5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство_Александровский

вносит свой вклад в ней-родегенеративное заболевание, степень сосудистого поражения в картине КТ или МРТ должна быть больше, чем у пожилых лиц без когнитивного снижения. Это бывает трудно оценить точно из-за отсутствия разработанных точных стандартных показателей.

До сих пор не утрачивает своей значимости ишемическая шкала Хачински

(модифицированная ишемическая шкала Rosen):

•внезапное (ступенчатое) начало 2 балла

•лабильность состояния 2 балла

•относительная сохранность личности 1 балл

•депрессия 1 балл

•соматические жалобы 1 балл

•артериальная гипертензия 1 балл

•инсульт в анамнезе 2 балла

•неврологические симптомы 1 балл

•неврологические знаки 1 балл

В пользу диагноза СД свидетельствует значение суммы баллов ≥6, для БА оно не должно превышать 4 баллов, при смешанной альцгеймеровско-сосудистой демен-

ции варьируется от 4 до 7 баллов.

Другие нейродегенеративные заболевания (БП, болезнь телец Леви, лобно-

височная деменция) могут сочетаться с церебрально-сосудистым поражением.

Отличительные клинические признаки этих заболеваний имеют первостепенную диагностическую значимость при отграничении от сосудистого когнитивного снижения.

Депрессия в позднем возрасте с жалобами на ослабление памяти в отсутствие или даже при наличии сосудистого анамнеза отграничивается от деменции по результатам тщательного обследования, обнаруживающего сохранность когнитивных функций. Наибольшие трудности представляет отличие апатии при СД от депрессии (табл. 14.5).

Таблица 14.5. Сравнение сосудистой деменции, сосудистого когнитивного снижения, деменции при болезни Альцгеймера и мягкого когнитивного снижения вследствие болезни Альцгеймера

921

14.4.7. Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Стабилизация церебрально-сосудистого заболевания, лежащего в основе СД.

Устранение или уменьшение воздействия сосудистых факторов риска. Уменьшение выраженности или стабилизация когнитивных расстройств. Купирование или достижение редукции психопатологических симптомов. Компенсация сопутствующих соматических заболеваний.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ИЛИ АМБУЛАТОРНОМУ ЛЕЧЕНИЮ

922

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Помещение в психогериатрическое отделение обосновано необходимостью купирования острых психотических состояний (делириозной спутанности), лечения выраженных депрессивных или галлюцинаторно-бредовых расстройств.

Постоянная комплексная терапия СД проводится преимущественно амбулаторно под регулярным наблюдением участкового врача ПНД или в условиях дневного стационара ПНД. Используется возможность временного помещения больных деменцией в отделения медико-социальной помощи в ПБ, где осуществляется уход и продолжается курсовое лечение.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение в случаях СД предполагает оздоровление образа

жизни для устранения таких факторов риска, как курение, алкоголизация и т.п.,

соблюдение режима дня и питания, участие в программах реабилитации, включая занятия с логопедом и когнитивный тренинг с использованием пособий и консультаций психолога.

Показания к оперативному вмешательству на сонных артериях с критическим уровнем стеноза как причины ухудшения мозгового кровообращения или высокого риска тромбоэмболии определяются ангиохирургом. Хирургическое лечение стеноза сонных артерий может привести к улучшению когнитивного функционирования.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Несмотря на рост частоты сосудистых заболеваний в связи с постарением

населения и увеличение распространенности сосудистого когнитивного снижения,

специфическая медикаментозная противодементная терапия не разработана. Хотя нет одобренных FDA препаратов для лечения СД и сосудистого когнитивного снижения, отдельные клинические исследования ингибиторов ацетилхолинэсте-

разы (ИХЭ) и мемантина обнаруживают их эффективность. В рандомизированных клинических исследованиях галантамина, донепезила и мемантина показано улучшение когнитивных функций, но не достигнуто клиническое изменение и улучшение повседневного функционирования. Для коррекции нарушений памяти рекомендуют ИХЭ, при наличии апатии в проявлениях СД целесообразным признается назначение мемантина. В случаях смешанной деменции нейротрансмит-

терная терапия ИХЭ и мемантином обоснована ведущей нейродегенеративной патологией альцгеймеровского типа. Противодементная терапия проводится длительно - не менее 6 мес для суждения об эффективности и переносимости и продолжается непрерывно, иногда годами.

923

В комплекс лечебных мер входят повторные инфузионные курсы нейропро-

тективной и нейрометаболической терапии,которые проводятся 1-2 раза в год.

Внутривенно капельно вводят Церебролизин♠ (по 20-30 мл), цитиколин (Цераксон♠)

(по 500-1000 мг), холина альфосцерат (Церетон♠) (1000 мг), холина альфосцерат

(Глиатилин♠ или Церепро♠) (по 1000 мг), Актовегин♠. Курс лечения состоит из 10-

20 перфузий, после чего рекомендуется длительно продолжать назначение внутрь таких препаратов, как цитиколин, холина альфосцерат (Глиатилин♠), Актовегин♠.

Облигатной составляющей терапии является лечение церебрально-сосудистого и сердечно-сосудистого заболевания,проведение с этой целью гипотензивной и дезагрегантной терапии с применением статинов, антиангинальных и других препаратов. Одновременно проводится терапия сопутствующих соматических нарушений и заболеваний, обострение которых может быть в данный момент при-

чиной развития состояния спутанности, поведенческих нарушений и ухудшения когнитивного функционирования.

Отдельную сложную задачу представляет ПФТ некогнитивных нарушений. Настороженность в отношении риска развития нежелательных эффектов у больных пожилого и старческого возраста ограничивает выбор психотропных препаратов и тактику терапии. Назначение психотропных препаратов считается обоснованным, если психопатологические расстройства устойчиво и негативно влияют на качество жизни больных деменцией и ухаживающих лиц. Применение малых доз, очень медленное изменение дозы до минимально эффективной, кратковременность назначения психотропных препаратов, предпочтение монотерапии составляют основные тактические принципы ПФТ при СД.

В лечении депрессий препаратами первой линии считаются антидепрессанты из группы СИОЗС, предпочтительно с минимальными кардиотропными свойствами,

такие как циталопрам и эсциталопрам. Могут быть использованы бупропион и венлафаксин. Следует избегать назначения ТЦА, а также миртазапина из-за их антихолинергических свойств и ИМАО.

Для купирования тревожных расстройств показано назначение СИОЗС (сертра-лин,

циталопрам и эсциталопрам). Чрезвычайной осторожности требует назначение флуоксетина из-за замедленного наступления эффекта и возможного взаимодействия с варфарином. Применение пароксетина представляет проблему вследствие развития гипонатриемии и риска синдрома отмены при пропуске дозы.

924

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

При отсутствии терапевтического эффекта антидепрессантов с противотревож-ным эффектом возможно назначение малых доз кветиапина. Этот же препарат в минимальной дозе применяется для лечения расстройств сна, с этой же целью назначают тразодон (25-50 мг), а из группы снотворных - золпидем.

Для лечения бредовых расстройств и состояний возбуждения применяют атипичные антипсихотики, в первую очередь кветиапин в дозе от 12,5 до 200 мг или рисперидон от 0,25 до 1 мг. Купирование острых психотических состояний достигается при парентеральном введении тиаприда (Тиапридала♠)

(внутримышечно по 50-100 мг × 2-4 раза в день).

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ Наличие СД означает полную утрату трудоспособности и определяет показания к

направлению на комиссию МСЭ для установления группы инвалидности и определения необходимой медико-социальной помощи.

Состояние СД в целом прогностически неблагоприятно, не предполагает выздоровления или излечения, в первый год заболевания в отдельных случаях может наблюдаться некоторое улучшение, в другой части случаев возможна стабилизация проявлений деменции на неопределенное время. Для большинства случаев характерно сочетание ступенчатого и постепенного нарастания выраженности симптомов деменции, хотя тотальный распад психики, как при БА,

происходит далеко не всегда еще и потому, что больные по понятным причинам не доживают до этой стадии.

Больные СД нуждаются в постоянном врачебном наблюдении в ПНД с регулярностью 1 раз в 3-6 мес с периодической оценкой состояния когнитивных функций и социальной адаптации. Диспансерное наблюдение предусматривает возможность консультаций терапевта, невролога и других специалистов.

Список литературы

1.Божко О.В., Михайлова Н.М., Савватеева Н.Ю. Клинико-томографические корреляции смешанных деменций альцгеймеровско-сосудистого генеза // Психиатрия. 2010. № 4 (46). С. 12-21.

2.Дамулин И.В. Использование галантамина при болезни Альцгеймера, сочетающейся с цереброваскулярной недостаточностью (по данным исследования группы T. Erkinjuntti) // Журн. невропатол. и психиатр. 2009. Т. 109, № 5. С. 65-67.

3.Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М. : МЕДпресс-информ, 2010. 256 с.

925

4.Михайлова Н.М. Мемантин (Акатинол) в лечении сосудистой деменции (обзор) // Журн. неврол. и психиатр. 2015. № 11. С. 91-99.

5.Руководство по гериатрической психиатрии / под ред. С.И. Гавриловой. М. : Пульс, 2011. 380 с.

6.Ферстль Х., Мелике А., Вайхель К. Деменция. Иллюстрированное руководство : пер. с нем. / под общ. ред. О.С. Левина. М. : МЕДпресс-информ, 2011. 112 с.

7.Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции : руководство для врачей. М. : МЕДпресс-информ», 2011. 272 с.

8.Bruandet A., Richard F., Bombois S. et al. Alzheimer disease with cerebrovascular disease and vascular dementia: clinical features and course compared with Alzheimer disease // Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009. Vol. 80. P. 133-139.

9.Budson A.E., Solomon P.R. Memory Loss, Alzheimer?s Disease, and Dementia. A Practical Guide for Clinicians. Elsevier, 2016. 260 p.

10.Chan M., Lim W.S., Sahadevan S. Stage-independent and stage-specific phenotypic differences between vascular dementia and Alzheimer?s disease // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2008; vol. 26:513-521.

11.Fitzpatrick A.L., Kuller L.H., Lopez O.L. et al. Survival following dementia onset: Alzheimer?s disease and vascular dementia // J. Neurol. Sci. 2005. Vol. 229. P. 43-49.

12.Hackett M.L., Köhler S., O?Brien J.T., Mead G.E. Neuropsychiatric outcomes of stroke // Lancet Neurol. 2014. Vol. 13, N 5. P. 525-534.

13.Kavirajan H., Schneider L.S. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomized controlled trials // Lancet Neurol. 2007. Vol. 6. P. 782-792.

14.Korczyn A. Сосудистая деменция // Сосудистые заболевания головного мозга / В.Ф. Тул. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 445-467.

15.Maier W., Barnikol U.B. Neurokognitive Storungen im DSM-5. Durchgreifende Anderungen in der Demenzdiagnostik // Nervenarzt. 2014. Bd 85. Р. 564-570.

16.O?Brien J.T., Thomas A. Vascular dementia // Lancet. 2015. Vol. 386. P. 1698-1706.

17.Rosenberg G.A., Wallin A., Wardlaw J.M. et al. Consensus statement for diagnosis of subcortical small vessel disease // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2016. Vol. 36, N 1. P. 6-

18.Sachdev P., Kalaria R., O?Brien J. et al. Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders: a VASCOG statement // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2014. Vol. 28. P. 2062018.

14.5.ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ

926

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

С.И. Гаврилова

Синоним - болезнь диффузных телец Леви - прогрессирующее диффузное нейродегенеративное заболевание головного мозга с образованием в нейронах базальных ганглиев ствола мозга и в коре больших полушарий телец Леви (эози-

нофильные включения в цитоплазме тел нейронов), проявляющееся деменцией,

паркинсонизмом и вегетативными и психопатологическими расстройствами

(зрительный галлюциноз).

Деменция, вызванная нейродегенеративным процессом с образованием внутриклеточных включений - телец Леви, была впервые описана R. Hasler (1938).

Значительно позднее K. Kosaka (1976) детально описал особенности клиники и патоморфологии особой формы деменции и предложил назвать это заболевание

«болезнью диффузных телец Леви». Ранее ДТЛ рассматривалась как особый вариант БА в связи с тем, что у части пациентов с деменцией, соответствующей критериям диагностики БА, при посмертном нейропатологическом исследовании обнаруживаются как характерные для БА гистологические признаки, так и сопутствующие корковые и подкорковые внутриклеточные включения - тельца Леви.

ДТЛ характеризуется распространенным нейродегенеративным процессом как в подкорковых, так и в корковых зонах головного мозга. Тельца Леви в большом количестве выявляются не только в черной субстанции и других подкорковых ядрах, но также и в лимбических структурах и коре головного мозга. По данным иммунологических исследований, основным структурным компонентом телец Леви является α-синуклеин, в связи с чем это заболевание (как и БП) относят к синуклеинопатиям.

Развитие деменции коррелирует с наличием телец Леви в лимбических структурах,

неокортексе (и лобной, и теменной коре), а паркинсонизм - с распространением телец Леви в базальных ядрах, а локализация последних в стволовых структурах ассоциируется с расстройствами сна, дисфагией и вегетативными расстройствами.

В мозгу больных с ДТЛ одновременно присутствуют альцгеймеров-ские изменения, при этом с большей частотой обнаруживаются сенильные амилоидные бляшки, а нейрофибриллярные (альцгеймеровские) клубочки встречаются относительно редко.

При комбинированной нейродегенеративной деменции, т.е. при сочетании БА и ДТЛ, в головном мозге больных одновременно присутствуют и нейрофибрил-

927

лярные клубки (особенно в корковых структурах), и тельца Леви. При таком комбинированном варианте деменция прогрессирует быстрее, чем при типичной БА или ДТЛ.

Диагностика ДТЛ (ДТЛ) основана на клинических критериях заболевания,

которые разработала в 1995 г. международная группа экспертов, выделив синдром деменции как облигатное его проявление и предложив для него название «демен-

ция с тельцами Леви» (McKeithI et al., 1996).

В качестве основных признаков рассматриваются:

•выраженные колебания (флуктуации) когнитивных функций с эпизодическими состояниями спутанности сознания или преходящей апатией, которые имеют различную продолжительность: от нескольких минут или часов до нескольких недель;

•повторяющиеся зрительные галлюцинации;

•признаки паркинсонизма, не вызванные какой-либо иной причиной (например,

лекарственным воздействием).

Наличие двух из указанных выше трех признаков считается необходимым для

диагностики ДТЛ.

Дополнительными диагностическими признаками являются:

•расстройство поведения во сне с быстрым движением глазных яблок;

•частые падения;

•обмороки;

•выраженная гиперчувствительность к нейролептикам;

•тяжелая вегетативная дисфункция (недержание мочи, ортостатическая гипо-

тензия);

•галлюцинации иных модальностей (вербальные, тактильные, обонятельные и др.);

•депрессии;

•систематизированный бред.

Однако ключевым диагностическим признаком служит прогрессирующая

деменция.

Эпидемиология - клинико-нейропатологические исследования показали, что у 15-

25% пациентов с нейродегенеративной деменцией при нейропатологи-ческом исследовании обнаруживается диффузное распространение телец Леви

в разных регионах неокортекса (Kosaka K. et al., 1984). По данным W. Samuel и

соавт. (2000), это заболевание занимает второе место по частоте (после БА) среди нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся развитием деменции. По

928

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

данным R. Jellinger и C. Bancher (1996), ДТЛ является наиболее частой причиной сочетания паркинсонизма и деменции. ДТЛ чаще встречается у мужчин. По данным эпидемиологических популяционных исследований, частота заболевания в возрасте 65 лет и старше достигает 0,7%, а среди лиц старше 85 лет - 5%.

Клиническая картина - заболевание начинается чаще всего между 6-м и 8-м

десятилетиями, хотя описаны редкие случаи более раннего начала болезни.

Мужчины болеют в 1,5-2 раза чаще женщин. Начальные симптомы болезни могут быть различными. Приблизительно у четверти больных сначала появляются и в дальнейшем постепенно нарастают экстрапирамидные симптомы (гипоми-мия,

замедленная шаркающая походка, тремор). Спустя несколько месяцев к ним присоединяются когнитивные, аффективные и психотические расстройства. У

большинства же больных (74%) заболевание дебютирует когнитивными и/или аффективными нарушениями (депрессия, апатия), а также расстройствами сна и только позднее - на фоне нарастающего когнитивного снижения - появляются признаки паркинсонизма. Относительно редко первыми проявлениями заболевания становятся зрительные галлюцинации или иллюзии, состояние спутанности сознания или (очень редко) параноидный синдром (Klatka L.A. et al., 1996). В

значительной части случаев именно деменция остается ведущим проявлением заболевания, тогда как симптомы паркинсонизма остаются на всем протяжении болезни минимальными (McKeiht I.G. et al., 1996). Прижизненная нозологическая принадлежность таких случаев остается неопределенной, и диагноз может быть установлен только после нейропатологического исследования. Для начальных когнитивных нарушений и синдрома деменции характерны, помимо мнестических расстройств, нарушений ориентировки и снижения способности к концентрации внимания, резкая замедленность мыслительных процессов, речи и моторики, а

также аспонтанность и ранняя утрата критики к собственной несостоятельности.

Когнитивные нарушения на начальном этапе болезни бывают маловыражен-ными.

Больные нередко сами жалуются на нарушения памяти, что отличает их от пациентов с БА, отрицающих забывчивость. При нейропсихологическом обследовании у больных ДТЛ выявляется не столько дефицитарность запоминания,

сколько дефект воспроизведения, расстройство внимания и контроля за выполняемой деятельностью, связанный с дисфункцией лобно-подкорковых структур. Относительно нерезко выраженное когнитивное снижение контрастирует с более значительной утратой повседневной активности.

929

Особенностью ДТЛ является раннее развитие флюктуаций в психическом состоянии, и в том числе в когнитивном функционировании: они проявляются в эпизодах (различной продолжительности) состояний апатии и ареактивности, когда больные, находясь в бодрствующем состоянии, недостаточно понимают происходящее, «впадают в прострацию». Другой тип флюктуаций - преходящие эпизоды спутанности сознания, которые иногда ошибочно принимаются за проявления острого нарушения мозгового кровообращения. Могут быть и более долгосрочные флюктуации - состояния декомпенсации, с внезапным утяжелением проявления заболевания, длительностью от нескольких дней до нескольких недель,

которые сменяются состояниями большей когнитивной и функциональной сохранности. Как правило, бывает невозможно выявить какую-либо причину таких эпизодов спутанности или внезапного усиления тяжести когнитивного дефицита.

На этапе сформированного синдрома деменции наряду с прогрессированием мнестических расстройств присоединяются афазия, апраксия (конструктивная и идеомоторная),

выраженные нарушения оптико-пространственной деятельности, апатия. В

структуре нейропсихологического синдрома нарушений высших психических функций отмечаются относительно более грубые по сравнению с другими корковыми дисфункциями нарушения лобных и зрительно-пространственных функций. На стадии тяжелой деменции флюктуации психического состояния в виде периодов неясного восприятия окружающего (своего рода состояние

«прострации») или состояний спутанности на стадии тяжелой деменции сглаживаются или становятся незаметными на фоне глубокого слабоумия.

Зрительный галлюциноз - наиболее частое проявление психотических расстройств при ДТЛ. Зрительные галлюцинации имеют место у четверти - половины больных на стадии мягкой/умеренной деменции и еще более часто (до 80%) - на стадии тяжелой деменции. Они имеют характер истинных галлюцинаций, часто индифферентных по содержанию. Больные «видят» несуществующих людей,

животных, птиц, насекомых. Иногда галлюциноз носит сценоподобный характер.

Очень редко галлюцинации вызывают страх, но нередко тяготят больных

(«надоедают»), хотя могут иногда вызвать интерес. Чаще у больных имеется критика (иногда неполная) к зрительным галлюцинациям. Наряду со зрительными галлюцинациями могут присутствовать иные обманы восприятия или бредовые расстройства (чаще бред преследования). У некоторых пациентов галлюцинаторные образы имеют уменьшенные размеры (карлики, мелкие

930

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/