мàниàкàльное состояние чàще проявляется в утренние чàсы, тогдà кàк у депрессивных больных нà утренние чàсы приходится ухудшение состояния, что предполàгàет нàрушение естест-

венного ритмà. Â этом контексте, являются впечàтляющими клинические нàблюдения о крàтковременном àнтидепрессивном эффекте (до 24 ч), который вызывàет у больных лишение снà [26]. Ýтот феномен тàкже был обнàружен в экспериментàльных условиях с рàзличными видàми контроля.

Òàким обрàзом, депривàция снà может явиться многообещàющим àльтернàтивным способом сомàтической терàпии определенных депрессивных состояний, à тàкже способом, помогàющим в устàновлении биологической природы àффективных рàсстройств.

Ýффективность

 1990 г. Wu и Bunney обобщили дàнные 61 публикàции, в которых приводились сведения о более чем 1700 больных [27]. Ñреди больных с диàгнозом эндогенной депрессии у 67% проявилось улучшение состояния после депривà-ции снà.  группе больных, не получàвших медикàментозное лечение, обострение нàступило у 83% срàзу после одной ночи снà, à в группе с сопутствующими медикàментозными нàзнàчениями — в 59%. Îни тàкже отметили, что дàже крàтковременнàя дремотà провоцировàлà у больных обострение. Wu и Bunney убедительно рàссуждàют о депрессогенном действии снà и о том, кàк состояние бодрствовàния может, пусть и крàтковременно, этому противодействовàть. Äàлее они выдвигàют предположение о существовàнии некой субстàнции депрессии, которàя высвобождàется в процессе снà и метà-болизируется в процессе бодрствовàния. Çà основу своих рàссуждений они взяли суточные колебàния нàстроения.

Vogel (1980) сообщил, что избирàтельное изменение фàзы быстрого движения глàз без влияния нà другие фàзы снà производит постепенное, но достàточно устойчивоеàнтидепрессивноедействие[28].

Ñообщения о случàях гипомàнии или мàнии после депривàции снà привело Wehr и коллег (1987) к следующей гипотезе: сокрàщение времени снà является предиктором нàступления мàниàкàльного состояния у больных биполярным рàсстройством [29]. Äàнное нàблюдение подкрепляет предстàвление об общих свой-

ствàх способà лишения снà и àнтидепрессàнтов, поскольку все известные способы àнтидепрессивной терàпии могут провоцировàть рàзвития мàниàкàльной фàзы.

Wu и коллеги (1992) приводят результàты позитрон-эмиссионной томогрàфии 15 депрессивных больных и 15 здоровых лиц (контроль) после ночи обычного снà и ночи без снà [30]. Îни обнàружили свидетельствà повышенного метàболизмà в лимбической облàсти у депрессивных больных после бессонной ночи (обычно у тàких больных обмен в этой облàсти мозгà снижен), совпàдàющий с уменьшением вырàженности депрессивного состояния.

Leibenluft и Wehr (1992) провели критический обзор имеющейся литерàтуры о клиническом применении депривàции снà у депрессивных больных, в котором они сосредоточились нà шести основных àспектàх: потенцировàние реàкции нà àнтидепрессàнты; ускорение времени появления реàкции нà àнтидепрессàнты или нà стàбилизàторы нàстроения; предотврàщение рекуррентного хàрàктерà колебàний нàстроения; возможный àльтернàтивный àнтидепрессàнтàм способ лечения; использовàние кàк диàгностический способ; кàк предиктор реàкции нà àнтидепрессàнты или ÝÑÒ [31]. Îни пришли к следующим выводàм: использовàние депривàции снà сомнительно; литерàтурные дàнные прàктически не содержàть сведений о контролируемых испытàниях; крàтковременный и непредскàзуемый хàрàктер терàпевтического действия огрàничивàет применение этого способà в лечении депрессивных больных без сопутствующих медикàментозных нàзнàчений. Îни, однàко, предлàгàют возможное использовàние этого способà:

•Äля возможного потенцировàния терàпевтического эффектà àнтидепрессивной терàпии у больных с недостàточной реàкцией нà лекàрствà.

•Êàк способ сокрàщения времени появления терàпевтической реàкции нà лекàрственный препàрàт.

•Êàк один из способов лечения предменструàльного дисфорического синдромà.

•Êàк способ дифференциàльной диàгностики депрессивной псевдодеменции.

422 Ïринципы и прàктикà психофàрмàкотерàпии

Çàключение

Ìы считàем, что этот способ тàк же, кàк и фототерàпия ярким светом, в нàстоящее время является экспериментàльным. Îднàко его àтрàвмàтичность и предвàрительные дàнные о его эффективности говорят о необходимости продолжàть исследовàния в этом нàпрàвлении.

ЛИТЕРАТУРА

1.Pasceral-Leone A, Rubio Â, Pallardo F, Catala MD. Rapid-rate transcranial magnetic stimulation of left dorsolateral prefrontal cortex in drugresistant depression. Lancet 1996; 348 (9022): 233-237.

2.Lewy AJ, Sack RL, Miller S, Hoban TM. Antidepres-sant and circadian phaseshifting effects of light. Science 1987; 235: 352-354.

3.Rosenthal NE, Jacobsen FM, Sack DA, et al. Ateno-lol in seasonal affective disorder: a test of the melatonin hypothesis. Am J Psychiatry 1988; 145: 52-56.

4.Meesters Y, Janscn JHC, Bursma DGM, et al. Light therapy for seasonal affective disorder: the effects of timing. Br J Psychiatry 1995; 166:607-612.

5.Lewy AJ, Sack RL, Singer CM, White DM, Hoban TM. Winter depression and the phase shift hypothesis for bright light's therapeutic effect: history, theory, and experimental evidence. J Biol Rhythms 1988; 3:121-134.

6.Anderson JL, Vasile RG, MooneyJJ, Bloomingda-le KL, Samson JA, Schildkraut JJ. Changes in nore-pinephrine output following light therapy for fall/winter seasonal depression. Biol Psychiatry 1992; 32: 700-704.

7.Terman M. On the question of mechanism in phototherapy: considerations of clinical efficacy and epidemiology. J Biol Rhythms 1988; 3:155-172.

8.Lam RW, Buchanan A, Mador JA, Corral MR. Hypersomnia and morning light therapy for winter depression. Biol Psychiatry 1992; 31:1062-1064.

9.Reme CE,

Terman M. Does light therapy

present an ocular hazard [Letter]? Am J Psychiatry 1992; 149:12:1762.

10.Wehr ÒÀ, Skwerer RG, Jacobsen FM, Sack DA, Rosenthal NE. Eye versus skin phototherapy of seasonal affective disorder. Am J Psychiatry 1987; 144:753-757.

11.Terman M, Assiera L, Terman JS, Ross DC. Predictors of response and nonresponse to light treat-

ment for winter depression. Am J Psychiatry 1996; 153: 1423-1429.

12.Marx H. "Hypophysare Insuffizienz" bei Lichtmangel. Klin Wochenschr 1946; 24/25:18-21.

13.Rosenthal NE, Sack DA, Skwerer RG, Jacobson FM, Wehr ÒÀ. Phototherapy for seasonal affective disorder. J Biol Rhythms 1988; 3:101-120.

14.Wehr ÒÀ, Rosenthal NE. Seasonality and affective illness. Am J Psychiatry 1989; 146 (7): 829-839.

15.Lam RW, Gorman CP, Michalon M, et al. Multicenter, placebo-controlled study of fluoxetine in seasonal affective disorder. Am J Psychiatry 1995; 152: 1765-1770.

16.Teicher MH, Glod CA. Seasonal affective disorder: rapid resolution by low-dose alprazolam. Psycho-pharmacol Bull 1990; 26 (2): 197-202.

17.Dilsaver SC, Jaeckle RS. Winter depression responds to tranylcypromine. American

18.Kasper S, Roger SLB, Yancey A, Schulz PM, Skwerer RG, Rosenthal NE. Phototherapy in individuals with and without subsyndromal SAD. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 837844.

19.Lewy AJ, Sack RL. Chronobiologic treatments for circadian phase disorders. Abstracts of the American College of Neuropsychopharmacology Annual Meeting, December 1992; 8.

20.Levitt AJ, Joffe RT, Kennedy SH. Bright light augmentation in antidepressant nonresponders. J Clin Psychiatry 1991; 52(8): 336337.

21.Deltito J, Moline M, Pollak C, Martin LY, Marem-mani I. Effects of phototherapy on nonseasonal unipolar and bipolar depressive spectrum disorders. J Affect Disord 1991; 23: 231-237.

22.Kripke DF, Mullaney DJ, Klauber MR, Risch SC, Gillin JC. Controlled trial of bright light for non-seasonal major depressive disorders. Biol Psychiatry

1992; 31:119-134.

22a. Terman M, Amira I, Terman JS, Ross DC. Predictors of response and nonresponse to light treatment for depression.

Am J Psychiatry 1996; 153: 1423-1429.

23.Labbate LA, Lafer B, Thibault A, Sachs GS. Side effects induced by bright light treatment for seasonal affective disorder. J Clin Psychiatry 1994; 55:189-191.

24.Avery DH, Bolte MA, Dager SR, et al. Dawn simulation treatment of winter depression: a controlled study. Am J Psychiatry 1993; 150:113-117.

25. Avery DH, Bolte MP, Wolfson JK, Kazaras AL Dawn simulation compared with a dim red signal in the treatment of winter depression. Biol Psychiatry 1994; 36:181-188.

28. Vogel GW, Vogel F, McAbee RS, Thurmond AJ. Improvement of depression by REM sleep deprivation. Arch Gen Psychiatry 1980;

Disturbances of the 24-hour rhythm in endogenous depression and the treatment of endogenous depression by sleep deprivation. International Pharmacopsychiatry 1971; 6: 187-196.

27. Wu JC, Bunney WE. The biological basis of an antidepressant response to sleep deprivation and relapse: review and hypothesis. Am J Psychiatry 1990; 147: 1421.

29.Wehr ÒÀ, Sach DA, Rosenthal NE. Sleep reduction as a final common pathway in the genesis of mania. Am J Psychiatry 1987; 144: 201-204.

30.WuJC, GillinJC, Buchsbaum MS, HersheyT.Johnson JC, Bunney WE. Effect of sleep deprivation on brain metabolism of depressed patients. Am J Psychiatry 1992; 149 (4): 538-543.

31.Leibenluft E, Wehr ÒÀ. Is sleep deprivation useful in the treatment of depression? Am J Psychiatry 1992; 149:159-168.

•Ïредшествовàть эпизоду гипомàнии или мàнии.

•Ñмешивàться с признàкàми мàнии в рàмкàх острого состояния (тàк нàзывàемый эпизод смешàнного состояния).

•Ñледовàть зà гипомàниàкàльным или мàниàкàльным состоянием.

•Âстречàться кàк сàмостоятельный эпизод в

рàмкàх периодического течения зàболевàния, перемежàясь (не обязàтельно регулярно) с эпизодàми гипомàнии или мàнии.

Ýти обстоятельствà имеют вàжное знàчение с точки зрения вопросов лечения, поскольку процесс терàпии депрессивного состояния может провоцировàть переход в мàниàкàльную фàзу или способствовàть более злокàчественному течению зàболевàния [3]. Òàким обрàзом, при возникшем предположении или уверенности в принàдлежности дàнного состояния к биполярному рàсстройству нàилучшим способом его лечения является нàзнàчение стàбилизàторов нàстроения, чàсто в сочетàнии с àнтидепрессàнтàми.

 этой глàве мы концентрируем внимàние нà вопросàх лечения мàнии, гипомàнии или смешàнных состояний и прибегàем к рàзбору терàпии депрессивных состояний только по мере необходимости. Áолее детàльное обсуждение феноменологии депрессивного эпизодà было проведено в гл. 6.

МАНИАКАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Ìàния хàрàктеризуется состоянием повышенного или рàздрàжительного нàстроения с явлениями экспàнсивности и некоторыми другими симптомàми нà протяжении определенного периодà времени [4].

Ìàния не огрàничивàется понятием эйфории, à является синдромом, который может возникàть при рàзличных зàболевàниях и включàть в себя эмоционàльные нàрушения, изменения поведения и мышления. Ê другим клиническим проявлениям этого синдромà обычно относят:

•Ëиперàктивность.

•Óскореннàя речь (речевой нàпор).

'• Óскорение темпà мышления (полет идей).

• Ïереоценкà собственной личности.

•Ñнижение потребности во сне.

•Ïовышеннàя отвлекàемость.

•×резмерное стремление к деятельности, которое может иметь для больного отрицàтельные социàльные последствия [5].

Äлительность острого нелеченного мàниàкàльного эпизодà может состàвлять 4-13 месяцев (иногдà и несколько дней, и несколько лет) [6].

Ãипомàния является менее вырàженной формой мàниàкàльного состояния, которàя обычно не сопровождàется рàзличными последствиями рàзвернутого мàниàкàльного эпизодà. Ê тонким индикàторàм гипомàнии могут

ОТНОСИТЬСЯ:

•Ïериод переключения в депрессивное состояние или из него.

•Ïовышение деятельности (до определенной степени продуктивной).

•Ïовышеннàя восприимчивость к рàзличным внешним фàкторàм.

•Íеустойчивость возникàющей симптомàтики.

•Èзменение отношения к близким, друзьям и другим окружàющим.

Íекоторые специàлисты говорят о едином континууме от умеренных изменений при гипомàнии в познàвàтельной сфере, восприятии и поведении до нàиболее тяжелых проявлений при вырàженной мàнии, вплоть до делириозного рàсстройствà сознàния, возникàющего при длительном существовàнии мàниàкàльного состояния. Carlson и Goodwin, используя эту модель, описàли рàзличные стàдии мàниàкàльного состояния и предложили дифференциàльно-диàгностические критерии для кàждой из стàдий [7] (тàбл. 9.1). Òàкой подход позволяет охàрàктеризовàть тяжесть эпизодà и подобрàть соответственно этому необходимое лечение.

 àнàлогичном ключе можно рàссмàтривàть рàзличные уровни вырàженности депрессивного состояния: непсихотическàя — психотическàя — с явлениями рàсстроенного сознàния

— депрессивный ступор.

Ñоглàсно DSM-IV, смешàнные состояния являются результàтом одновременного присутствия в клиническом состоянии вырàженных мàниàкàльного и депрессивного синдромов.