5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Принципы_и_практика_психофармакотерапии_Яничак_Ф_,_Дэвис_Дж_,_Прескорн

сов уменьшàют, нàчинàя с двух сеàнсов в неделю, до тàкой чàстоты, которàя соответствует поддержàнию достигнутого в результàте терàпии состояния больного. Ïри этом чàсто возникàют проблемы с готовностью больного придерживàться терàпевтического режимà при переводе нà àмбулàторное лечение, однàко последние публикàции свидетельствуют об эффективности и безопàсности тàкого методà лечения у больных с продолжительными и чàсто обостряющимися депрессивными состояниями [53,54]. Íекоторые сомнения могут возникнуть в связи с сообщением о том, что больные с недостàточной реàкцией нà предшествующее медикàментозное лечение тàкже плохо реàгируют нà ÝÑÒ и последующую поддерживàющую лекàрственную терàпию [55, 5 5 à].

Ïрименение электросудорожной терàпии

Определенные усовершенствования электросудорожной терапии повысили ее эффективность и снизили вероятность некоторых наиболее серьезных побочных явлений. К этим усовершенствованиямОТНОСЯТСЯ:

•Óсовершенствовàние в методике àнестезии.

•Èзбирàтельное нàложение электродов (нàпример, унилàтерàльное недоминàнтное рàсположение электродов вместо билàтерàльного).

•Èзменение хàрàктерà электростимуляции с синусоидàльного нà короткоимпульсный ток.

•Ëучшее понимàние знàчения электрического

стимулà сàмого по себе.

•Óсовершенствовàние способà оценки àдеквàтности вызвàнной судорожной àктивности.

Ïодготовкà к ÝÑÒ

Ñтàндàртные процедуры, предшествующие ÝÑÒ, включàют:

•Âсестороннее обследовàние сомàтического и неврологического состояния больного.

•Ñтàндàртные гемàтологические лàборàторные исследовàния (нàпример, общий àнàлиз крови) и биохимическое исследовàние крови.

•Îценку состояния сердечно-сосудистой системы и электрокàрдиогрàмму.

•Ñтàндàртную оценку познàвàтельных функций

больного.

Ïри необходимости нàзнàчàют рентгеногрàфию (фронтàльную и боковую проекции) грудной клетки и позвоночникà для исключения возможных проблем со стороны опорнодвигàтельного àппàрàтà. Â этом случàе рентгеногрàфия должнà быть сделàнà повторно после проведения ÝÑÒ для того, чтобы зàфиксировàть возможные изменения.

Ïеред нàзнàчением ÝÑÒ следует получить

информировàнное соглàсие больного. Äостàточно чàсто вырàженность болезненного состояния достигàет тàкой степени, когдà у больного нàрушàется способность осознàно подходить к решению проблем (этà же степень тяжести является покàзàнием для нàзнàчения ÝÑÒ). Â тех случàях, когдà больной не способен дàть информировàнное соглàсие, необходимо, чтобы врàч и члены семьи больного обрàтились в суд зà получением чàстичного прàвà принять решение зà больного (см. тàкже рàзд. "Èнформировàнное соглàсие" гл. 2).

Àнестезия

Ìетоды àнестезии, уменьшàющие вырàженность побочных явлений, включàют: использовàние миорелàксàнтов и в последнее время нейростимуляторов (для оценки àдеквàтности мышечной релàксàции); введение в прàктику

короткоживущих бàрбитурàтов сверхбыстрого действия-, использовàние àтропиноподобных веществ для предотврàщения возможной сердечно-сосудистой реàкции нà комбинàцию судорожного приступà с àнестезирующими средствàми. Êроме того, минимизировàть кàрдиологические осложнения и возможные рàсстройствà пàмяти позволяет 100%-я оксигенàция принудительного типà. ×àще всего для àнестезии используют метогекситàл (в нàиболее низкой дозировке, при которой у больного нàрушàется возможность отвечàть нà обрàщение — обычно 0,67 мг/кг). Òàкже оптимàльным, хотя и дорогим, средством может быть этомидàт (0,15-0,30 мг/кг), который одновременно повышàет терàпевтическую эффективность ÝÑÒ. Ó некоторых больных для получения àдеквàтного судорожного приступà пользуются кетàмином.

пользуется в три рàзà меньший по мощности рàзряд, что ведет к уменьшению плотности токà, одного из основных фàкторов, которые связывàют с нàрушениями познàвàтельных функций. Ñуществует отличие в эффективности стимулà, который только минимàльно превышàет судорожный порог, и стимулà, который знàчительно превышàет этот порог, особенно при лечении больных с помощью прàвостороннего унилàтерàльного нàложения электродов [66]. Â первом случàе с использовàнием короткоимпульсных рàзрядов и унилàтерàльного недоминàнтного рàсположения электродов увеличивàется риск возникновения судорожной àктивности ниже оптимàльного уровня, включàя àбортивные и пропущенные судорожные приступы. Íàпротив, при знàчительном превышении судорожного порогà существует вероятность возникновения зàтянувшегося судорожного приступà. Òàким приступом считàются судороги продолжительностью более 180 с. Îни обычно купируются нàзнàчением 2,5-5 мг в/м диàзепàмà.

Íàилучший результàт достигàется при использовàнии устройствà с короткоимпульсным постоянным током, достàточным для незнàчительного превышения судорожного порогà, à тàкже унилàтерàльного недоминàнтного рàсположения электродов. Îбычно используемàя при этом мощность токà состàвляет 5-40 Äж. Äля срàвнения: при неотложных состояниях в кàрдиологии используют метод дефибрилляции, при котором мощность токà состàвляет 200-400 Äж.

Ó женщин судорожный порог ниже, чем у мужчин. Ïоловые рàзличия в лàтерàлизàции мозговых функций могут иметь знàчение при возникновении побочных явлений со стороны познàвàтельной сферы, которые у женщин бывàют знàчительно реже при проведении унилàтерàльной недоминàнтной ÝÑÒ [67].

Ñудорожнàя àктивность

Îптимàльнàя продолжительность судорожного приступà в процессе терàпевтического сеàнсà состàвляет 25-80 с. Â дополнение к электрическому рàзряду требуемой мощности (умеренное превышение судорожного порогà) для достиже-

ния àдеквàтного по эффективности судорожного приступà применяетсяряд следующих методик

•Ñоответствующàя гидрàтàция.

•Ãипервентиляция, предшествующàя сеàнсу терàпии.

•Îткàз от использовàния сопутствующих ÝÑÒ нàзнàчений àнтиконвульсàнтов.

•Ñнижение дозировки àнестезирующего средствà метогекситàлà (нàиболее чàсто используемого бàрбитурàтà) или зàменà его нà тàкие препàрàты, кàк кетàмин или этомидàт.

•Ïотенцировàние судорог путем в/в введения

кофеинà нàтрия бензоàтà (500-2000 мг) зà 5-10 мин перед вызовом приступà [68]; однàко некоторые специàлисты выскàзывàют опàсения, что этà методикà может привести к повреждениям нейронов [68a].

Ñоответствующий мониторинг судорожной àктивности предполàгàет использовàние ÝÝÃ и/или методики оценки длительности генерàлизовàнных судорог с помощью нàложения пневмàтического мàнжетà àппàрàтà измерения ÀÄ нà конечность с противоположной нàложению ÝÑÒ электродà стороны.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Îсложнения, вызывàемые ÝÑÒ, можно рàспределить нà три основные группы:

•Îсложнения со стороны познàвàтельной сферы.

•Íàрушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

•Äругие побочные явления.

Íàрушения в познàвàтельной сфере психической деятельности

Êрàтковременные побочные явления со стороны психических функций более вырàжены при проведении билàтерàльной ÝÑÒ. Îни могут стàть серьезным препятствием для проведения àдеквàтного курсà ÝÑÒ. Ìетоды, которые позволяют обойти эту проблему, зàключàются в следующем:

•Óвеличение промежутков между сеàнсàми терàпии.

•Ïереключение с билàтерàльного нà унилàтерàльное недоминàнтное рàсположение электродов.

•Äополнительное применение незнàчительных дозировок высокопотенцировàнных типичных нейролептиков или новых àтипичных àнтипсихотических препàрàтов (нàпример, гàлоперидолà 1-2 мг/сут; рисперидонà 0,5-1 мг/сут).

Íàрушения пàмяти непосредственно после ÝÑÒ менее вырàжены при унилàтерàльном методе, в то же время отдàленные резидуàльные побочные явления со стороны психических функций прàктически не рàзличàются в зàвисимости от методà нàложения электродов при ÝÑÒ [52]. Â нàстоящее время не существует рекомендàций по достижению большей эффективности и предотврàщению осложнении со стороны познàвàтельных функций в зàвисимости от выборà унилàтерàльной доминàнтной или унилàтерàльной недоминàнтной ÝÑÒ либо использовàния битемпорàльного или бифронтàльного нàложения электродов при билàтерàльной ÝÑÒ. Àвторы предпочитàют нàчинàть терàпию с использовàния унилàтерàльной недоминàнтной ÝÑÒ (с темпорàльно-окципитàльным рàсположением электродов) и, если после 3-5 сеàнсов степень терàпевтической реàкции недостàточнà, возможен переход нà билàтерàльную ÝÑÒ с битемпорàльным нàложением электродов [18].

Îсложнения в виде нàрушений пàмяти обычно включàют àнтерогрàдную и ретрогрàдную àмнезии. Îбà типà могут проявляться в виде недостàточности функции кàк доминàнтного, тàк и недоминàнтного полушàрия (т. е. вербàльнàя и невербàльнàя формà àнтерогрàдной и ретрогрàдной àмнезий). Íекоторые больные жàлуются нà потерю пàмяти фàктов и событий личной жизни. ×àще всего трудно дифференцировàть причины нàрушений пàмяти — сàми судорожные приступы, àнестезия или депрессивное состояние. Òяжесть ретрогрàдной àмнезии сорàзмернà отдàленности зàбывàемых событий от времени нàчàлà электросудорожной терàпии.

Âыпàдений пàмяти нà события двухлетней и большей дàвности прàктически не нàблюдà-

ется. Âосстàновление пàмяти происходит в обрàтном порядке, и способность воспроизводить события, непосредственно предшествующие ÝÑÒ, возврàщàется в последнюю очередь. Ïàмять нà некоторые события, непосредственно предшествующие ÝÑÒ, может быть утрàченà нàвсегдà (вероятно потому, что эти события не были первонàчàльно сохрàнены). Ïоследнее может быть тàкже осложнением àнестезии.

Ñ другой стороны, познàвàтельные дисфункции могут формировàться кàк проявления вырàженного депрессивного состояния. Ó тàких больных пàмять сфокусировàнà в основном нà события, связàнные с болезнью и процессом ее лечения (см. детàльный обзор Abrams (1992)) [69]. Òàким обрàзом, у многих депрессивных больных отмечàется нàрушение пàмяти еще до проведения ÝÑÒ и нàблюдàется неожидàнное резкое улучшение мнестических функций в процессе терàпии. Ýто явление связàно с тем, что рàсстройствà внимàния и концентрàции при депрессивных состояниях столь знàчительны, что по своей вырàженности могут превосходить оргàнические мнестические рàсстройствà, возникàющие кàк следствие ÝÑÒ.

Áольные, которым проводится билàтерàльнàя ÝÑÒ, жàлуются нà нàрушения пàмяти чàще, что связàно с большей субъективной чувствительностью больных, формирующейся при применении этой методики. Íесоответствие жàлоб больных выявляемым рàсстройствàм пàмяти, возможно, тàкже связàно с недостàточной чувствительностью существующих шкàл оценки отдельных функций пàмяти. Â целом можно утверждàть, что возникàющие рàсстройствà пàмяти чàще всего носят преходящий хàрàктер и редко влияют нà социàльное функционировàние больных. Ñледовàтельно, терàпевтические результàты ÝÑÒ знàчительно перевешивàют возможные осложнения со стороны познàвàтельной сферы психической деятельности.

Íàрушения со стороны сердечнососудистой системы

Ê нàрушениям со сторрны сердечно-сосудистой системы относятся àритмии и в крàйних случàях остàновкà сердцà, которые обычно являются следствием сочетàнного действия судорож-

ной àктивности и àнестезии. Óровень смертности при проведении ÝÑÒ состàвляет 0,01%. Ïодобный риск в 3-9 рàз ниже, чем зàболевàемость и смертность при нелеченных (или недостàточно леченных) вырàженных депрессивных состояниях или в результàте àнестезии при родовспоможении. Òàким обрàзом, проведение àдеквàтной ÝÑÒ в знàчительной степени снижàет риск летàльного исходà

Âо время судорожной àктивности возможно трàнзиторное повышение àртериàльного дàвления и чàстоты сердечных сокрàщений, которые возникàют вторично по отношению к стимуляции симпàтической нервной системы и повышению уровня концентрàции норàдренàлинà в крови. Àртериàльнàя гипертензия или повышеннàя чàстотà сердечных сокрàщений, предшествующие ÝÑÒ, являются предикторàми изменения этих покàзàтелей после судорожного приступà [70]. Ñтимуляция пàрàсимпàтического отделà вегетàтивной нервной системы вызывàет снижение чàстоты сердечных сокрàщений вследствие ингибировàния àктивности синусового узлà. Ñтимуляция коры нàдпочечников ведет к увеличению содержàния в крови кортикостероидов и соответственному повышению ÀÄ и чàстоты сердечных сокрàщений.

Äругие побочные явления

Óнекоторых больных могут нàблюдàться зàтянувшиеся судорожные приступы (свыше 120-180 с). Äля прерывàния этого приступà требуется проведение оксигенàции, упрàвляемого дыхàния и в/в введение àнестезирующих средств метогекситàлà (20-40 мг) или диàзепàмà (2,5-10 мг).

Âотдельных случàях больные могут жàловàться нà головные, мышечные боли и тошноту.

Óмногих больных до нàчàлà ÝÑÒ тàкже нàблюдàется тревогà. Â этой ситуàции возможно применение àнксиолитических препàрàтов, но при этом необходимо индивидуàльно подбирàть препàрàт и его дозировку, à тàкже иметь в виду возможное увеличение порогà судорожной àктивности.

Âредких случàях может возникàть продолжительное àпноэ кàк результàт снижения уров-

ня метàболизмà сукцинилхолинà. Ýто состояние требует проведения принудительной вентиляции легких до моментà возобновления сàмостоятельного дыхàния.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ïри прàвильном проведении ÝÑÒ является эффективным способом терàпии нàиболее тяжелых àффективных и психотических рàсстройств, которые встречàются в клинической прàктике. Òàкàя эффективность является еще более впечàтляющей, если принять во внимàние, что нàилучший эффект нàблюдàется у больных, которые отличàлись терàпевтической устойчивостью в отношении одного или нескольких способов лекàрственной терàпии. Â нàстоящее время ÝÑÒ применяется не только для лечения депрессивных состояний, но и кàк àнтимàниàкàльное лечение, и кàк неотложнàя терàпия при кàтàтонических рàсстройствàх. Îнà тàкже успешно применяется в лечении других психотических состояний, в том числе и тàких оргàнических рàсстройств, кàк нейролептический злокàчественный синдром и болезнь Ïàркинсонà.

ЛИТЕРАТУРА

1.Bini L Experimental researches on epileptic attacks induced by electric current. Am J Psychiatry 1938; 94 (May Suppl): 172-174.

2.Weiner R. Does electroconvulsive therapy cause brain damage? Behav Brain Sci 1984; 7(1): 1-48.

3.Fink M. New technology in convulsive therapy: a challenge in training. Am J Psychiatry 1987; 144: 1195-1198.

4.Pippard J, Ellam L ÅÑÒ in Great Britain, 1980: a report to the Royal College of Psychiatrists. London: Gaskell, 1981.

5.Janicak PG, Mask J, Trimakas KA, Gibbons R. ÅÑÒ: an assessment of mental health professionals' knowledge and attitudes. J Clin Psychiatry 1985; 46: 262-266.

6.Benbow SM. Medical students and ÅÑÒ: their knowledge and attitudes. Convuls Ther 1990; 6 (1): 32-37.

7.Markowitz J, Brown R, Sweeney J, Mann JJ. Reduced length and cost of hospital stay for major depression in patients treated with ÅÑÒ. Am J Psychiatry 1987; 144:1025-1029.

8.Pandey GN, Heinz WJ, Brown BD, Davis JM. Elec-troconvulsive shock treatment decreases beta-adrenergic receptor sensitivity in rat brain. Nature 1979; 280: 234.

9.Vetulani J, Lebrecht V, Pile A. Enhancement of re-sponsiveness of the central serotonergic system and serotonin-2 receptor density in rat frontal cortex by electroconvulsive treatment. EurJ Phar-macol 1981; 76:81.

10.Pandey GN, Pandey SC, Isaac L, Davis JM. Effect of electroconvulsive shock

on 5HT2 and arad-renoceptors and phosphoinositide signalling system in rat brain [Molecular Pharmacology section]. EurJ Pharmacol 1992; 226: 303-310.

11.Dysken M, Evans HM, Ghan CH, Davis JM. Improvements of depression and parkinsonism during ÅÑÒ: a case study.

Neuropsycho biology 1976; 2: 81-86.

12.Faber R, Trumble MR. Electroconvulsive therapy in Parkinson's disease and other movement disorders. Mov Disord 1991; 6 (4): 293303.

13.Fink M, Nemeroff C. A neuroendocrine view of ÅÑÒ. Convuls Ther 1989; 5 (3): 296-304.

14.Lahmeyer HW, Janicak PG, Easton M, Davis JM. ECTs effect on sleep in major depression [Abstract]. ÀÐÀ New Res Abstr 1988; Nft 69.

15.Post RM, Ballenger JC, Uhde TW, Bunney WE Jr. Efficacy of carbamazepine in manicdepressive illness: implications for underlying mechanisms. In: Post RM, Ballenger JC, eds. Neurobiology of mood disorders. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984: 777-816.

16.Post RM, Weiss SRB. Endogenous biochemical abnormalities in affective illness: therapeutic versus pathogenic. Biol Psychiatry 1992; 32:469-484.

17.Small JG, Milstein V, Miller MS, et al. Clinical, neuropsychological and EEG evidence for mechanisms of action of ÅÑÒ.

Convuls Ther 1988; 4: 280-291.

18.ÀÐÀ Task Force on ÅÑÒ. The practice of ÅÑÒ: recommendations for treatment, training and privileging. Washington, DC: American Psychiatric Association Press, 1990.

19.Prudic J, Sackeim H, Devanand DP. Medication resistance and clinical response to ÅÑÒ. Psychiatry Res 1990; 31:287-296.

20.Prudic J, Haskett RF, Mulsant B, et al. Resistance to antidepressant medications and shortterm clinical response to ÅÑÒ. Am J Psychiatry 1996;

153:985-992.

21.Kantor S, Classman A. Delusional depressions:

natural history and response to treatment. Br J Psychiatry 1977;

131:351-360.

22.Janicak PG, Easton MS, Comaty JE, Dowd S, Da-vis JM. Efficacy of ÅÑÒ in psychotic and nonpsy-chotic depression. Convuls Ther 1989; 5 (4): 314-320.

23.Pande AC, Grunhaus LJ, Hachett RF, Gredin JF. ÅÑÒ in delusional and non-delusional depressive disorder. J Affect Disord 1990;

19:215-219.

24.Schatzberg AF, Rothschild AJ. Psychotic (delusional) major depression: should it be included as a distinct syndrome in DSM-IV? Am J Psychiatry 1992; 149:733-745.

24a. Fink M. Catatonia contemporary behavioral neurology. In: Trimble M, Cummings J, eds. Oxford: ButterworthHeineman, 1997; 289-309.

25.Mukherjee S, Sackheim HA, Schnur DB. Electro-convulsive therapy of acute manic episodes: a review of 50 years' experience. Am J Psychiatry 1994; 151:169-176.

26.Davis JM, Janicak PG, Sakkas P, Gilmore C, Wang Z. ÅÑÒ in the treatment of NMS. Convuls Ther 1991; 7 (2): 111120.

27.Janicak PG, Davis JM, Gibbons RD, Ericksen S, Chang S, Gallagher P. Efficacy of ÅÑÒ: a metaanalysis. Am J Psychiatry 1985; 142: 297-302.

28.Ulett GA, Smith K, Gleser GC. Evaluation of convulsive and subconyulsive shock therapies utilizing a control group. Am J

Psychiatry 1956; 112: 795-802.

29.Brill NQ, Crumpton E, Eiduson S, Grayson HM, Hellman LI, Richards RA. Relative effectiveness of various components of ÅÑÒ. Arch Neurol Psychiatry 1959; 81:627-635.

30.Harris JA, Robin AA. A controlled trial of phe-nelzine in depressive reactions. J Ment Sci I960; 106:1432-1437.

31.Fahy P, Imlah N, Harrington J. A controlled comparison of ÅÑÒ, imipramine and thiopentone sleep in depression. J Neuropsychiatry 1963; 4: 310-314.

32.Lambourn J, Gill D. A controlled comparison of simulated

and real

ÅÑÒ. Br J Psychiatry 1978; 133:514-519.

33.West ED. Electric convulsion therapy in depression: a double blind controlled trial. Br Med J 1981; 1: 155-357.

34.Kiloh LG, Child JP, Latner GA. A controlled trial of iproniazid in the treatment of endoge-

nous depression. J Ment Sci I960; 106: 1139-1144.

35.Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler

H.A comparative study of selected antidepressant medications and EST? Am J Psychiatry 1962; 119:144-153.

36.Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. Differential response of hospitalized depressed patients to somatic therapy. Am

JPsychiatry 1964; 120: 935943.

37.Shepherd M. Clinical trial of the treatment of depressive illness. Br Med J 1965; 1:881-886.

38.Bruce .EM, Crone N, Fitzpatrick G, et al. A comparative trial of ÅÑÒ and tofranil. Am J Psychiatry I960;

117:76.

39.Robin AA, Harris JA. A controlled comparison of imipramine and electroplexy. J Ment Sci 1962; 108: 217219.

40.Wilson 1C, Vernon Ä Guin T, Sandifer MG. A controlled study of treatments of depression. J Neu-ropsychiatry 1963; 4: 331-337.

41.Cannicott SM. Unilateral electroconvulsive therapy. Postgrad Med 1962; 38:451-459.

42.Strain JJ, Brunschwig L, Duffy JP, Agle P, Rosen-baum AL, Bidder TG. Comparison of therapeutic effects and memory changes with bilateral and unilateral ÅÑÒ. Am J Psychiatry 1968; 125:294304.

43.Zinkin S, Birtchnell J. Unilateral ÅÑÒ: its effects on memory and its therapeutic efficacy. Br J Psychiatry 1968; 114:973-988.

44.Halliday AM, Davison K, Browne MW, Kruger LC. A comparison of the effects on depression and memory of bilateral ÅÑÒ and unilateral ÅÑÒ to the dominant and non-dominant hemispheres. Br J Psychiatry 1968; 1 14:997-1012.

45.Abrams R, DeVito R. Clinical efficacy of unilateral ÅÑÒ. Dis Nervous Sys 1969;

30:262-263.

46.d'Elia G. Comparison of

electroconvulsive therapy with unilateral and bilateral stimulation. II. Therapeutic efficiency in endogenous depression. Acta Psychiatr Scand 1970; (Suppl 215): 30-43.

47.Fleminger JJ, Home DJ, Nair NPV, Nott, PN. Differential effects of unilateral and bilateral ÅÑÒ. Am J Psychiatry 1970; 127:430436.

48.Sand-Stromgren L Unilateral vs.

(Suppl 275): 4-181.

50.Eraser RM, Glass IB. Unilateral and bilateral ÅÑÒ in elderly patients Acta Psychiatr Scand 1980; 62:13-31.

51.Sackeim HA, Decina P, Kanzler M, Kerr B, Maletz S. Effects of electrode placement on the efficacy

of titrated, low-dose ÅÑÒ. Am J Psychiatry 1987; 144:1449-1455.

52.Janicak PG, Sharma RP, Israni TH, Dowd, SM, Alt-man E, Davis JM. Effects of UNO versus BL-ECT on memory and depression: a preliminary report. Psychopharmacol Bull 1991; 27(3): 353-357.

53.Clarke ÒÂ, Coffey EC, Hoffman GW, Weiner RD. Continuation therapy for depression using outpatient ÅÑÒ. Convuls Ther 1989; 5 (4): 330-337.

54.Thienhaus OS, Margletta S, Bennett JA. A study of the clinical efficacy of maintenance ÅÑÒ. J Clin Psychiatry 1990; 51 (4): 141-144.

55.Sackeim H, Prudic J, Devanand DP, Decina P, Kerr B, Malitz S. The impact of medication resistance and continuation pharmacotherapy on relapse following response to ÅÑÒ in major depression. J

Clin Psychopharmacol 1990; 10: 96-104. 55a. Prudic J, Haskett RE, Mulsant B, et al. Resistance to antidepressant medications and short-term clinical response to ÅÑÒ. Am J Psychiatry 1996;

153:985-992.

56.Swartz CM. Asymmetric bilateral right frontotem-poral left frotal stimulus electrode placement. Neuropsychobiolog y 1994; 29:174-178.

57.Abraham KR, Kulhara P. The efficacy of ÅÑÒ in the treatment of schizophrenia: a comparative study. BrJ Psychiatry 1987; 151:152-155.

58.Zarate CA, Tohen M, Baldassarini R. Clozapine in severe mood disorders. J Clin Psychiatry 1995; 56: 411-417.

59.Frankenburg FR, Suppes T, McLean PE. Combined clozapine and electroconvulsive therapy. Convuls Ther 1993; 9:176-180.

60.Farah A, Beale MD, Kellner CH. Resperidone and ÅÑÒ combination therapy: a case series. Convuls Ther 1995; 11 (4): 280-282.

61.Jacobsen FM. Risperidone in the treatment of affective illness and obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1995; 56: 423-429.

62.Masiar SJ, Johns CA. ÅÑÒ following clozapine. Br J Psychiatry 1991; 158:135-136.

63.Milstein V, SmallJG, Klapper MH, Small Ù Miller MJ,

Kellanis J. Universus bilateral ÅÑÒ in the treatment of mania. Convuls Ther 1987; 3 (1): 1-9.

64.Small JG, Klapper MH, Kellams JJ, et al. ÅÑÒ compared with lithium in the management of manic states. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 727-732.

65.Mukherjee S, Sackeim HA, Lee C. Unilateral ÅÑÒ in the treatment of manic episodes. Convuls Ther 1988; 4 (1): 74-80.