5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство_Александровский

Деменция, обусловленная гипоперфузией мозга, возникает при остановке сердца и падении АД. В ее основе лежит глобальная или ограниченная ишемия мозга с поражением зон смежного кровоснабжения.

Общим КТ-/МРТ-признаком является наличие мозговой атрофии (расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств больших полушарий) без выраженных очаговых изменений мозговой паренхимы. Роль методов нейровизуализации состоит, прежде всего, в исключении иных, чем атрофические,

процессов в развитии деменции. Сколько-нибудь надежных признаков,

позволяющих на уровне визуальной оценки томографических срезов отграничить разновидности атрофических деменций друг от друга, нет. Региональная акцентуация атрофии, отражающая преимущественную локализацию патологического процесса, свойственную тому или иному заболеванию,

наблюдается далеко не всегда. Томографическая картина при дегенеративных процессах, сопровождающихся деменцией, также оказывается сходной с атрофией,

возникающей вследствие влияния экзогенных - токсических и инфекционных -

факторов (гипоксические и гипергликемические повреждения мозга,

амиотрофический боковой склероз, хронический энцефалит, хронический алкоголизм).

Болезнь Крейцфельда-Якоба. В этих случаях характерна быстро прогрессирующая внутренняя и наружная гидроцефалия на КТ (МРТ), которая может сочетаться с перивентрикулярным лейкоареозом. При МРТ нередко выявляется билатеральное поражение базальных ядер (лентикулярные ядра, хвостатые ядра), зрительных бугров. При ПЭТ-исследовании обнаруживается диффузный или битемпоральный гипометаболизм, сходный с таковым при БА. Отмечаются зоны гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ в таламусах (по данным МРТ).

Алкогольная деменция. При алкогольной деменции помимо неспецифической диффузной корково-подкорковой атрофии при обследовании выявляются заметное расширение III желудочка и нередко атрофия ножек моста. МРТ-данные могут указывать на изменение сигнала от вещества мозга в медиальном таламусе,

гипоталамусе, мамиллярных телах. Возможна частичная обратимость атрофии. В

этих случаях при проведении ПЭТ не обнаруживается снижение показателей общего мозгового метаболизма, но выявляется относительный гипометаболизм в медиофронтальной области.

Деменция при внутримозговых и оболочечных кровоизлияниях связана с тем, что при внутримозговых кровоизлияниях имеет значение поражение стратегически

471

значимых для когнитивных функций зон мозга, поражение белого вещества полушарий, обусловленное артериальной гипертензией, а также развитие гидроцефалии вследствие окклюзии путей оттока ликвора в остром периоде кровоизлияния.

После субарахноидального кровоизлияния в некоторых случаях развивается гидроцефалия нормального давления, выявляющаяся при нейровизуализации значительным расширением желудочков мозга при отсутствии расширения субарахноидальных пространств полушарий мозга. Решающими в диагностике нормотензивной гидроцефалии являются результаты КТ-(МР-)цистернографии,

которая обнаруживает накопление контрастного вещества в желудочках при значительном замедлении скорости его выведения, а также методика МР-

ликвородинамики, позволяющая уточнить локализацию окклюзии и степень нарушения пульсации ликвора.

10.5.2.7. Лучевая диагностика Эндогенных психических заболеваний В первую очередь необходимо исключить любое органическое заболевание

головного мозга либо соматическое заболевание или употребление токсических веществ, которые могут вызвать острое психотическое расстройство с шизофреноформной симптоматикой. С этой целью обязательно выполнение МРТ головного мозга, лабораторных и функциональных методов исследования,

токсикологических тестов крови и мочи.

Применение методов нейровизуализации имеет также своей целью получение клинико-анатомических, клинико-функциональных и клинико-нейрохимических корреляций для раскрытия патогенетических механизмов этих расстройств, что может также способствовать выделению их мозговых маркеров, их типологическому подразделению, изучению генетических закономерностей и т.д. К

настоящему времени насчитывают уже сотни исследований, включающих фактически все виды психических заболеваний (шизофрению, депрессии,

тревожные и фобические соматизированные расстройства, поздние бредовые психозы и т.д.). Несмотря на то что результаты этих исследований весьма неоднородны и даже противоречивы, при этом, в целом, обнаруживается явная тенденция к повышенной частоте выявления неспецифических изменений,

заключающихся в региональной или глобальной мозговой атрофии при наиболее распространенных психических заболеваниях (расширение боковых и

III желудочка - при шизофрении и депрессиях, признаки уменьшения объема лобной доли - при шизофрении с соответствующей редукцией мозгового кровотока

472

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

и метаболизма). Эти исследования способствовали выдвижению новых патогенетических гипотез, касающихся развития шизофрении (онтогенетическая гипотеза D. Weinberger, 1987) и принципов ее классификации (позитивная и негативная шизофрения - T. Grow, 1982), а также повышению интереса к нейроморфологии этих заболеваний.

В последние годы уделяется много внимания выявлению структурных и функциональных нарушений в определенных областях головного мозга у больных с депрессивными расстройствами. В настоящее время в международной литературе широко обсуждается вопрос о "заинтересованности" структур лимбической системы в реализации различных патологических состояний головного мозга, в

первую очередь - аффективных расстройств (Bernasconi N. и соавт., 2005;

Malykhin N., 2007). Нейровизуализационные исследования больных с депрессивными расстройствами позволяют утверждать, что депрессии эндогенного типа возникают вследствие изменений в мозговых структурах, ответственных за эмоциональное обеспечение когнитивной деятельности и поведения. Это,

например, лобная кора, гиппокамп и миндалина с их обширными связями. В

многочисленных клинических исследованиях показано, что при аффективных расстройствах, кроме того, отмечается изменение функционального состояния в структурах лимбико-стриарной системы. Это характерно и для височной эпилепсии.

Рост интереса к проблеме нейроморфогенеза аффективных расстройств подтверждается большим количеством публикаций, посвященных применению указанных методов при аффективных расстройствах различного спектра. Так,

например, анализ публикаций с 1980 по 2007 гг. выявил около 1,5 тыс. публикаций на эту тему (Kempton M. и соавт., 2008). Однако, несмотря на выполнение более

7000 МР-исследований, выяснилось, что данные нередко до сих пор носят противоречивый характер и являются предметом дебатов. Вероятно, это связано с объемом получаемых переменных и их математико-статистическим анализом на основе современных компьютерных технологий. Так, достоверно значимым оказалось только увеличение размеров боковых и III желудочков и уменьшение размеров мозолистого тела (Kempton M. и соавт., 2008). Кроме того, такая противоречивость объясняется разнородностью изучаемого материала. В одних статьях, например, обсуждаются больные эндогенной депрессией с психозами и без

(Keller J., 2008), в других статьях - больные биполярными аффективными расстройствами, находящиеся на терапии препаратами лития, нейролептиками и

473

т.п. Различия также могут быть связаны с возрастом больных и сопутствующей патологией.

Анализ работ последних лет показывает, что депрессия наиболее часто возникает вследствие изменений в мозговых структурах, ответственных за формирование и проявление эмоций, негативных расстройств и эмоционального обеспечения поведения в целом, таких как лобная кора, гиппокамп и миндалина (Engel J., Pedley T.A., 2007). В этих же структурах при проведении фМРТ отмечается уменьшение или усиление активности при предъявлении стимулов для активации познавательных процессов (Rosa M.J. и соавт., 2010; Gotman J., Pittau F., 2011).

Методы нейровизуализации открывают также возможности для патогенетической диагностики устойчивых к терапии депрессий, дополняя тем самым клинические критерии фармакорезистентности. Вместе с тем такие работы, как правило,

выполнены на небольшом количестве пациентов, а в отечественной литературе единичны (Абриталин Е.Ю., 2009; Мазо Г.Э., Незнанов Н.Г., 2012).

При рассмотрении результатов нейровизуализационных исследований у больных с депрессивными (аффективно-когнитивными) расстройствами необходимо подчеркнуть особенности строения некоторых "заинтересованных" анатомических структур мозга, изучением которых активно начали заниматься в последнюю треть

XX в., но особенно активно 20-30 лет назад, и которые имеют непосредственное отношение к классической области знаний "мозг-психика" - основе любой области нейронаук, в том числе клинической психологии (Hamann S.B., Adolphs R., 1999; Morris J.S. и соавт., 1999; Damasio A.R. и соавт., 2000; Canli T. и соавт., 2000, 2005;

Gotlib I.H. и соавт., 2005). Установлены изменения объема гиппокампа и миндалевидного комплекса при депрессии, нарушение кровотока и метаболизма глюкозы в префронтальной коре.

Современные нейровизуализационные исследования головного мозга пациентов с депрессивными расстройствами показывают, что у данной категории больных имеются изменения в миндалине и префронтальной коре, поскольку эти структуры являются одними из основных составляющих лимбической системы (Aupperle R.L., 2010; Papakostas G.I., 2014; Pardo J.V., 2007).

Ни в одном исследовании не было выявлено увеличения височных долей у больных депрессией по сравнению с группой здоровых лиц (Bremner J.D., 2007; Caetano S.,

2004). В некоторых исследованиях оценивались отдельно объем левой и правой височных долей. M. Vythilingam и соавт. (2004) выявили латерализацию изменений у пациентов с депрессией, сообщив об уменьшенном объеме левой височной доли.

474

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Однако в этой работе у пациентов отмечалась наибольшая продолжительность заболевания в сравнении с другими исследованиями, и в этой связи было отмечено,

что леволатерализованные изменения в височной доле могут отражать характер течения заболевания и различных патофизиологических процессов, которые влияют на риск развития рецидива.

Гиппокамп является наиболее изученной областью головного мозга при депрессивных расстройствах. Однозначного мнения о нормальных объемах гиппокампа и амигдалы не существует. Так, в исследованиях ряда авторов уменьшение объема гиппокампа определялось наиболее часто у пациентов с депрессией (Bremner J.D., 2000; MacQueen G.M., 2008), хотя другие не нашли объемных различий у пациентов с депрессивным расстройством и контрольной группой здоровых лиц (Rusch B.D. и соавт., 2014); а в отдельных работах, наоборот,

отмечали тенденцию к увеличению объема этой области при депрессии. J.A. Posner

и соавт. (2003) не обнаружили изменений объема гиппокампа, однако наблюдали значительные изменения формы, из чего был сделан вывод о существовании более глубоких субрегиональных нарушений на нейробиологическом уровне. Нам представляется, что такая неоднозначность результатов во многом может определяться различием в группах пациентов по возрастному и гендерному признаку.

Поскольку гиппокамп является очень сложно организованной структурой, не все его отделы страдают одинаково, что определяет необходимость отдельного анализа объемов головки, тела и хвоста.

Современные исследования выявили, что из клинических показателей прежде всего течение заболевания (длительность, количество перенесенных эпизодов) влияет на изменение объема мозговых структур, в первую очередь - гиппокампа. Это позволяет рассматривать депрессию в качестве не только хронического,

рецидивирующего, но и прогредиентного болезненного процесса.

Однако неоднозначный характер изменений объемов подкорковых структур головного мозга у пациентов с различными аффективными расстройствами, на наш взгляд, свидетельствует скорее о том, что в основе аффективных расстройств лежат не конкретные изменения объемов тех или иных структур головного мозга, а

скорее нарушение связей между ними в нейрональных сетях головного мозга. Эта гипотеза требует дальнейшего изучения, в том числе при помощи выполнения этим пациентам фМРТ, в первую очередь - так называемого fMRI resting state, т.е. в

состоянии покоя. В многочисленных исследованиях с применением ПЭТ, КТ и

475

МРТ выявлены как функциональные, так и структурные изменения при монополярной депрессии. При ПЭТ обнаружено, что при монополярной депрессии соотношение между интенсивностью обмена в хвостатом ядре и больших полушариях снижено по сравнению с таковым при МДП и в норме. Это может свидетельствовать о роли дофаминергических систем в развитии монополярной депрессии.

Большое значение придается в последнее время изучению эндокринных дисфункций у больных с эндогенными психозами. Это особенно касается побочных эффектов антипсихотической терапии, нередко вызывающей МС и гиперпролактинемию. При недостаточном внимании и отсутствии корригирующих мероприятий НЭД ведут к развитию таких серьезных заболеваний как гипертония,

сердечно-сосудистые заболевания, диабет, развитию микроаденомы гипофиза.

В связи с этим при назначении и длительном использовании антипсихотиков необходимо проведение скринингового обследования пациентов, включающего определение липидного спектра, уровня глюкозы, при необходимости - дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, МРТ для оценки имеющегося риска развития дисгормональных нарушений.

10.5.2.8. Лучевая диагностика эпилепсии Больной с эпилептическими припадками должен обязательно обследоваться

методами нейровизуализации (предпочтительна МРТ). Это важно не только для исключения заболеваний, при которых требуется немедленное хирургическое вмешательство (опухоль, гематома, аневризма), но и для выявления эпилептогенных очагов, обусловленных локальными изменениями мозговой ткани воспалительного, травматического и деструктивного характера, поскольку в этих случаях может быть поставлен вопрос о целесообразности их удаления в плановом порядке.

Получение изображений головного мозга проводится у больных с эпилепсией в целях: 1) определения этиологии заболевания; 2) выяснения прогноза на будущее;

3) оказания помощи в планировании операции. Методы нейровизуализации позволяют не только точно локализовать очаг поражения головного мозга,

определяющий развитие эпилептогенеза, оценить его размеры, топографию,

объективизировать состояние ликворной системы, уточнить наличие и характер сопутствующей органической патологии, но и определить (при использовании фМРТ, МРС, ОФЭКТ, ПЭТ) функциональное состояние коры мозга,

мозговой кровоток, характер метаболических нарушений.

476

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Наиболее частой находкой у больных эпилепсией по данным МРТ является атрофический процесс головного мозга (до 50%). Патоморфологически атрофический процесс представляет собой дефицит нейронов и реактивное разрастание нейроглии, что может являться следствием разнообразных повреждающих факторов, как-то: гипоксически-ишемическое поражение мозга,

последствия ЧМТ, метаболических, сосудистых нарушений и т.д. Атрофические изменения, ассоциированные с различными эпилептическими синдромами, могут распространяться не только на большой мозг, но и на полушария мозжечка.

В связи с тем, что патоморфологически атрофия мозга сопряжена с глиозными

(склеротическими) изменениями, выделяют склероз медиального отдела височной доли как вариант очаговой атрофии глубинных отделов височных долей,

преимущественно - гиппокампа и амигдалы. Выявление склероза гиппокампа стало возможным только при МРТ высокого разрешения с использованием тонких срезов и направлением срезов перпендикулярно к длинной оси гиппокампа. Эта методика позволяет выявить мезиальный темпоральный склероз у 85% пациентов.

Гиппокампальный склероз - потеря более 30% клеток в CA1 и CA3 областях гиппокампа с относительным утолщением CA2 области.

В 15% случаев выявляются врожденные (эмбриофетальные) аномалии головного мозга, среди которых преобладают различные типы гетеротопии серого вещества.

С внедрением методов нейровизуализации обнаружено значение фокальных корковых дисплазий - ограниченных участков мозговой коры с измененной структурой, которые обладают высокой эпилептогенностью. Нейронные гетеротопии выявляются у 5-25% пациентов с эпилепсией. Именно МРТ является основным и часто единственным достоверным методом диагностики нарушений миграции нейронов.

10.5.2.9. Применение лучевой диагностики при психических расстройствах и расстройствах поведения, связанных с употреблением психоактивных веществ

Длительное употребление алкоголя может приводить к развитию алкогольной энцефалопатии, что выявляется на КТ/МРТ в виде атрофии головного мозга,

развивающейся преимущественно в мозжечке и коре головного мозга. Могут развиваться также синдром Marchiafava-Bignami; из-за роста метаболических нарушений - энцефалопатия Вернике, печеночная энцефалопатия, миелинолиз.

При развитии синдрома Marchiafava-Bignami возникает хроническая демиелинизация мозолистого тела, нередко с формированием кист в нем. Иногда в процесс вовлекаются также белое вещество, ножки мозжечка, U-образные волокна,

477

кора. Клинически синдром проявляется судорогами, нарушениями сознания,

прогрессирующей деменцией.

При развитии алкогольной энцефалопатии нередко возникает дефицит тиамина

(витамина В1), что клинически может проявляться классической триадой - атаксия,

офтальмоплегия, нарушения сознания. Анатомически преимущественно

водопровода мозга. Некроз, петехиальные геморрагии и глиальная пролиферация в острой стадии постепенно сменяются атрофией мамиллярных тел и расширением III желудочка.

Разрушение миелиновых волокон в центральном отделе мостf, а нередко и экстрапонтинно (базальные ганглии, внутренняя и наружная капсулы, соединение серое-белое вещество) связано с развитием гипонатриемии и клинически проявляется развитием парезов, псевдобульбарного паралича.

При острой интоксикации алкоголем не следует забывать о нередко сопутствующей ЧМТ (субарахноидальное кровоизлияние, суб- и эпидуральная гематома, ушиб мозга, переломы костей черепа).

Употребление кокаина и амфетамина нередко является причиной инсультов у молодых, причем могут иметь место как ишемические инсульты, так и геморрагические. Развитие инсультов связано как с вазоспазмом, так и с сопутствующим тромбозом и/или васкулитом. При МРТ в этих случаях визуализируются типичные цереброваскулярные изменения, соответствующие ишемии или геморрагии.

При употреблении героина возможно формирование токсической

лейкоэнцефалопатии, проявляющейся в виде гиперинтенсивности на Т2-ВИ и диффузионно-взвешенная МРТ (ДВ-МРТ) от белого вещества полушарий мозга и мозжечка, ножек мозга, кортикоспинальных трактов.

Инфекционные осложнения после внутривенных инфекций могут приводить к инфекционному эндокардиту, нередко осложняющемуся эмболическими инфарктами, менингитом, септическим артериитом и т.д.

Другие психические расстройства. Кататонический синдром, особенно

развивающийся впервые после 40 лет, может быть вызван органическим

заболеванием головного мозга (инсультом, опухолью). Поэтому больные с так называемой поздней кататонией должны подлежать КТили МРТ-обследованию.

Проведение МРТ-обследования целесообразно также при остро развившихся

478

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

состояниях спутанности без признаков соматического заболевания. В этих случаях,

особенно у больных старческого возраста, спутанность может быть обусловлена микроинсультами в подкорковых образованиях и базальных отделах височных

заболевания, шизоаффективный психоз, функциональные психозы позднего возраста.

Лучевая диагностика: дифференциальная диагностика, уточнение наличия и степени выраженности органического поражения головного мозга.

При повышении уровня пролактина и/или гормональных нарушениях необходимо выполнение МРТ гипофиза с динамическим контрастированием.

2. Эндогенно-органические заболевания.

Эпилепсия.

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения характера и объема поражения мозгового вещества, выявления органического поражения головного мозга с эпилептическим синдромом. При наличии височнодолевой эпилепсии МРТ должно быть дополнено исследованием медиобазальных структур височной доли мозга.

Первичные атрофические процессы головного мозга.

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения характера и объема поражения мозгового вещества, дополненные исследованием медиобазальных структур височной доли мозга.

Сосудистые заболевания головного мозга.

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения характера и объема поражения мозгового вещества, дуплексное (триплексное) ультразвуковое сканирование сосудов головы

ишеи для уточнения характера поражения и степени

стенозирования;транскраниальная допплерография для уточнения сохранности цереброваскулярного резерва.

3. Экзогенно-органические заболевания.

Психические нарушения при ЧМТ.

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения характера (гематома, очаги ушиба, субарахноидальное кровоизлияние, кистозно-глиозные изменения) и

объема поражения мозгового вещества.

Психические нарушения при опухолях головного мозга.

479

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения наличия опухоли, характера ее, степени

дислокации мозговых структур.

Психические нарушения при инфекционно-органических заболеваниях.

Психические нарушения при демиелинизирующих заболеваниях.

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения характера и объема поражения мозгового вещества. При необходимости - МРТ с контрастированием для уточнения активности процесса.

4. Экзогенные психические расстройства.

Алкоголизм, наркомании и токсикомании.

Симптоматические психозы.

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения характера и объема поражения мозгового вещества, степени атрофического процесса, дифференциальная диагностика.

5. Психосоматические расстройства.

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения характера и объема поражения мозгового вещества, степени атрофического процесса, дифференциальная диагностика.

6.Психогенные заболевания (психозы истерические, психогенные депрессии, психогенные мании, психогенные параноиды, посттравматический стрессовый синдром).

7.Пограничные психические нарушения.

8.Патология психического развития.

Лучевая диагностика: МРТ для уточнения наличия и характера поражения мозгового вещества.

(патогенетическая диагностика и лечение) : дис. - д-ра мед. наук. М., 2009.

2. Ананьева Н.И., Ежова Р.В., Гальсман И.Е., Давлетханова М.А. и др. Гиппокамп: лучевая анатомия, варианты строения // Лучевая диагностика и терапия. 2015. № 1

(6). С. 39-44.

3.Ананьева Н.И., Трофимова Т.Н. КТ и МРТ-диагностика острых ишемических инсультов. СПб., 2005.

4.Боголепов Н.К. и др. Клиническая эхоэнцефалография. М., 1973.

5.Вавилов С.Б. КТ при мозговом инсульте : дис. - д-ра мед. наук. М., 1984. 487 с.

6.Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б. и др. Компьютерная томография головного мозга. М., 1986. 256 с.

480

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/