5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство_Александровский

до 19%; приступообразное переедание чаще регистрируется среди людей,

страдающих избыточным весом или ожирением, индекс массы тела (ИМТ) которых больше 27,5 кг/м²; при использовании в ходе оценки исключительно методов самоотчетов значительно возрастает количество ложноположительных случаев - в

группах, набранных из программ по снижению веса, от 7,5% до 47,4%

опрошенных соответствуют критериям BED. Кроме того, применение опросного метода оценки затрудняет проведение дифференциального диагноза BED и

нервной булимии.

20.2. Этиология Этиология нарушений пищевого поведения остается недостаточно изученной.

Вместе с тем накапливаются данные о том, что основные причины определяются взаимодействием социокультуральных и биологических факторов, а также специфическими психологическими механизмами и уязвимостью личности.

Нарушения пищевого поведения, как и большинство психических заболеваний,

относятся к обширному классу болезней наследственного предрасположения,

мультифакториального генеза и полигенной природы. В рамках биопсихосоциальной модели формирование таких заболеваний происходит при взаимодействии трех доменов: биологического (генетического), личностного и социального, каждый из которых имеет свой уровень генетического контроля. Все домены важны для возникновения, формирования, развития и поддержания заболевания, с учетом их тесного взаимодействия они не могут рассматриваться отдельно и представляют собой единый этиопатогенетический комплекс.

Нарушения пищевого поведения в целом имеют значительный уровень генетического контроля и слабый уровень средового влияния. Имеется семейная отягощенность по этим заболеваниям в виде их накопления в семьях, установлен высокий уровень наследуемости - 50-70%, что говорит о серьезном вкладе генетических факторов. Данные, полученные методом изучения приемных детей,

оценивают вклад генетических факторов еще выше - в размере 59-82%.

Наследуемость булимии оценивается в 55%, анорексии - в 56-70%, BED - в 49-57%.

Уровень генетической корреляции, как оценка общего генетического влияния для всех расстройств пищевого поведения, очень высок и составляет 64%. Имеется высокий уровень семейной коагрегации нарушений пищевого поведения с расстройствами аффективного спектра (депрессивное расстройство и БАР), что является проявлением их общих генетических механизмов.

1291

Картированы хромосомные области для анорексии - 1p33-36, 1q41 и 11q22; для количественных поведенческих параметров анорексии - 1q31.3; для булимии -

10p14, для BED таких данных нет.

Анализ связи расстройств пищевого поведения с генетическим полиморфизмом обнаруживает вовлеченность различных биохимических систем, при этом большинство результатов противоречивы и нуждаются в репликации.

Полногеномные ассоциативные исследования нарушений пищевого поведения не выявили значимых влияний на уровне генома, что характерно для всех психических заболеваний, однако имеется ряд достаточно интересных находок.

Анорексия связана с генами, контролирующими нейрогенез и обмен кальция в процессе иммунного ответа, связь с расстройствами аноректического спектра имеется для генов, контролирующих миелинизацию, распад и процессинг пептидов, транскрипционную регуляцию процессов развития и лизосомальные процессы. Для расстройств булимического спектра получены сигналы для генов,

связанных с синтезом аденозина, а для группы диагнозов нарушений пищевого поведения в целом - для генов синтеза фосфолипидов клеточной мембраны.

Полногеномных исследований BED до сих пор не проводилось, а в полногеномном исследовании БАР с историей BED выявлен существенный сигнал для генов регуляции клеточного роста и выживаемости под воздействием гормональных сигналов, белков клеточного скелета, субъединицы вольтаж-зависимых кальциевых каналов, а также вблизи генов, связанных с дифференциацией нейронов,

циркадианными ритмами и аполипопротеином B.

Исследования расстройств пищевого поведения с использованием генов-

кандидатов также противоречивы, и изучаются разные генетические панели:

нейромедиаторных систем [серотониновой (5-HT), дофаминовой, опиоидной и каннабиноидной], BDNF, пептидных систем регуляции аппетита (лептина, грелина,

агути-протеина, меланокортиновых рецепторов, нейропетида Y), систем энергетического баланса митохондрий, генов, имеющих отношение к ожирению в целом (fat mass and obesity-associated protein, FTO или фермент α-кетоглутарат-

зависимая диоксигеназа), систем половых гормонов.

Ряд генетических вариантов связан не с диагнозами расстройств пищевого поведения, а с отдельными признаками и симптомами. Так, ген агути-протеина,

гормона, увеличивающего аппетит, связан с минимальными показателями ИМТ при анорексии, а ген тирозин-киназы 2 нейроторофинового рецептора, напротив, --

с максимальными показателями ИМТ при булимии. Ген глюкокортикоидного

1292

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

рецептора связан с симптомами BED, но не с анорексией и булимией, а другой полиморфизм в этом же гене оказался связан с показателями ИМТ при ожирении вне зависимости от психопатологического варианта расстройства пищевого поведения. Функциональный полиморфизм (Val66Met) гена BNDF связан как с ожирением (Val вариант), так и расстройствами пищевого поведения (Met вариант),

носители генотипа Met/Met имеют существенно более частые и более тяжелые приступы переедания.

Особое внимание традиционно уделяется генам системы серотонина. Сообщают,

что аллель G полиморфизма (-1438A/G) в промотерном регионе гена 5HT2A

рецептора увеличивает риск BED в рамках булимии и коморбидных пограничных психических расстройств, а аллель А связан с анорексией. Полиморфизм A218C в

гене триптофангидроксилазы, фермента синтеза 5-HT, не связан с булимией,

однако женщины -- носители генотипа АА подвержены более тяжелым симптомам

BED и имеют более высокие показатели черты личности "избегание вреда", чем носители СС-генотипа.

Имеются предположения, что трансмембранный переносчик (транспортер) 5-HT

может играть важную роль в развитии расстройств пищевого поведения, и, по некоторым данным, его биодоступность снижена у пациентов с булимией и BED.

Функциональный полиморфизм 5-HTTLPR в гене транспортера 5-HT связан с влиянием депрессивной коморбидности на длительный катамнез пациентов с анорексией, но не с булимическими расстройствами. Предполагается, что короткий

S-аллель 5-HTTLPR связан с менее эффективной и более ригидной серотониновой нейромедиацией. Женщины -- носители S-аллеля чаще оказываются подвержены расстройствам пищевого поведения булимического типа в результате серьезных стрессорных воздействий в подростковом возрасте, среди пациенток с BED

носительство S-аллеля и, в особенности, SS-генотипа способствует большей клинической тяжести BED и проявлению аффективной нестабильности, в первую очередь тревожности. Согласно результатам метаанализов, S-аллель 5-HTTLPR

может являться фактором риска развития расстройств пищевого поведения в целом, и особенно анорексии, для которой получены наилучшие показатели значимости.

Причиной разнообразия и конфликтности результатов являются недостаточные объемы и клиническая гетерогенность выборок, возможные эффекты влияния пола и этнической гетерогенности, существенное влияние смешанных и разнообразных

1293

фенотипов, что является общей проблемой генетических исследований в психиатрии и актуально для расстройств пищевого поведения.

20.3. Нервная анорексия

Нервная анорексия впервые описана C. Lasque и W.W. Gull (1874) в качестве прототипа всех расстройств пищевого поведения. В течение длительного периода времени нервная анорексия ("нервная чахотка") считалась редкой болезнью,

привилегией представителей более обеспеченных слоев населения в экономически развитых странах. Однако в последние десятилетия нервная анорексия становится более распространенной формой патологии, расширяются ее социальные и этнические границы. Расстройство подвергается значительному видоизменению и по условиям возникновения, и по особенностям клинических проявлений (более острое, длительное и тяжелое, опасное для жизни течение). Кроме того, происходит расширение возрастных границ развития нервной анорексии: отмечается тенденция к более раннему и к более позднему, "запоздалому" началу болезни. Заболевание может дебютировать после 20 лет и до 30-35 лет. Рассматривается точка зрения о континууме заболевания: начало в детстве, продолжение в подростковом и взрослом возрасте. Так, у взрослых пациентов с нервной анорексией в детском или младенческом возрасте нередко наблюдались расстройства пищевого поведения,

которые включали отказ от приема пищи, склонность к перееданию, рвоту,

избирательный прием пищи, регургитацию с последующим повторным жеванием и без него, употребление несъедобных веществ.

"Повзросление" дебюта нервной анорексии объясняется несколькими моментами.

Так, в последнее время в определенных слоях общества изменилась толерантность к психиатрической помощи в связи с волной антипсихиатрических настроений,

появлением альтернативной, работающей на коммерческой основе системы оказания медицинской помощи, где, не имея соответствующего опыта, охотно берутся за лечение больных с психопатологией. Помимо этого, дети стараются скрыть свою болезнь, проявляя большую хитрость и изобретательность. Все это приводит к тому, что пациенты попадают под наблюдение психиатра лишь спустя несколько лет от начала похудания, когда тяжесть вторичных соматических и эндокринных нарушений бывает настолько выраженной, что требует терапии по витальным показаниям. Создается сложный паттерн последовательной коморбидности.

Тяжелые, опасные для жизни осложнения возникают в сердечно-сосудистой системе в виде нарушений сердечного ритма (синусовая брадикардия с удлинением

1294

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

интервала PQ на ЭКГ), фибрилляция желудочков с риском развития синдрома внезапной смерти. При кахексии костный мозг значительно сокращает продукцию клеток крови, что приводит к опасной для жизни панцитопении. Серьезной проблемой является злокачественная анемия, вызванная недостатком витамина В12.

Эндокринные нарушения сопровождаются снижением уровня эстрогенов, что приводит к аменорее. Менструальный цикл может не восстанавливаться даже после адекватного лечения. При нервной анорексии снижается уровень кальция,

что приводит к остеопении и остеопорозу с угрозой переломов. Описывалось развитие делирия и "кардиального ареста", церебральной атрофии, уменьшение в 2- 2,5 раза печени, атрофия селезенки, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции.

Клиническая картина нервной анорексии характеризуется болезненной озабоченностью своей якобы уродливой полнотой (парциальной или тотальной),

тревожно-депрессивным настроением и сенситивными идеями отношения

(пациенты считают, что окружающие обращают внимание на их "уродливую"

полноту, высмеивают их), переходом на малокалорийную, "жесткую" диету с использованием различных приемов, снижающих массу тела (искусственная рвота,

клизмы, прием слабительных, мочегонных, стимулирующих средств, изнуряющие физические нагрузки). Формируется своеобразный синдром дисморфофобии-

дисморфомании, пищевая аддикция, одержимость "в форме стыда своего тела", как на это указывал П. Жане (1911). Иные ценности жизни отодвигаются на второй план. Вся линия пищевого поведения компульсивна и недоступна сознательному (с

учетом реальной ситуации) контролю. Это является патологическим поведением,

так как пациенты голодают, не считаясь с обстоятельствами, с последствиями длительного недоедания. Согласно утверждению М.В. Коркиной (2001), это

"карикатура обычных рекомендаций на похудание".

Когда наступает кахексия, больные производят очень тяжелое впечатление: "скелет, задрапированный в собственную кожу" с непропорционально крупными суставами, с землистым цветом лица. Нарушается визуализация восприятия информации о своем теле. В таком состоянии пациенты продолжают утверждать,

что они остаются толстыми или почти достигли идеала. Специальными исследованиями было установлено, что пациенты склонны фокусироваться на деталях, а не на общей организации визуальных стимулов. В результате ложные представления больных о полноте могут отчасти возникать из-за повышенного

1295

внимания к каким-то отдельным деталям своей внешности, а не к внешности в целом.

Конечно, не всегда, когда человек, следуя моде, начинает увлекаться различными диетами, процедурами, приводящими к снижению массы тела, - речь идет о нервной анорексии. Нервная анорексия - психическое расстройство (признается с

30-40-х гг. прошлого столетия), которое должно отвечать следующим критериям по МКБ-10.

А. Вес тела - как минимум на 15% ниже ожидаемого, ИМТ Кетле (соотношение веса тела в кг к квадрату роста в метрах) 17,5 или ниже (вес тела расценивают как нормальный при индексе Кетле в пределах 20-25).

Б. Снижение веса - результат действий самого пациента: избегание пищи, которая

"полнит"; вызывание рвоты, прием слабительного, изнуряющие физические упражнения, употребление средств, подавляющих аппетит, или диуретиков.

В. Искажение образа своего тела - страх перед ожирением принимает характер навязчивой или сверхценной идеи; больной считает для себя приемлемым лишь низкий вес.

Г. Общие эндокринные нарушения по оси гипоталамус-гипофиз-половые железы:

аменорея у женщины, алибидемия и импотенция у мужчины, повышенные уровни гормона роста и кортизола, изменение периферического метаболизма тиреоидного гормона и аномалии секреции инсулина.

Критерии диагностики нервной анорексии в МКБ-10 не совсем соответствуют DSM-IV, где пункт "б" звучит по-другому: снижение массы тела должно быть вызвано присутствием интенсивного страха набора веса или ожирения; нервная анорексия разделяется на рестриктивный подтип и подтип с компульсивным перееданием и очищающим поведением. В МКБ-10 страх ожирения включен в пункт "в" в критерий нарушений образа тела.

В настоящее время критике подвергаются обе классификации. Особенно это касается порога массы тела, аменореи и критерия страха набрать вес. Итак, порог массы тела до сих пор остается дискуссионным. В зависимости от телосложения верхний порог дефицита массы тела может быть или слишком низким, или слишком высоким. Поэтому предлагается смягчить весовой критерий или оставить его на усмотрение клинициста. Однако этот путь чреват потерей объективности,

так как тяжелый дефицит массы тела может привести к плохому прогнозу,

летальности. С дефицитом массы тела, избыточными физическими упражнениями связана аменорея (отсутствие 3 и более менструаций подряд) - предиктор будущего

1296

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

бесплодия. Этот критерий неприменим к девочкам, у которых еще не начались менструации, женщинам в постменопаузе или принимающим гормональные препараты. В МКБ-10 предложен мужской эквивалент женских гормональных нарушений - алибидемия и импотенция, который оценивается редко. Кроме того,

следует учитывать и тот факт, что у 5-25% молодых пациенток вообще не выявляется нарушений месячного цикла, хотя в остальном они полностью соответствуют диагнозу нервной анорексии. Наконец, критерий болезненного страха набрать вес (в отечественной литературе широко применяется понятие нутрентофобия) наиболее дискутабелен. Считается, что дети неспособны сформулировать соответствующие жалобы из-за недостаточно развитого абстрактного мышления.

Критике подвергается и разделение в DSM-IV нервной анорексии на рестриктивный подтип с компульсивным перееданием и очищающим поведением,

так как оба подтипа могут быть последовательными стадиями одного процесса.

Следует учитывать и тот факт, что рестриктивная симптоматика чаще встречается у детей и подростков, а приступное переедание с последующим "очищением" - у

взрослых.

Нервная анорексия в своем развитии претерпевает несколько стадий. Наибольшую популярность в нашей стране завоевала систематика динамики нервной анорексии,

предложенная М.В. Коркиной и ее сотрудниками. Выделяются 4 этапа (стадии)

развития болезни: 1) первичный инициальный (продолжается 2-4 года);

2) аноректический (1-2 года); 3) кахектический; 4) редукции нервной анорексии,

обратного развития вплоть до полного исчезновения симптоматики. В течение четвертой стадии можно выделить три этапа: 1) от назначения терапии до начала восстановления сомато-эндокринного неблагополучия; 2) до восстановления весового порога менструаций; 3) стабилизация соматического и эндокринного статуса.

Нервная анорексия нередко характеризуется рецидивирующим течением, частота рецидивов - до 35%, а процент выздоровевших варьирует от 23% до 50%. Даже после увеличения массы тела, произошедшего в результате лечения, пациенты могут обнаруживать перфекционизм в стремлении к похуданию. У 30% больных заболевание приобретает хронический характер. Фактором хронификации является не только позднее обращение к психиатру, но и частое затруднение в установлении точного диагноза в связи с многообразием клинических проявлений, множеством вариантов другой патологии пищевого поведения, а также сложностью выработки

1297

путей профилактики. Более того, при катамнестических исследованиях нервной анорексии у значительного числа пациентов диагноз изменяется. Трансформация синдрома имеет определенную последовательность.

20.4. Нервная булимия Нервная булимия - психосоматическое расстройство, проявляющееся в

повторяющихся приступах переедания (гиперфагии) в связи с пароксизмально усиливающимся, становящимся непреодолимым аппетитом (ситомания),

ослаблением или отсутствием чувства насыщения (акорией). Одновременно присутствует гипертрофированная озабоченность, страх перед ожирением,

постоянный контроль веса тела. Пациенты прибегают к различным мерам тяжело переживаемого влияния обильно съеденной пищи на вес. Обязательное проявление - искусственно вызываемая после обильного приема пищи рвота.

Таким образом, и при нервной булимии существует мотив анормального пищевого поведения, аналогичный нервной анорексии, - неодолимое стремление к похуданию.

Первое описание и выделение нервной булимии в качестве психического расстройства принадлежит G.M. Russel (1979). Выделение нервной булимии в качестве самостоятельного заболевания в настоящее время поддерживается многими. Выделяются следующие диагностические критерии по МКБ-10.

А. Постоянная озабоченность едой и неконтролируемая импульсивная тяга к пище;

пациент периодически (не менее 2 раз в неделю на протяжении 3 мес) не может удержаться от импульсивного переедания, так что за короткое время (1-2 ч, по разным источникам) употребляется большое количество обычно высококалорийной, мягкой консистенции, не всегда качественной пищи (с

энергетической ценностью 3500-5000 калорий за один период, по различным оценкам).

Б. Больной предпринимает попытки противодействия эффекту ожирения от съедаемой пищи, прибегает к одному или нескольким из следующих приемов

(разгрузка, компенсаторное поведение).

1.Вызывание у себя рвоты (вначале введением пальцев в полость рта, затем условно-рефлекторно).

2.Злоупотребление слабительными средствами.

3.Периодическое альтернативное голодание.

1298

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

4. Применение (без назначения врача) ЛС, в том числе угнетающих аппетит -

тиреоидных препаратов или диуретиков; если булимия возникает у больных сахарным диабетом, возможно пренебрежение инсулиновой терапией.

В. Больные испытывают болезненный страх располнеть, страх перед ожирением,

воспринимают себя слишком толстыми, устанавливают для себя (и стремятся реализовать эту установку) определенный предел веса тела, который намного ниже преморбидного веса (расцениваемого врачами как оптимальный или нормальный вес).

Наряду с типичной нервной булимией выделяют атипичную (парциальную), когда она не включает полностью все указанные критерии.

В DSM-IV выделяют нервную булимию с объективными приступами переедания,

булимию с перееданием и "очищающим" поведением, булимию без "очищающего"

расстройства (компульсивное переедание), булимию с эпизодами переедания и компенсаторным поведением, возникающими не менее двух раз в неделю в течение

3 мес. Под объективностью понимается необычно большое количество употребляемой пищи. Однако существует мнение о недостаточности критерия

"объективности" переедания и необходимости удаления его из дальнейших классификаций. Более того, многие исследователи не склонны относить компульсивное переедание к нервной булимии, хотя признают, что иногда компульсивное переедание и нервную булимию сложно разделить и оба этих расстройства могут быть разными стадиями одного заболевания.

Высказывается необходимость выделения двух типов нервной булимии:

реактивной и аутохтонной. При реактивной переедание связано с психотравмирующей ситуацией и нередко носит навязчивый характер. Реактивную булимию следует отличать от эмоционального пищевого поведения, когда стимулом к перееданию является не чувство голода, а эмоциональный дискомфорт,

который "заедается". При реактивной булимии перееданию могут предшествовать

(иногда за много лет) гиперфагические реакции.

В случаях аутохтонной нервной булимии влечение к пище носит компульсивный характер с потерей контроля над количеством съеденного, а также с отсутствием борьбы мотивов ("запойные едоки").

Течение нервной булимии нередко хроническое: непрерывное или ремиттирующее.

После 12-месячной терапии ремиссия наступает лишь у 40-50% пациентов.

Выздоровление наблюдалось при стаже болезни не более 4 лет. В дальнейшем шансы на выздоровление снижаются. У 10-30% больных нервная булимия может

1299

перейти в неуточненное расстройство пищевого поведения, характеризующееся сглаженностью симптоматики. Атипичная нервная булимия часто трансформируется в типичную. Динамика с переходом в нервную анорексию встречается редко.

В течение болезни может наблюдаться депрессия, ипохондричность и редко эйфория. На фоне расстройств настроения пациенты нередко алкоголизируются или наркотизируются. Суицидальное поведение довольно часто приводит к летальному исходу. При повторяющейся рвоте может нарушаться электролитный баланс, возникают соматические, эндокринные, неврологические осложнения.

Связанные с гипокалиемией изменения сердечно-сосудистой системы могут сопровождаться удлинением интервала QT, опасного для жизни. Со стороны ЦНС констатируется корковая атрофия с расширением желудочков мозга, уменьшение серого и белого вещества, нарушение центрального кровотока. Желудочно-

кишечные расстройства сопровождаются панкреатитами, гастритами, эзофагитами,

эрозиями желудка, диафрагмальными грыжами, разрывами слизистой оболочки желудка, пищевода. В тяжелых случаях наблюдаются эпилептические припадки,

периферическая нейропатия, нестабильные/скудные менструации, проблемы с фертильностью.

20.5. Нервная анорексия и нервная булимия в сравнении: общее и особенное.

Коморбидность нервной анорексии и нервной булимии Нервная анорексия и нервная булимия близки друг другу и по мотивам пищевого

поведения, и по условиям возникновения. Оба состояния нередко выступают сочетанно или последовательно, практически одновременно. Коморбидность нервной анорексии и нервной булимии приводит к различным диагностическим выводам. Существует точка зрения, что это не разные заболевания, даже не разные варианты, а лишь разные стадии единого страдания. Булимические расстройства являются этапом нервной анорексии. Близкая позиция: сочетание нервной булимии и нервной анорексии - особый вариант, особая форма нервной анорексии, которую обозначали как злокачественный вариант, булимический вариант, булимическая анорексия. Другой взгляд: нервная булимия - "компромиссный" вариант нервной анорексии у тех, кто не способен к жестким, последовательным ограничениям в питании. Наконец, считая нервную анорексию и нервную булимию разными диагнозами, признается переход у 1/3 пациентов с исходным диагнозом нервной анорексии в течение 5-10 лет в нервную булимию, и у 10-15% больных с исходным заболеванием нервной булимии - в нервную анорексию. Кроме того, существует

1300

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/