5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство_Александровский

тахикардию, сердцебиение, головокружение, парестезии, тошноту. Тревожные расстройства могут проявляться как ключевые моменты в динамике ВИЧ-болезни,

такие как установление диагноза, ухудшение соматического состояния, снижение числа CD4-лимфоцитов или повышение вирусной нагрузки либо факт необходимости визита в Центр СПИД. 11% ВИЧ-инфицированных, в сравнении с

3% общей популяции, страдают от панического расстройства.

Стоит также отметить, что некоторые психические расстройства, характерные для ВИЧ-инфицированных, являются коморбидными тревоге. Так, в частности, при деменции может наблюдаться тревога. Также известно что провокаторами тревоги являются метаболические расстройства, оппортунистические инфекции с локализацией в ЦНС, нейросифилис, респираторные расстройства,

эндокринопатии, сердечно-сосудистые расстройства.

Весьма характерны обсессивно-компульсивные расстройства (Lybetsos C.G. et al.,

1994). Навязчивые переживания политематичны, представлены мыслями о смерти,

воспоминаниями о половых партнерах, анализом взаимоотношений с родственниками и сослуживцами.

Депрессивное расстройство - одно из самых частых нарушений у ВИЧ-

инфицированных пациентов. Показатели распространенности депрессии достигают

50% (Foster R. et al., 2003; Perkins D.O. et al., 1994; Thomas C.S. et al., 1987).

Диагностика депрессии в ряде случаев может быть затруднена вследствие преобладания симптомов, отражающих физическое состояние пациента, таких как астения, апатия, снижение интеллектуальной и физической работоспособности,

нарушения сна, потеря веса.

Вторичные относительно ВИЧ-инфекции заболевания - такие как гепатит,

пневмоцистная пневмония, эндокринопатии, дефицит витаминов В6 и В12 -- в том числе могут проявляться депрессивной симптоматикой. Иногда довольно сложно оценить этиологию депрессивного состояния: эндогенная или психогенная депрессия, соматогенное влияние коморбидных ВИЧ-инфекции болезней,

побочный эффект терапии. Зачастую необходима тонкая дифференцировка депрессивного состояния от нормы, тревожных расстройств, деменции, выяснения этиологии психопатологического состояния.

Риск самоубийства у ВИЧ-инфицированных выше, чем в общей популяции.

Наиболее часто суицидальные попытки и намерения наблюдаются в первые два года после постановки диагноза (Low-Beer S. et al., 2000; King M.B., 1989).

1081

Ряд авторов (De Ronchi D. et al., 2000; Thomas C.S. et al., 1987) описывают психотические расстройства у ВИЧ-инфицированных больных. Частота психозов,

по разным оценкам, составляет от 0,2% до 15% (Thomas C.S. et al., 1987; Sejvar J.I.,

2006). Как правило, у пациентов с отягощенным по психическим заболеваниям анамнезом, наблюдались случаи шизофреноподобных, острых параноидных и депрессивных психозов, стойкие гипоманиакальные состояния, делириозные нарушения.

Причиной острого экзогенного психоза с выраженными галлюцинациями и бредом могут быть оппортунистические инфекции, такие как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз, цитомегаловирусная энцефалопатия, лимфома, микозы, а также ВИЧ-энцефалопатия, лекарственные препараты.

Делириозное помрачение сознания обычно развивается в вечерние и ночные часы у пациентов, имеющих в анамнезе повреждения мозга, злоупотребление алкоголем или наркотиками, оппортунистические инфекции. Характерная для делирия симптоматика носит ундулирующий характер с появлением "светлых"

промежутков днем и ухудшением к вечеру.

Судорожный синдром является отражением органических или метаболических нарушений, возникающих у ВИЧ-инфицированных вследствие оппортунистических инфекций, новообразований, печеночной и почечной недостаточности, токсического действия лекарственных препаратов. Так, при токсоплазмозе мозга судороги отмечают у 15-40% пациентов, при криптококковом менингите - у 8%, первичной лимфоме мозга - 15-35%, при СПИД-дементном комплексе - у 7-50%.

У ВИЧ-инфицированных пациентов уже на ранней стадии заболевания можно наблюдать отчетливо проявляющуюся органическую симптоматику,

представленную дисфориями, психопатоподобным поведением с гневливостью,

эксплозивностью, агрессивностью.

Когнитивные нарушения у пациентов встречаются достаточно часто. У ряда больных на доманифестных этапах наблюдается афазия, нарушение внимания,

памяти, снижение интеллекта. В этот период они выражены незначительно и обычно выявляются при нейропсихологическом исследовании.

ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства являются серьезной проблемой и в дебюте заболевания, и на фоне антиретровирусной терапии (АРВТ),

и в период иммунологического и вирусологического благополучия.

1082

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы происходит уже на ранних стадиях заболевания. Мозг является одним из основных мишеней ВИЧ. Вирус пересекает гематоэнцефалический барьер в ЦНС вскоре после заражения. Вследствие воздействия ВИЧ развивается подострый многоочаговый менингоэнцефалит. Объем мозга уменьшается в корковых и подкорковых областях даже у ВИЧ-инфицированных больных на бессимптомной стадии и у пациентов,

находящихся на стабильном лечении. Преимущественно поражаются подкорковые ядра, таламус, средний мозг, мост мозжечок, лобные и височные доли.

Описано 3 вида широко известных клинических нейрокогнитивных расстройств,

диагностируемых с помощью стандартных психологических тестов:

бессимптомное нейрокогнитивное расстройство (Asymptomatic

Neurocognitive Impairment - ANI), мало влияющее на повседневную жизнь и проявляющееся лишь при выполнении сложной профессиональной деятельности. У

многих пациентов эта стадия развивается постепенно и протекает достаточно долго, люди не меняют род деятельности и полностью справляются со всеми производственными и бытовыми нагрузками. Более 1/3 ВИЧ-инфицированных людей в возрасте меньше 40 лет, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, имеют ANI;

легкое нейрокогнитивное расстройство (Mild Neurocognitive Disorders - MND), которое существенно мешает профессиональной деятельности и осложняет выполнение бытовой работы и поведение в социуме. Для установления диагноза

MND требуется наличие слабых когнитивных нарушений как минимум в двух областях когнитивных функций и незначительных функциональных нарушений.

Легкие формы когнитивных нарушений проявляются в обычной жизнедеятельности, чаще всего пациент жалуется на трудности концентрации внимания, снижение работоспособности, уменьшение социальной активности;

тяжелое нейрокогнитивное расстройство - ВИЧ-ассоциированная деменция

(HIV-Associated Dementia - HAD). Диагноз HAD требует наличия когнитивных нарушений по крайней мере в двух или более областях когнитивных функций.

Нарушения заметно влияют на повседневную жизнь (выполнение профессиональных обязанностей, домашних дел, социальную активность).

Общая распространенность всех HAND у больных с неопределяемой вирусной нагрузкой ВИЧ составляет 69%, распространенность бессимптомных расстройств -

50%, легких - 17%, деменции - 2%. В 1% случаев у ВИЧ-инфицированных больных

1083

развиваются соматогенные маниакальные, делириозные состояния, органические психозы с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой.

Деменция, вызванная ВИЧ, характеризуется когнитивным дефицитом, который соответствует критериям клинической диагностики деменции, при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме ВИЧ, которые могли бы объяснить клинические данные.

Больные предъявляют жалобы на забывчивость, затруднения в решении задач,

запоминание прочитанного материала, невозможность сосредоточиться. Довольно часто имеют место медлительность, апатия, снижение спонтанной активности. При неврологическом обследовании выявляют тремор, нарушение координации,

атаксию, генерализованную гиперрефлексию, хореиформные явления, лобное растормаживание, дизартрию. Деменция может прогрессировать довольно быстро и в течение нескольких месяцев закончиться маразмом и смертельным исходом.

СПИД-дементный синдром - симптомокомплекс, синонимом которого является ВИЧ-энцефалопатия (табл. 14.9). По сути это подкорковая деменция, которая развивается от нескольких недель до месяца приблизительно у 20% пациентов с развитием СПИДа. Начальные признаки деменции могут проявляться повышенной сонливостью, снижением либидо, изменениями в аффективной сфере и нарушением когнитивных функций (неврологический статус без патологических изменений, на ЭЭГ - билатеральная медленная активность.

МРТ выявляет атрофию и перивентрикулярное поражение вещества головного мозга, снижение уровня белых клеток и белка в ликворе. Снижение уровня Т4-

лимфоцитов приводит к прогрессированию энцефалопатии (Полянский Д.А.,

Калинин В.В., 2010).

Ранними признаками СПИД-дементного комплекса являются нарушения активного внимания, ухудшение памяти, затруднения при чтении и решении бытовых проблем. Снижению интеллекта сопутствуют выраженные неврологические расстройства: дискинезии, усиление сухожильных рефлексов, повышение мышечного тонуса. В терминальной стадии СПИД-дементного комплекса может наблюдаться недержание мочи и кала (Sitdis J. et al., 1990) (табл. 14.9).

Таблица 14.9. Стадии СПИД-дементного комплекса

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

субклиническая хоботковый рефлекс, замедленное движение глаз и рук, походка и мышечный

СПИД-дементный комплекс, как правило, развивается на фоне оппортунистической инфекции. Факторами риска, повышающими возможность развития симптоматики, являются когнитивная дефицитарность, маниоформные состояния, судорожные припадки, пожилой возраст. В крови обнаруживают пониженный уровень гемоглобина, сниженный уровень СД4-клеток, повышение концентрации в плазме β2-микроглобулина, в том числе аполипопротеина Е,

высокие вирусологические показатели.

14.17.4. Дифференциальная диагностика психических нарушений при ВИЧ-

инфекции и СПИДе При установлении психических нарушений прежде всего необходимо исключить

синдром СПИДофобии, нередко встречающийся у определенной категории населения, склонной к невротическим формам реагирования на различные психотравмирующие факторы. Они часто обращаются в медицинские учреждения с

1085

настойчивыми требованиями специальных клинических и лабораторных исследований с целью исключения того или иного диагноза.

Органическая симптоматика при СПИДе, когнитивные нарушения вызывают необходимость отграничения от сходной симптоматики при других органических процессах (опухоли мозга, энцефалиты, рассеянный склероз, нейросифилис и др.).

В данном случае постановка диагноза верифицируется лабораторными исследованиями, подтверждающими наличие вируса.

При дифференциальной диагностике с психическими нарушениями,

напоминающими эндогенные психозы, важную роль играют анамнестические сведения, поскольку не исключено, что заражение ВИЧ-инфекцией произошло у пациента, длительное время страдающего шизофренией, биполярным расстройством или иным психическим заболеванием, в клинической картине которого наблюдаются психические расстройства психотического уровня.

14.17.5. Синдромы зависимости от психоактивных веществ у ВИЧ-

инфицированных больных Почти у 50% ВИЧ-инфицированных больных в РФ наблюдаются коморбидные

синдромы зависимости от ПАВ. ВИЧ-инфицирование выступает как фактор риска развития более тяжелых форм депрессии у больных синдромами зависимости от опиоидов. Среди больных опиоидной наркоманией, инфицированных ВИЧ, в

сравнении с опиоидными наркоманами с отрицательным ВИЧ-статусом,

распространенность суицидных попыток выше в 18 раз. Употребление наркотиков и алкоголя негативно влияет на приверженность к лечению ВИЧ-болезни.

Продолжающийся прием ПАВ у инфицированных ВИЧ вызывает прогрессирование болезни и осложнения в ЦНС. Когнитивные нарушения у ВИЧ-

инфицированных потребителей наркотиков выражены гораздо сильнее, чем у людей без синдромов зависимости от ПАВ. Так, известно, что психостимуляторы усиливают репликацию ВИЧ, что ведет к повышению вирусной нагрузки в том числе в ЦНС и более выраженным нейрокогнитивным расстройствам.

ПАВ подавляют иммунную систему и вмешиваются в метаболизм антиретровирусных препаратов (АРВТ). В частности, амфетамины и опиоиды взаимодействуют с АРВТ, к примеру, сочетанный прием амфетаминов и ритонавира может значительно увеличить концентрацию амфетаминов вплоть до смертельного исхода.

14.17.6. ВИЧ-инфекция и эндогенные психические расстройства

1086

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Распространенность ВИЧ-инфекции и хронических вирусных гепатитов среди больных эндогенными психозами (шизофрения, ШАР, БАР, рекуррентное аффективное расстройство) чрезвычайно высока. Больные тяжелыми психическими расстройствами являются самой уязвимой частью общества для ВИЧ-инфицирования, частота встречаемости у них ВИЧ-инфекции как минимум в

8 раз выше, чем распространенность ВИЧ-инфекции по населению в целом.

При воздействии на клиническую картину шизофрении инфекционного фактора в виде ВИЧ происходят качественные органические изменения структуры психопатологического синдрома. ВИЧ-инфекция не вносит свою долю в клинику шизофрении, изменения не влияют на клинику галлюцинаторных и бредовых переживаний, смягчают развитие апато-абулического дефекта, огрубляют личность по органическому типу, формируется психоорганический синдром, причем большинство больных не переживают по поводу ВИЧ-инфекции.

Данная категория больных вызывает гигантские трудности как для врачей-

инфекционистов, так и для врачей психиатрического профиля в связи с их низкой приверженностью терапии: лишь малая доля больных такого рода принимают АРВТ и посещают Центр СПИД.

14.17.7. Основные принципы лечения психических расстройств у ВИЧ-

инфицированных больных

1.Комплексность подразумевает наименьшее число препаратов, но при этом максимальную эффективность.

2.Анализ возможных интеракций препаратов. Психически больные с сопутствующей ВИЧ-инфекцией нуждаются в комплексном приеме психотропных препаратов и АРВТ. Побочные эффекты лекарств, применяемых для терапии ВИЧ-

инфекции, могут вызывать побочный эффект в виде тревоги. Часто стимулируют тревожные состояния ацикловир, АРВТ (например, эфавиренз), кортикостероиды,

изониазид, интерфероны, интерлейкин-2.

Врачам инфекционного и психиатрического профилей необходимо учитывать фармакологическую совместимость и обсуждать лекарственные взаимодействия.

Кветиапин, сертиндол и луразидон нельзя назначать одновременно с ингибиторами протеазы и ингибиторами интегразы, так как все эти препараты являются ингибиторами фермента CYP3А4 и при одновременном назначении резко возрастает токсический эффект всех получаемых лекарств, в первую очередь удлиняется интервал QT. Карбамазепин выступает одновременно в качестве субстрата и индуктора фермента CYP3A4 и усиливает метаболизм. При анализе

1087

взаимодействия карбамазепина с ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы указывается на возможность снижения концентрации в крови обоих препаратов. Рекомендуется тщательный мониторинг концентрации карбамазепина.

Следует избегать этого риска у пациентов с иммунодефицитом и желательно избегать назначения карбамазепина ВИЧ-инфицированным пациентам,

получающим АРВТ. Некоторые бензодиазепиновые препараты (мидазолам,

триазолам) противопоказаны при приеме с ингибиторами протеазы, ингибиторами интегразы и ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы из-за повышения концентрации бензодиазепинов в плазме.

3.Длительность приема. Необходимо выдерживать достаточную длительность приема большинства психотропных средств.

4.Безопасность. Психотропные препараты, назначаемые ВИЧ-инфицированным, не отличаются от стандартов лечения в населении в целом. Обращает на себя внимание необходимость начала лечения с доз ниже рекомендуемых. Часто наблюдается плохая переносимость из-за наличия органического фона, быстро возникающие побочные эффекты, низкая приверженность из-за обсуждения назначаемых препаратов с другими больными, быстрого прекращения приема.

Необходим тщательный мониторинг состояния пациента на фоне терапии антидепрессантами. Многие лекарства, принимаемые при ВИЧ-инфекции

(например, интерлейкин, стероиды, эфавиренц, ставудин, интерферон), также имеют побочные эффекты, которые являются причиной депрессии и других психических нарушений.

Кроме того, стоит отметить нейротоксическое действие АРВТ, негативно влияющих на когнитивные функции, несмотря на то что они, казалось бы, должны улучшать познавательные процессы. К примеру, на фоне лечения зидовудином и эфавиренцем крайне высока вероятность психопатологических осложнений.

5.Преемственность характеризует сотрудничество всех медицинских работников и учреждений в деле постановки диагноза, лечения и ухода за пациентом. К

сожалению, в настоящее время наблюдается разногласие из-за низкого уровня знаний специалистов неинфекционного профиля о ВИЧ-инфекции, а

инфекционного - о психических расстройствах.

6.Психотерапевтическая и социальная поддержка на всех этапах ВИЧ-болезни.

14.18. Психические расстройства при нейродегенеративных заболеваниях

Д.В. Захаров, В.А. Михайлов, Л.А. Хубларова

14.18.1. Депрессия при болезни Паркинсона

1088

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

БП - хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание,

преимущественно связанное с гибелью дофаминсодержащих нейронов черной субстанции и клинически проявляющееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью, тремором покоя, постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений, включающим психические, вегетативные,

сенсорные расстройства, нарушения сна и бодрствования, отражающим вовлечение других структур центральной и периферической нервной системы в патологический процесс.

Преимущественно начинаясь на шестой декаде жизни, БП является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием пожилого возраста после БА.У лиц старше 70 лет заболеваемость БП достигает 55 на 100 000 человек в год, а

у лиц старше 85 лет - 220-304 на 100 000 в год .

Одним из наиболее частых и клинически значимых нервно-психических нарушений при БП является депрессия (ДБП). Депрессивные симптомы при БП были отмечены Дж. Паркинсоном, в настоящее время связь депрессии с БП достоверно установлена. Отмечено, что депрессия может усугублять как двигательную, так и социальную активность пациентов с БП .

Наличие депрессии сочетается с более быстрым прогрессированием когнитивных нарушений, появлением психотических симптомов (малых зрительных галлюцинаций, иллюзий), а также повышением смертности среди пациентов.

Отмечено, что ДБП может усугублять как двигательную, так и социальную активность таких пациентов.

К сожалению, более чем в половине случаев депрессия не выявляется врачами общей практики. Данный факт, вероятно, объясняется превалированием по тяжести моторных проявлений БП над симптомами депрессии.

Распространенность. Установление распространенности ДБП является сложной задачей из-за симптоматического перекрытия между основным расстройством движения и нервно-психическими расстройствами, феноменологического своеобразия депрессивной симптоматики при БП, часто сосуществующей когнитивной дисфункцией, наличием моторных и немоторных колебаний, а также трудностями в диагностике психических побочных эффектов противопаркинсонических лекарств. Результаты распространенности ДБП сильно различаются в разных исследованиях от 2,7% до более чем 90% . Вероятно, такие различия в данных связаны с использованием различных диагностических критериев (например критерии МКБ-10, критерии с опросом по заранее

1089

подготовленным вопросам, рейтинговые шкалы депрессии или клинический осмотр). В большом систематическом обзоре были выявлены 104 исследования распространенности ДБП. Средневзвешенная распространенность большой депрессии, малой депрессии и дистимии были 17%, 22% и 13% соответственно, а

клинически значимая депрессия отмечалась в 35%. По данным российских авторов,

частота депрессий в населении составляет 3-10%, а ДБП встречается в среднем у

40-50% больных.

Установлено, что частота депрессии у больных БП значимо превышает ее встречаемость и при ряде других тяжелых хронических заболеваний. Таким образом, высокая частота ДБП не может объясняться лишь возрастными факторами или психологической реакцией на хроническую болезнь.

Депрессия может формироваться на любом этапе течения БП, но нередко (в 30%)

предшествует первым клиническим двигательным проявлениям (гипокинезии,

ригидности, тремору). У большинства больных БП выраженность депрессивной симптоматики бывает легкой или умеренной и соответствует критериям "малой депрессии" или "дистимии". Лишь у 3-8% больных депрессия бывает тяжелой и достигает психотического уровня, но и она, как правило, не сопровождается суицидальными попытками.

В целом (соматогенная) ДБП не зависит от возраста, продолжительности болезни,

степени тяжести заболевания. Однако некоторые авторы отмечают, что максимальная частота депрессии отмечается у больных с I стадией по Хен-Яру,

затем она снижается на II стадии, вновь повышается на III-IV стадии и, наконец,

уменьшается у больных с V стадией. Частота депрессии выше при отягощенном семейном анамнезе, дебюте болезни в более раннем возрасте (до 55 лет),

акинетико-ригидной форме БП, у больных женского пола и при более быстром темпе прогрессирования заболевания.

Общая характеристика

Нейромедиаторные нарушения, формирующие ДБП, могут отличаться от таковых при депрессивном расстройстве по локализации, распространению и выраженности. Это может приводить к различным феноменологическим вариациям, существенно затрудняющим своевременную диагностику.

ДБП может носить нозогенный и соматогенный характер. Нозогенная депрессия представляет собой реакцию больного на неуклонно прогрессирующее

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/