5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство_Александровский

Изменение плотности (сигнала) от мозгового вещества так же может иметь очаговый и диффузный характер. Могут встречаться как очаги (зоны) снижения плотности, соответствующие зонам некроза, ишемии, отека, демиелинизации, так и повышения плотности, соответствующие участкам обызвествлений,

кровоизлияний. Изменения интенсивности сигнала имеют более сложный характер и зависят от того, на каком типе последовательности мы их смотрим. Поэтому для максимального уточнения характера изменений используется многомерное МР-

исследование с применением разных типов импульсных последовательностей,

основанных на разных видах взвешенности (Т2-, Т1-взвешенные изображения

(ВИ), последовательности с подавлением сигнала от жидкости, последовательности градиентного эха (максимально чувствительные к наличию малейших обызвествлений, отложений гемосидерина). Диффузное снижение плотности от белого вещества, часто встречающееся при различных формах психических заболеваний, проявляется визуализационным феноменом лейкоареоза (от греч. leukos - белый и araiosis - разряженный), который характеризуется снижением плотности белого вещества в перивентрикулярной области или в семиовальном центре на изображениях срезов мозга при КТ либо повышением сигнала на Т2-ВИ и последовательностях с подавлением сигнала от жидкости на МРТ-изображениях.

Выделенный канадским неврологом V.C. Hachinski в 1987 г. первоначально при СД лейкоареоз, как оказалось, является морфологически весьма гетерогенным и может встречаться при самых различных заболеваниях головного мозга, а также у психически здоровых лиц старческого возраста. Очаги снижения плотности мозгового вещества, встречающиеся у лиц с психической патологией (главным образом - позднего возраста), обычно обусловлены наличием лакун, расширенных периваскулярных пространств (криблюр) и т.д.

Следует особо подчеркнуть, что оценка диагностического значения вышеуказанных томографических феноменов (мозговой атрофии, лейкоареоза и ишемических очагов), встречающихся при психических заболеваниях, должна проводиться не только при обязательном сопоставлении с их клинической картиной, но и с учетом возраста больного.

Большое значение последнее время уделяется выявлению микрогеморрагий

(отложений гемосидерина) и отложений нейроферритина при ряде нейродегенеративных заболеваний (церебральная амилоидная ангиопатия и т.п.).

К настоящему времени методами нейровизуализации пользуются при изучении практически всех видов психической патологии (от выраженных психических

461

нарушений до расстройств невротического и личностного регистров). В первую очередь эти методы необходимы для исключения органических поражений головного мозга, таких как опухоль головного мозга, нормотензивная и обструктивная гидроцефалия, субдуральная гематома, ишемические и геморрагические инсульты, энцефалиты и др., нередко сопровождающихся психической симптоматикой. Кроме того, получены нейровизуализационные характеристики (паттерны), типичные или предпочтительные для ряда психических заболеваний, например различных видов деменций.

В повседневной практике анализ рентгеновских компьютерных (МР) томограмм ограничивается в основном общей визуальной их оценкой. При этом учитываются размеры и конфигурация, степень симметрии ликворных пространств

(желудочковой системы, цистерн, субарахноидальных пространств больших полушарий головного мозга и мозжечка), а также состояние вещества мозга

(мозговой паренхимы), которое оценивается на основании наличия или отсутствия изменений его плотности (изменения сигнала) диффузного либо очагового характера.

Более предпочтительными являются количественные методы оценки томограмм. В

этом случае речь идет о подсчитывании абсолютных или относительных (индексов)

размеров тех или иных мозговых структур в линейных, плоскостных

(планиметрических) или объемных (волюметрических) показателях. К наиболее распространенным количественным показателям размеров ликворных пространств относятся желудочковые индексы: индекс передних рогов боковых желудочков

(отношение максимального расстояния между наиболее удаленными наружными отделами передних рогов и наибольшим поперечником между внутренними краями костей черепа на том же срезе); индекс центральных отделов боковых желудочков

(отношение наименьшего расстояния между их наружными стенками в области углубления к максимальному внутреннему поперечнику черепа на этом же срезе);

индекс III желудочка (отношение его максимальной ширины в задней трети на уровне шишковидного тела к наибольшему поперечному диаметру черепа на том же срезе) и т.д.

В настоящее время в клиническую практику постепенно входит методика воксельбазированной морфометрии, позволяющая при использовании постобработки 3D-изображений получать информацию об объемах и размерах мозговых структур. Методика заключается в выполнении сегментации изображений на основе разницы в интенсивности сигналов. Методика имеет

462

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

большие перспективы и дает возможность при использовании исследований в динамике выявить малейшие изменения объемов структур.

10.5.2.6. Лучевая диагностика деменций Закономерным следствием современных демографических тенденций,

отражающих стремительное старение населения во всем мире, становится увеличение общего количества лиц, страдающих различными вариантами тяжелых когнитивных нарушений. Так, согласно всемирным статистическим прогнозам,

общее число больных БА составит к 2030 г. около 63 млн человек, а к 2050 г. их численность возрастет почти вдвое (Wimo и соавт., 2003). Следует отметить, что функциональные и структурные изменения в головном мозге происходят задолго до очевидных клинических проявлений когнитивных нарушений. Накопление патологии, характерной для БА (β-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков), может предшествовать клинической манифестации заболевания более чем на 20-30 лет (Price J.L., Morris J.C., 1999; Bateman R.J. и соавт., 2012).

В настоящее время в диагностике деменций большое значение придается методам нейровизуализации, в первую очередь - КТ и МРТ. Эти методы исследования помогают в диагностике деменций различного генеза, а также в дифференциальной диагностике СД с опухолями, субдуральной гематомой, воспалительными заболеваниями головного мозга, которые так же могут приводить к деменции.

Своевременно поставленный правильный диагноз в определенной мере обусловливает благоприятный прогноз.

Таблица 10.13. Основные причины деменции

I. Нейродегенеративные заболевания

1.БА.

2.Деменция с тельцами Леви (ДТЛ).

3.Фронтотемпоральная дегенерация.

4.Первичная прогрессирующая афазия.

5.Кортико-базальная дегенерация.

6.БП.

7.Прогрессирующий надъядерный паралич.

8.Хорея Гентингтона

II. Сосудистые заболевания головного мозга

1.Последствия единичного инсульта в "стратегической" зоне.

2.Мультиинфарктная деменция.

463

3.СД, связанная с хронической церебральной ишемией.

4.Болезнь Бинсвангера

III. Смешанная (сосудисто-дегенеративная) деменция

IV. Дисметаболические энцефалопатии

1.Алкоголизм и наркомании.

2.Гипоксическая энцефалопатия.

3.Соматогенные нарушения:

▪гипоксемия (при дыхательной недостаточности);

▪печеночная энцефалопатия;

▪почечная энцефалопатия;

▪гипогликемическая энцефалопатия.

4.Гипотиреоз.

5.Дефицитарные состояния (В12, фолиевая кислота, белки).

6.Хронические интоксикации солями металлов (алюминий, медь и др.).

7.Интоксикации лекарственными препаратами (холинолитики, барбитураты,

бензодиазепины,нейролептики, соли лития и др.).

8. Гепатолентикулярная дегенерация

V. Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания

1.ВИЧ-ассоциированная деменция.

2.Губчатый энцефалит (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

3.Прогрессирующие панэнцефалиты (корь, краснуха).

4.Последствия острых и подострых менингоэнцефалитов.

5.Прогрессивный паралич.

6.Рассеянный склероз.

7.Мультифокальная лейкоэнцефалопатия

VI. ЧМТ

VII. Опухоль головного мозга

гидроцефалия]

Использование биомаркеров является основополагающим фактором установления патоморфологических и патофизиологических изменений, в особенности у пациентов с отсутствием клинических симптомов или незначительной их выраженностью (Jack C.R. и соавт., 2011; Емелин А.Ю. и др., 2010). К

нейровизуализационным биомаркерам относят биомаркеры функциональной и структурной нейровизуализации (Blennow K. и соавт., 2010; Mintun M.Aи соавт.,

464

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

2006; Stern Y., 2009; Tapiola T. и соавт., 2009). К методам функциональной нейровизуализации на ранней стадии БА причисляют ОФЭКТ, ПЭТ с F18-

фтордезоксиглюкозой (ФДГ) и лигандами амилоида [так называемое питсбургское вещество (PIB) (Одинак М.М. и др., 2009, 2011; Atiya M. и соавт., 2003; Jagust W., 2006; Kantarci K. и соавт., 2003)]. Поскольку данные биомаркеры имеют различную специфичность, их принято разделять на две группы: 1) биомаркеры, отражающие амилоидоз - отложение амилоида по данным ПЭТ с PIB, и 2) биомаркеры,

отражающие нейрональную дегенерацию - снижение метаболизма в височных и теменных областях по данным ПЭТ с ФДГ (Jack C.R. и соавт., 2010; Sheline Y.I. и

соавт., 2010; Vemuri P. и соавт., 2010).

В настоящее время считается, что биомаркеры β-амилоида могут служить индикаторами патофизиологического процесса альцгеймеровского типа как на ранних додементных стадиях заболевания, так и до появления его клинических симптомов. Они могут определяться за 10-20 лет до развития клинических симптомов. Биомаркеры нейронального повреждения приобретают значение на более продвинутых стадиях заболевания, являясь индикаторами распространения и прогрессирования патофизиологического процесса (Sperling R.A. и соавт., 2011).

При оценке результатов КТ и МРТ у пожилых следует учитывать возрастные инволюционные изменения головного мозга, в первую очередь - атрофию головного мозга, которая проявляется расширением желудочковой системы и щелей субарахноидального пространства полушарий головного мозга. В целом,

МРТ является более чувствительным по сравнению с КТ методом визуализации инфарктов и лейкоареоза. Однако КТ имеет несомненные преимущества перед МРТ в остром периоде ЧМТ, столь нередком осложнении травм у пожилых.

К структурным биомаркерам нейровизуализации, отражающим степень нейронального повреждения и, соответственно, атрофического процесса, относят визуальную шкальную оценку степени атрофии при МРТ, а также воксельную (или воксельбазированную) морфометрию.

Одной из важных составляющих поиска биомаркеров ранней стадии БА является выявление признаков атрофических изменений, стратегических для когнитивных функций структур головного мозга.

При анализе КТ- и МРТ-изображений в настоящее время принято использовать визуальную шкальную оценку атрофических изменений, включающую использование следующих шкал.

465

1. GCA-шкала глобальной (диффузной) кортикальной атрофии (Global Cortical

Atrophy) 1-4 степень диффузной атрофии.

2.MTA-шкала атрофии медиальной височной доли (Medial Temporallobe Atrophy) - 0-4 степень атрофии.

3.Koedam шкала теменной атрофии - 0-3 степень атрофии.

4.Fazekas шкала для поражений белого вещества - 0-3 степень по Fazekas.

5.Кроме этого, поиск инфарктов в стратегических зонах.

При БА отмечается преимущественно височно-теменная акцентуация атрофии.

Кроме того, имеется ряд линейных МРТ-параметров, которые также имеют диагностическую значимость для отграничения БА и сенильной деменции альцгеймеровского типа от возрастных изменений и других патологий,

сопровождающихся деменцией:

1) увеличенное по сравнению с возрастной нормой межкрючковое (interuncal)

расстояние;

2)расширение перигиппокампальных щелей;

3)уменьшение объема гиппокампа, которое признается одним из ранних диагностических признаков.

Важное значение приобретает нейровизуализация в дифференциальной диагностике БА с другими нейродегенеративными заболеваниями.

Так, для болезни Пика, по данным КТ/МРТ-обследования, типична билатеральная,

преимущественно лобно-височная атрофия. На ПЭТ обнаруживается наиболее выраженная редукция метаболизма в лобных долях (часто асимметричная):

меньшая в височных и минимальная - в теменных долях, а также в базальных ганглиях и таламусе. Это позволяет дифференцировать болезнь Пика на средних ее стадиях от БА, когда их клинические проявления бывают сходными.

Наряду с признаками диффузной корково-подкорковой атрофии при хорее Гентингтона КТ- и особенно МРТ-данные указывают на уменьшение головки хвостатого ядра, что может обнаруживаться при ранних признаках заболевания даже в пресимптоматической стадии. У 50% больных выявляется атрофия скорлупы. На ПЭТ - редукция метаболизма глюкозы вneostriatum уже на ранних стадиях заболевания, распространяющаяся по мере его прогрессирования на хвостатое ядро, скорлупу, а позже - на кору мозга. Поскольку метаболические нарушения предшествуют клинической манифестации болезни, данные ПЭТ дают возможность идентифицировать лиц с риском заболевания в семьях, отягощенных хореей Гентингтона.

466

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Дифференциальная диагностика СД и деменции альцгеймеровского типа (БА) даже при использовании современных нейровизуализационных методов исследования нередко связана со значительными трудностями. Наиболее часто выявляемая при КТ и МРТ у пожилых церебральная атрофия встречается как при СД, так и при БА,

и сама по себе не может служить надежным дифференциально-диагностическим признаком (за исключением характерной для БА атрофии гиппокампа и медиальных отделов височных долей). Наличие инфарктов мозга в стратегических для когнитивных функций зонах и диффузных выраженных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоз 2-3-й степени) характерно для СД, однако единичные инфаркты и перивентрикулярный лейкоареоз (в виде шапочек около передних и задних рогов боковых желудочков или ободка вокруг тел боковых желудочков) могут выявляться у пациентов с БА и даже у пожилых без какой-либо клинической неврологической и психопатологической симптоматики. При СД лейкоареоз, как правило, асимметричный, нередко сливающийся, захватывающий более четверти всей площади белого вещества; он часто сочетается с лакунарными инфарктами и выявляется как на МР-, так и на компьютерных томограммах. Возникновение сходных изменений белого вещества при воздействии разных факторов вполне объяснимо, учитывая тот ограниченный спектр реакций, которыми может реагировать белое вещество на патологическое воздействие (демиелинизация, уменьшение количества олигодендроцитов, глиоз,

расширение периваскулярных пространств).

В последние годы выработаны общие принципы диагностики СД, нашедшие отражение как в основных международных классификациях психических заболеваний (МКБ-10 и DSM-IV), так и в международных диагностических критериях сосудистого слабоумия, рекомендованных для научных исследований

(NINDS-AIREN). Согласно этим принципам, установление диагноза СД (

независимо от того, в рамках какой классификационной системы это происходит)

требует строгого соблюдения следующих трех основных условий:

1)наличие деменции;

2)данные о сосудистом поражении головного мозга;

3)временна́я связь между пунктами 1 и 2.

Сосудистое поражение головного мозга доказывается как клиническими данными,

так и данными методов нейровизуализации (КТ/МРТ), указывающими на наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных

467

инфарктов в подкорковой области или в белом веществе, либо достаточно распространенного (не менее 1/4 площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоареоза). Отсутствие сосудистого поражения мозга по данным КТ/МРТ свидетельствует против сосудистой этиологии деменции.

Следует подчеркнуть, что доказательством наличия сосудистого поражения головного мозга не могут являться такие факторы как данные о патологии

(атеросклерозе) сосудов головного мозга (по результатам КТ, допплерографии,

обследования глазного дна), поскольку они являются только факторами повышенного риска развития такого поражения, но сами по себе еще не доказывают его присутствие. КТ-/МРТ-показатели сосудистого поражения мозга имеют значение только в совокупности с клиническими данными. Особенно это касается лейкоареоза, который может обнаруживаться при многих заболеваниях мозга, в том числе протекающих с деменцией.

Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение изменения мозгового кровотока.

Оказалось, что для СД типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма.

При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели величины деструкции мозгового вещества.

СД неоднородна по своему морфологическому субстрату, патофизиологии и клиническим проявлениям.

В критериях NINDS-AIREN, как и в МКБ-10, выделено несколько подтипов СД.

1.Мультиинфарктная деменция.

2.Деменция вследствие инфарктов в "стратегических" областях.

3.Деменция вследствие поражения мелких сосудов - субкортикальная [включая болезнь Бехчета, (ББ)] и кортикальная.

4.Гипоперфузионная деменция - в частности, вследствие глобальной ишемии при остановке сердечной деятельности или выраженной гипотензии.

5.Комбинация перечисленных выше и других, пока недостаточно хорошо изученных факторов.

Деменция при поражении небольших артерий субкортикальных областей мозга относится к микроангиопатическим деменциям. Впервые описана

O. Binswanger в 1894 г., выделившим ее как разновидность сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества. Сосудистая

468

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

природа заболевания на основании гистологического изучения мозга доказана

A. Alzheimer в 1902 г., он предложил называть его болезнью Бинсвангера.

Патологические изменения мозга при энцефалопатии Бинсвангера включают обширную диффузную или пятнистую демиелинизацию семиовального центра,

исключая U-волокна, астроцитарный глиоз, микрокисты (лакунарные инфаркты) в

подкорковом белом и сером веществе. Возможны единичные корковые инфаркты.

Характерны выраженное истончение, склероз и гиалиноз мелких мозговых сосудов, питающих подкорковую область, расширение периваскулярных пространств (etat crible` - "статус криброзус"). До введения методов нейровизуализации энцефалопатию Бинсвангера диагностировали почти исключительно посмертно и считали редкой болезнью. КТ и особенно МРТ,

позволяющие визуализировать белое подкорковое вещество головного мозга и его патологию, предоставили возможность диагностировать эту форму прижизненно.

На КТ- и МРТ-изображениях характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде билатеральных симметричных зон диффузного или пятнистого понижения его плотности при КТ или повышения сигнала на Т2-ВИ (так называемого лейкоареоза), не затрагивающих субкортикальные дугообразные волокна и расположенных перивентрикулярно и/или в семиовальном центре, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами.

Выявляется также расширение желудочков, в первую очередь боковых, в меньшей степени - расширение субарахноидального пространства полушарий мозга. У

большинства диффузные изменения сочетаются с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий мозга (постинфарктные и постгеморрагические кисты).

Наличие множественных лакунарных инфарктов определяется как лакунарное состояние. Однако наличие деменции коррелирует не с числом лакун, а с сопутствующим поражением белого вещества или наличием инфарктов в стратегически значимых для когнитивных функций зонах мозга. С течением времени лейкоареоз нарастает, причем параллельно с этим усиливаются когнитивные нарушения.

Критерии Mantyla Stroke (1997) поражения белого вещества при СД при МРТ -

зоны гиперинтенсивного сигнала от перивентрикулярного белого вещества в виде:

1)шапочек (более 10 мм при измерении параллельно желудочкам);

2)ободка (более 10 мм, неровные контуры, вовлечены глубокие отделы белого вещества);

469

3) белого вещества в глубоких отделах (более 25 мм с неровными контурами либо

диффузное изменение сигнала без очагов).

Деменция при одиночных инфарктах в стратегически значимых для

когнитивных функций зонах мозга. К функционально значимым для когнитивных функций зонам головного мозга относятся лобные доли, теменно-височно-

затылочные области мозга, медиобазальные отделы височных долей, передние и средние отделы таламусов, бледные шары, зубчатое ядро полушария мозжечка.

Деменция в этих случаях обусловлена нарушениями интегративной деятельности мозга за счет перерыва ассоциативных связей между различными отделами коры,

снижением активирующего влияния со стороны ретикулярной формации и развитием симптомов очагового нарушения высших психических функций.

Согласно критериям NINDS-AIREN, стратегически важными для когнитивных функций являются:

двусторонние обширные инсульты в бассейнах передней мозговой артерии ;

левосторонний обширный инсульт в бассейне задней мозговой артерии

,но только при наличии парамедианного таламического инфаркта,

затрагивающего не менее 1/2 таламуса, или поражения медиальной височной доли, охватывающего не менее 1/2 височной доли;

левосторонний обширный инсульт, затрагивающий одну из

ассоциативных областей: теменно-височная или височно-затылочная,

включающая заднюю область над гиппокампом, ангулярная извилина;

левосторонний обширный инсульт в одной из зон водораздела: верхняя

фронтальная или теменная доля;

не менее 2 очагов в двух подкорковых узлах и по меньшей мере

2 лакуны в белом веществе лобных долей размером не менее2 мм;

двусторонние таламические очаги размером не менее1 см или два и

более повреждения в каждом таламусе.

Мультиинфарктная деменция связана со снижением когнитивных функций, что обусловлено множественными большими по размеру инфарктами в коре и субкортикальном веществе головного мозга из-за тромбоза церебральных артерий крупного размера. С началом широкого применения методов нейровизуализации было показано отсутствие корреляции между объемом инфарктов и развитием деменции.

470

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/