5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство_Александровский

антидепрессанта из группы СИОЗС сертралина, влияющего на дофаминовую нейромедиаторную систему.

Лечение больных с делирием во многом зависит от его природы, поэтому перед назначением фармакотерапии необходимо неотложное тщательной обследование. При развитии делирия, связанного с высокой активностью СКВ,

показано назначение высоких доз ГК отдельно или в сочетании с цитотоксиками

(циклофосфамид или азатиоприн). В случаях, резистентных к стандартной иммуносупрессивной терапии, показаны ПФ, иммуноглобулин для внутривенного введения и ритуксимаб (анти-CD-20 моноклональные антитела). При делирии требуется неотложная психиатрическая помощь с назначением седативных антипсихотиков. Препаратом первого выбора при лечении делирия является галоперидол (0,5-10 мг), в дозе 1-2 мг внутривенно, каждые 3-4 ч. Пожилым пациентам назначают меньшие начальные дозы. При выраженном возбуждении могут потребоваться большие дозы. При использовании высоких доз требуется проведение сердечного мониторинга в связи с высоким риском удлинения Q-T. Для коррекции экстрапирамидных побочных эффектов назначают тригексифенидил,

проциклидинà или бипериден по 2-2,5 мг, 2-3 раза в сутки. Для перорального применения эффективны другие седативные нейролептики (кветиапин, оланзапин)

в небольших суточных дозах. Атипичные нейролептики, в отличие от бензодиазепинов, в случае делирия более безопасны, не имеют выраженного экстрапирамидного действия, однако менее эффективны, чем галоперидол.

Следует отметить, что при лечении психических расстройств больным РЗ не показано назначение нескольких психофармакологических препаратов одновременно, что особо значимо в начале лечебного курса. Больные, страдающие РЗ, как правило, получают большое количество противовоспалительных и иммуносупрессивных препаратов, поэтому необходима минимизация числа назначений для соблюдения приверженности лечению и профилактики нежелательных явлений.

Связь лечения РЗ и депрессии. Учитывая патогенетическую связь РЗ и депрессии,

в последнее время обсуждают уникальные нейроиммунные мишени, актуальные для терапии как РЗ, так и психических расстройств. Наиболее значимой мишенью признаны провоспалительные цитокины. Применение для лечения РЗ генно-

инженерных биологических препаратов, оказывающих выраженный антицитокиновый эффект, приводит к редукции отдельных симптомов депрессии, в

том числе - усталости. Однако, снижая выраженность отдельных депрессивных

1061

симптомов, генно-инженерные биологические препараты не оказывают эффекта в отношении выраженной депрессии. Кроме того, показано, что наличие депрессии снижает эффективность терапии генно-инженерными биологическими препаратами. Это может быть связано с тем, что большинство генно-инженерных биологических препаратов не проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают антицитокиновый эффект лишь на периферии. С другой стороны,

имеются доказательства нормализации концентрации маркеров воспаления у пациентов с депрессией на фоне успешной терапии антидепрессантами (из группы СИОЗС), а также работы, показывающие, что отсутствие ответа на антидепрессанты ассоциируется со стойко высокими уровнями провоспалительных маркеров. Некоторые исследователи показали, что добавление нестероидных противовоспалительных препаратов к антидепрессантам (из группы СИОЗС) в

случае их неэффективности приводит к усилению антидепрессивного эффекта.

Кроме того, установлены прямой модулирующий эффект антидепрессантов на ГК и их рецепторы и способность антидепрессантов приводить к нормализации функции ГГНС и оказывать противовоспалительный эффект.

Психотерапия. Информирование пациентов является неотъемлемой частью лечебного процесса, которое проводят с целью разъяснения пациентам и их родственникам особенности заболевания, его лечения, возможные осложнения, а

также значимость психических расстройств для терапии и прогноза заболевания.

Информирование - залог успешного выбора активной стратегии преодоления болезни. Обучение активным механизмам преодоления болезни ставит своей целью выбор правильной стратегии поведения пациента и его родственников в семье и обществе, а также продуктивного отношения к болезни. Профилактика обострений возможна при условии соблюдения пациентом рекомендаций по лечению и активной стратегии поведения в условиях болезни. Следует отметить,

что без адекватной терапии психических расстройств активная стратегия поведения недостижима. Для предупреждения возможных обострений пациент должен понимать значимость провоцирующих стрессовых факторов, а также ранние признаки обострения РЗ и психического расстройства, чтобы вовремя обратиться к врачу.

Заключение. Проблема своевременной диагностики, эффективного и безопасного лечения психических расстройств в ревматологической практике является чрезвычайно значимой с точки зрения медицинских, социальных и экономических последствий. Данная комплексная задача требует анализа факторов, влияющих на

1062

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

провокацию, клинику и динамику психических расстройств у больных РЗ, что может быть достигнуто реализацией междисциплинарного подхода к ведению больных РЗ на принципах партнерства специалистов: ревматологов, психиатров и медицинских психологов.

Список литературы

1. Вельтищев Д.Ю., Марченко А.С., Серавина О.Ф., Ковалевская О.Б. и др.

Аффективно-стрессовая модель депрессии: практическое внедрение в ревматологической практике // Психиатрия и психофармакотер. 2009. Т. 11, № 5.

С. 17-22.

патогенетические взаимосвязи иммуновоспалительных ревматических заболеваний и психических расстройств // Клин. мед. 2014. Т. 92, № 1. С. 12-20.

4. Образовательная программа по депрессивным расстройствам (редакция 2008 г.).

Т. 1-3 / пер. с англ. ; под ред. В.Н. Краснова ; Всемирная психиатрическая ассоциация. М., 2010.

5.Острые психические расстройства в интенсивной терапии : практическое руководство / под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Н. Краснова. М. : МИА, 2014. 232 с.

6.Bertsias G.K., Ioannidis J.P.A, Aringer M et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus with neuropsychiatric manifestations: report of a task force of the EULAR standing committee for clinical affairs // Ann. Rheum. Dis. 2010. Vol. 69. P. 2074-2082.

7.Depression in adults with a chronic physical health problem. Treatment and Management. National Clinical Practice Guideline. London : The British Psychological Society and the Royal College of Psychiatrists, 2010.

8.Perrot S., Maheu E., Javier R. et al. Guidelines for the use of antidepressants in painful rheumatic conditions // Eur. J. Pain. 2006. Vol. 10. P. 185-192.

14.16. Нейросифилис

А.С. Тиганов

Нейросифилис (neurosyphilis) - сифилис, поражающий нервную систему.

Код по МКБ-10.

A52.3. Нейросифилис неуточненный.

1063

Эпидемиология. Точных данных о распространенности психических нарушений,

обусловленных сифилисом, не существует. Среди проявлений сифилитических поражений нервной системы преобладают стертые, атипичные, малосимптомные и серонегативные формы. Это связывают с измененной реактивностью организма человека и эволюцией патогенных свойств самого возбудителя, частично утратившего свою нейротропность.

Скрининг. При постановке диагноза, наряду с проведением распространенных серологических реакций (реакция Вассермана, Закса-Витебского, глобулиновых реакций) и коллоидной реакции Ланге, большое значение имеют реакции иммобилизации бледных трепонем и иммунофлюоресценции, при которых исследуют спинномозговую жидкость.

Классификация

Сифилис мозга.

Прогрессивный паралич.

14.16.1. Этиология и патогенез Если этиология прогрессивного паралича была доказана уже в начале ХХ в. после

обнаружения бледных трепонем в мозге больных прогрессивным параличом, то патогенез болезни остается во многом неясным. Дело в том, что прогрессивный паралич развивается только у 5-10% заболевших сифилисом лиц. Заслуживает внимания точка зрения многих исследователей, утверждающих, что развитию прогрессивного паралича способствует отсутствие или недостаточность лечения.

Иные представления (о влиянии дополнительных вредностей, наследственных факторов или существовании особых нейротропных видов трепонем) пока нельзя считать доказанными. По-видимому, большую роль играют особенности иммунного статуса больного.

14.16.2. Патологическая анатомия

Сифилис мозга редко бывает объектом анатомического исследования в психиатрической прозектуре. Однако эта патология может лежать в основе сосудистых заболеваний мозга. За "фасадом" атеросклероза или гипертонической

1064

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

болезни могут скрываться специфические сифилитические поражения сосудов

(эндартерииты, сифилитические поражения мелких сосудов). Острый сифилитический лептоменингит (как проявление второй стадии заболевания)

встречается исключительно редко. Столь же редки поздние гуммозные формы лептоменингита с единичными микрогуммами, которые иногда трудно отличить от туберкулем (нужно учитывать, что туберкулемам свойственна преимущественно базальная локализация).

Прогрессивный паралич

В прозектурах психиатрических больниц, особенно в странах с развитой медицинской помощью, это заболевание практически не встречается. Однако знание его основных анатомических черт необходимо для диагностики возможных казуистических случаев.

Патологическая анатомия прогрессивного паралича принадлежит к числу наиболее разработанных разделов гистопатологии мозга. Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление нейросифилиса. Яркие анатомические изменения при этом заболевании могут служить эталоном специфического хронического энцефалита. Патологический процесс при прогрессивном параличе проявляется первичным поражением как нервной паренхимы, так и воспалительным процессом в мягкой мозговой оболочке и сосудах. Это отличает его от других заболеваний сифилитической этиологии, поражающих лишь мезодерму.

Макроскопическое исследование головного мозга выявляет значительное помутнение мягких мозговых оболочек, выраженную диффузную атрофию коры и соответствующее уменьшение массы мозга, наружную и, особенно часто,

внутреннюю водянку, а также так называемый эпендимит в виде мелкой зернистости на эпендиме желудочков. В случаях леченого прогрессивного паралича эта картина может быть маловыраженной. При демиелинизации нервных волокон задних столбов спинного мозга (табопаралич) их цвет изменяется с белого на серый.

В микроскопической картине мозга при прогрессивном параличе обнаруживают признаки хронического менингоэнцефалита с лимфоидно-плазматическими периваскулярными инфильтратами и резчайшей гиперплазией палочковидной микроглии. Характерны выраженные дистрофические изменения нервных клеток

(сморщивание, атрофия, так называемое опустошение коры с выраженным изменением ее архитектоники). В задних столбах спинного мозга иногда

1065

происходит демиелинизация. Разрастания эпендимы желудочков мозга не содержат воспалительных инфильтратов. Для выявления трепонем в мозговой ткани используют стандартные иммунные люминесцирующие сыворотки. Трепонемы чаще обнаруживают около нервных клеток.

14.16.3. Клиническая картина

Сифилис мозга

Под сифилисом мозга понимают психические нарушения, связанные с поражением бледной трепонемой (спирохетой) оболочек и сосудов мозга и, реже, его паренхимы. Они обусловлены менингитами, менингоэнцефалитами, артериитами и эндартериитами, а также сифилитическими гуммами.

Клиническая картина сифилиса мозга полиморфна. Разнообразие его проявлений зависит от стадии заболевания, характера анатомического поражения и его локализации. Если вышеперечисленные поражения оболочек мозга, сосудов и мозгового вещества развиваются последовательно, то различают три стадии нейросифилиса.

I стадия - сифилитическая неврастения;

II стадия - проявления, характерные для менингитов и менингоэнцефалитов;

III стадия - сосудистая и гуммозная формы сифилиса мозга.

Сифилитическая неврастения Состояние больных на этом этапе болезни определяется астенией, сниженным

фоном настроения, упорными головными болями.

На фоне астении у больных периодически возникают крайне неприятные сенестопатии. Интенсивность их нарастает по мере утяжеления астении. Как правило, появляются изменения сознания в виде обнубиляции и оглушения.

Для диагностики сифилиса мозга на I стадии заболевания важно выявить неврологические и лабораторные признаки:

изменения зрачковых рефлексов - вялая реакция на свет;

положительная реакция Вассермана, положительные глобулиновые реакции,

а также резкое повышение количества клеток лимфоцитов, полинуклеаров (около

100 и выше) и увеличение содержания белка (0,4-0,5%) при исследовании спинномозговой жидкости.

При постановке реакции Ланге на этой стадии на кривой может быть выявлен характерный сифилитический зубец, сходный с таковым при прогрессивном параличе.

Психические нарушения в стадии менингитов и менингоэнцефалитов

1066

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Как менингиты, так и менингоэнцефалиты возникают на фоне резко выраженной

астении.

При остром течении нарастает выраженность менингеальных симптомов,

которые доминируют в клинической картине болезни.

При подостром - больные жалуются на нестерпимые головные боли, у них развиваются параличи и парезы черепных нервов, состояния оглушения.

При менингоэнцефалитах наряду с описанными симптомами могут развиваться делириозные и сумеречные помрачения сознания, а также галлюцинозы с последующим присоединением галлюцинаторного бреда.

Продолжительность этой стадии болезни составляет от 2-3 нед до нескольких месяцев. Нередко возникают спонтанные ремиссии, а также неврологические нарушения - изменения зрачковых рефлексов, парезы и параличи черепных нервов.

При исследовании спинномозговой жидкости реакция Вассермана и другие серологические реакции могут быть и положительными, и отрицательными.

Иногда результаты исследований спинномозговой жидкости могут оказаться отрицательными при положительных результатах исследований крови и наоборот.

Во всех случаях характерно увеличение количества клеток. В результатах реакции Ланге в одних случаях обнаруживают характерный для сифилиса мозга зубец, в

других - типичные для прогрессивного паралича признаки.

Сосудистая форма сифилиса Клиническая картина болезни при этой форме зависит от поражения

преимущественно крупных или мелких сосудов. Сифилитические поражения крупных сосудов проявляются инсультами, развивающимися парезами и параличами конечностей, сопровождаются афазией, агнозией, апраксией. Их особенность состоит в обратимости всех патологических изменений при ранней диагностике и своевременном назначении специфического лечения.

Постинсультное слабоумие в этих случаях носит лакунарный характер и проявляется раздражительностью, снижением интеллектуальных возможностей, но сохраняющимся правильным поведением и критикой к своему состоянию. Очень часто развиваются эпилептиформные припадки и псевдопаралитические состояния.

Возникая вначале редко, эпилептиформные припадки в дальнейшем учащаются,

возможно развитие и эпилептического статуса. Псевдопаралитические состояния характеризуются приподнятым настроением, эйфорией, идеями переоценки своей личности и бредом величия, расстройствами памяти, конфабуляциями, резким

1067

ослаблением критики. Иногда развиваются спонтанные ремиссии, что сопровождается частичным появлением критики к симптомам заболевания.

Галлюцинаторно-параноидные состояния ("параноидные сифилитические психозы"

по E. Kraepelin) характеризуются наплывом вербальных галлюцинаций комментирующего и императивного содержания. Как правило, затем появляются бредовые идеи преследования и отношения, и на их фоне нередко развивается делириозное и сумеречное помрачение сознания.

При неврологическом исследовании крупных сосудов у больных нейросифилисом обнаруживают симптомы, соответствующие локализации сосудистого поражения.

При поражениях мелких сосудов, обусловливающих более диффузные нарушения,

выявляют как общие нарушения мозговых функций, так и парезы, поражения черепных нервов, афазию, апраксию и другие очаговые расстройства, отражающие локализацию патологического процесса в сосудистом русле. Исследование спинномозговой жидкости с помощью типичных серологических реакций дает положительные результаты (в некоторых случаях они могут быть слабоположительными или отрицательными), кроме того, обнаруживают нормальный или незначительно повышенный цитоз, несколько увеличенную или нормальную концентрацию белка. При реакции Ланге получают характерную картину - типичный сифилитический зубец.

Гуммозная форма сифилиса мозга По клинической картине эта форма похожа на таковую при опухолях мозга и

зависит от локализации гуммы. Она характеризуется, прежде всего, изменением сознания и очаговой симптоматикой. Наиболее часто возникают оглушение, парез,

паралич, афазия. При множественных гуммах обычно развивается картина психоорганического синдрома с эйфорией и апатией.

В этих случаях серологические реакции при исследовании спинномозговой жидкости резко положительны, в ней увеличено число клеток и белка. При реакции Ланге получают характерный, четко выраженный сифилитический зубец.

Сухотка спинного мозга

При сухотке спинного мозга наиболее часто развиваются реактивные неврозоподобные расстройства - "табетическая неврастения" со снижением умственной работоспособности, повышенной утомляемостью и истощаемостью психических процессов, приступами дисфории или депрессивными состояниями,

обусловленными реакцией на заболевание и связанными с ним сильными болями,

расстройством походки, беспомощностью. Встречаются галлюцинации общего

1068

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

чувства, определяемые табетическими расстройствами чувствительности.

Интеллектуально-мнестические расстройства в этих случаях не достигают степени

деменции.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич (общий парез, паралитическая деменция, болезнь Бейля) -

органическое заболевание (менингоэнцефалит) сифилитического генеза,

характеризующееся прогрессирующим нарушением психической деятельности вплоть до деменции, сочетающимся с неврологическими и соматическими расстройствами.

В течении прогрессивного паралича различают три стадии: инициальную, стадию развития болезни и стадию деменции.

Инициальная стадия Как и при сифилисе мозга, инициальная стадия носит название неврастенической,

или стадии предвестников.

Первые признаки заболевания: нарастающая астения с повышенной утомляемостью и истощаемостью, раздражительность, слабость и нарушения сна.

В последующем у больных быстро появляются вялость, безучастность к окружающему, слабодушие, сентиментальность, пассивность. Далее больные начинают совершать грубые ошибки в привычной для них работе, которые в последующем перестают замечать.

Со временем утрачиваются свойственные больному этические нормы поведения,

теряются такт, чувство стыдливости, ослабевает критика к своему поведению. К

этому периоду относят нарастание сонливости в дневное время и появление бессонницы ночью. Больные утрачивают аппетит, или у них появляется чрезмерная прожорливость.

При неврологическом обследовании на этой стадии можно обнаружить преходящие неравномерные изменения величины зрачков, парезы глазных мышц,

тремор, неодинаковость сухожильных рефлексов на симметричных участках тела,

дискоординацию движений, неуверенность походки. Речь становится монотонной,

замедленной или, напротив, необоснованно торопливой.

При анализе крови выявляют положительную реакцию Вассермана, при исследовании спинномозговой жидкости констатируют резко положительные реакции Вассермана, Нонне-Апельта, Панди, Вейхбродта, повышенный цитоз (2030 клеток), увеличение концентрации белка.

Стадия развития болезни

1069

Характеризуется нарастающими изменениями личности и поведения. Исчезают индивидуальные характерологические особенности, и полностью утрачивается чувство такта. Поведение становится неадекватным окружающей ситуации, когда больные совершают легкомысленные, часто нелепые поступки, они проявляют склонность к двусмысленным плоским шуткам. Бросаются в глаза благодушие,

эйфория, беззаботность, неоправданная радость, как правило, сопровождающаяся нелепым бредом величия и богатства (вначале он может быть нестойким). Реже наблюдаются депрессии с нигилистическим бредом, достигающим степени синдрома Котара.

В этот же период развиваются и речевые расстройства, характеризующиеся вначале затруднениями спонтанной речи при произнесении наиболее сложных в фонетическом отношении слов. В последующем дизартрия нарастает, и речь становится все более невнятной, смазанной, а затем и малопонятной. Рассматривая почерк, врач может обнаружить, что строчки при письме становятся неровными (то взлетают вверх, то падают вниз), появляются пропуски букв.

При неврологическом обследовании констатируют стойкую анизокорию,

ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию. В клинической картине появляются головокружения, обмороки,

возникают апоплектиформные и эпилептиформные эпилептические припадки:

апоплектиформные припадки сопровождаются развитием моно- и

гемипарезов, расстройствами речи;

эпилептиформные отличаются абортивностью и нередко напоминают джексоновские припадки.

Походка становится неловкой, в дальнейшем разболтанной и неустойчивой.

Нарастают трофические расстройства: появляются фурункулы, абсцессы,

повышается ломкость костей. На этой стадии болезни можно выявить дистрофические изменения миокарда и печени.

Реакция Вассермана в крови в этих случаях всегда положительная, а реакция Вассермана и другие серологические реакции в спинномозговой жидкости - резко положительны.

Стадия деменции Характеризуется резко выраженным слабоумием с ослаблением критики к своему

состоянию, нарушением суждений и наличием нелепых умозаключений в сочетании с эйфорией, временами сменяющейся апатией. Больные полностью теряют интерес к окружающему, не могут обслужить себя. В редких случаях

1070

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/