5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство,_2_е_изд_Александровский_Ю_А

Database Syst. Rev. 2008. Vol. 4. CD004366.

122.Möller H.-J. Antidepressants: Controversies about their efficacy in depression, their effect on suicidality and their place in a complex psychiatric treatment approach // World J.

Biol. Psychiatry. 2009. Vol. 10, N 3. P. 180-195.

123.Montgomery S.A., Asberg M. A new depression scale designed to be sensitive to change // Br. J. Psychiatry. 1979. Vol. 134. P. 382-389.

124.Montgomery S.A., Green M., Baldwin D. Prophylactic treatment of depression: a public health issue // Neuropschobiology. 1989. Vol. 22. P. 216.

125.Mosimann U.P., Schmitt W., Kosel M. et al. Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) as a Putative Treatment for Major Depression - A Sham Controlled Study in Relatively Older Patients // Psychiatry Res. 2004, Vol. 126, N 2. P. 123-133.

126.Mosolov S.N., Ushkalova A., Kostyukova E. et al. Bipolar II disorder in patients with a current diagnosis of recurrent depression // Bipolar Disord. 2014, Vol.16, № 4, P.

389-399.

127.Nahas Z., Teneback C., Chae J.H. et al. Serial vagus nerve stimulation functional MRI in treatment-resistant depression // Neuropsychopharmacology. 2007. Vol. 32, N 8. P. 1649-1660.

128.Nelson J.C. Treatment of antidepressant nonresponders: augmentation or switch? // J. Clin. Psychiatry. 1998. Vol. 59, suppl. 15. P. 35-41.

129.Nemets B., Stahl Z., Belmaker R.H. Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder // Am. J. Psychiatry. 2002.

Vol. 159, N 3. P. 477-479.

130.NICE. The treatment and management of depression in adults (updated edition). The British Psychological Society and The Royal College of Psychiatrists, 2009.

131.Nierenberg A.A., Alpert J.E., Gardner-Schuster E.E. et al. Vagus nerve stimulation: 2-year outcomes for bipolar versus unipolar treatment-resistant depression // Biol. Psychiatry. 2008. Vol. 64, N 6. P. 455-460.

132.Nierenberg A.A., Fava M., Trivedi M.H. et al. A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: a STAR*D report //

Am. J. Psychiatry. 2006. Vol. 163, N 9. P. 1519-1530.

133.Pagnin D., Pini S., Cassano G.B. Efficacy of ECT in depression: a meta-analytic review // J. ECT. 2004. Vol. 20, N 1. P. 13-20.

700

Медицинские книги

@medknigi

134.Papakostas G.I., Fava M., Thase M.E. Treatment of SSRI-resistant depression: a meta-analysis comparing withinversus across-class switches // Biol. Psychiatry. 2008. Vol. 63,

N 7. P. 699-704.

135.Papakostas G.I., Shelton R.C., Smith J. et al. Augmentation of antidepressants with atypical antipsychotic medications for treatment-resistant major depressive disorder: a meta-

analysis // J. Clin. Psychiatry. 2007. Vol. 68, N 6. P. 826-831.

136.Patkar A.A., Masand P.S., Pae C.U. et al. A randomized, double-blind, placebocontrolled trial of augmentation with an extended release formulation of methylphenidate in outpatients with treatment-resistant depression // J. Clin. Psychopharmacol. 2006. Vol. 26,

N 6. P. 653-656.

137.Peet M., Horrobin D.F. A dose-ranging study of the effects of ethyleicosapentaenoate in patients with ongoing depression despite apparently adequate treatment with standard

drugs // Arch. Gen. Psychiatry. 2002. Vol. 59, N 10. P. 913-919.

138.Poulet E., Brunelin J., Boeuve C. et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation does not potentiate antidepressant treatment // Eur. Psychiatry. 2004. Vol. 19, N 6. P. 382-383.

139.Prien R.F., Klett C.H.,Caffey E.M. Lithium carbonate and imipramine in prevention of affective episodes. A comparison in recurrent affective illness // Arch. Gen. Psychiatry. 1973

Sep. Vol. 29, N 3. P. 420-425.

140.Prudic J., Olfson M., Marcus S.C. et al. Effectiveness of electroconvulsive therapy in community settings // Biol. Psychiatry. 2004. Vol. 55, N 3. P. 301-312.

141.Rasmussen K.G., Mueller M., Knapp R.G. et al. Antidepressant medication treatment failure does not predict lower remission with ECT for major depressive disorder: a report from the consortium for research in electroconvulsive therapy // J. Clin. Psychiatry. 2007. Vol. 68,

N 11. P. 1701-1706.

142.Ravindran A.V., Kennedy S.H., O'Donovan M.C. et al. Osmotic-release oral system methylphenidate augmentation of antidepressant monotherapy in major depressive disorder: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled trial // J. Clin. Psychiatry. 2008. Vol. 69, N 1. P. 87-94.

701

Медицинские книги

@medknigi

143.Ricken R., Wiethoff K., Reinhold T. et al. Algorithm-guided treatment of depression reduces treatment costs - results from the randomized controlled German Algorithm Project (GAPII) // J. Affect. Disord. 2011. Vol. 134, N 1-3. P. 249-256.

144.Rossini D., Lucca A., Zanardi R. et al. Transcranial magnetic stimulation in treatment-resistant depressed patients: a double-blind, placebo-controlled trial // Psychiatry Res.

2005a. Vol. 137, N 1-2. P. 1-10.

145.Rouillon F. et al. Prophylactic efficacy of maprotiline on unipolar depression relapse // J. Clin. Psychiatry. 1991 Oct. Vol. 52, N 10. P. 423-431.

146.Rumi D.O., Gattaz W.F., Rigonatti S.P. et al. Transcranial magnetic stimulation accelerates the antidepressant effect of amitriptyline in severe depression: a double-blind placebo-controlled study // Biol. Psychiatry. 2005. Vol. 57, N 2. P. 162-166.

147.Rush A.J., Fava M., Wisniewski S.R. et al. Sequenced treatment alternatives to relieve depression (STAR*D): rationale and design // Control Clin. Trials. 2004. Vol. 25, N 1.

P. 119-142.

148.Rush A.J., Kupfer D.J. Strategies and tactics in the treatment of depression // Treatment of Psychiatric Disorders / ed. G.O. Gabbard. Washington, DC : American Psychiatric Publishing, 2001. P. 1417-1439.

149.Rush A.J., Sackeim H.A., Marangell L.B. et al. Effects of 12 months of vagus nerve stimulation in treatment-resistant depression: a naturalistic study // Biol. Psychiatry. 2005.

Vol. 58, N 5. P. 355-363.

150.Rush A.J., Thase M.E. Psychotherapies for depressive disorders // WPA Series. Evidence and Experience in Psychiatry. Vol. 1. Depressive Disorders / eds M. Maj, N. Sartorius. Chichester, UK : John Wiley and Sons, 1999. P. 161-206.

151.Sackeim H.A., Prudic J., Devanand D.P. et al. A prospective, randomized, doubleblind comparison of bilateral and right unilateral electroconvulsive therapy at different stimulus intensities // Arch. Gen. Psychiatry. 2000. Vol. 57, N 5. P. 425-434.

152.Sartorius N., Baghai T.C., Baldwin D.S. et al. Antidepressant medications and other treatment of depressive disorders: a cinp task based on review of evidence // Int. J. Neuropsychopharmacol. 2007. Vol. 10, suppl. 1. P. 1-207.

153.Schlaepfer T.E., Cohen M.X., Frick C. et al. Deep brain stimulation to reward circuitry alleviates anhedonia in refractorymajor depression // Neuropsychopharmacology. 2008.

702

Медицинские книги

@medknigi

Vol. 33, N 2. P. 368-377.

154.Segal Z.V., Kennedy S.H., Cohen N.L. Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. V. Combining psychotherapy and pharmacotherapy // Can. J. Psychiatry. 2001.

Vol. 46, suppl. 1. P. S59-S62.

155.Shiozawa P., Fregni F., Benseñor I.M. et al. Transcranial direct current stimulation for major depression: an updated systematic review and meta-analysis // Int. J. Neuropsychopharmacol. 2014. Vol. 17. P. 1443-1452.

156.Su K.P., Huang S.Y., Chiu C.C. et al. Omega-3 fatty acids in major depressive disorder. A preliminary double-blind, placebo-controlled trial // Eur. Neuropsychopharmacol. 2003.

Vol. 13, N 4. P. 267-271.

157.Thase M.E. Achieving remission and managing relapse in depression // J. Clin. Psychiatry. 2003. Vol. 64, suppl. 18. P. 3-7.

158.Tint A., Haddad P.M., Anderson I.M. The effect of rate of antidepressant tapering on the incidence of discontinuation symptoms: a randomised study // J. Psychopharmacol. 2008.

Vol. 22. P. 330-332.

159.Tortella G., Casati R., Aparicio L. et al. Transcranial direct current stimulation in psychiatric disorders // World J. Psychiatry. 2015. Vol. 5, N 1. P. 88-102.

160.Trivedi M.H., Fava M., Wisniewski S.R. et al. Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354, N 12. P. 1243-1252.

161.Trivedi M.H., Rush A.J., Crismon M.L. et al. Clinical results for patients with major depressive disorder in the Texas Medication Algorithm Project // Arch. Gen. Psychiatry. 2004. Vol. 61, N 7. P. 669-680.

162.Tuunainen A., Kripke D.F., Endo T. Light therapy for non-seasonal depression // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. Vol. 2. CD004050.

163.WHO Mental Health Collaborating Centres. Pharmacotherapy of depressive disorders. A consensus statement // J. Affect. Disord. 1989. Vol. 17. P. 197-198.

164.Wirz-Justice A., Van den Hoofdakker R.H. Sleep deprivation in depression: what do we know, where do we go? // Biol. Psychiatry. 1999. Vol. 46, N 4. P. 445-453.

165.Zullino D., Baumann P. Lithium augmentation in depressive patients not responding to selective serotonin reuptake inhibitors // Pharmacopsychiatry. 2001. Vol. 34, N 4.

P. 119-127.

12.3. БИПОЛЯРНОЕ РАССТРОЙСТВО

703

Медицинские книги

@medknigi

С.Н. Мосолов, Е.Г. Костюкова

БАР является хроническим рецидивирующим заболеванием из категории психических расстройств аффективной сферы. Оно относится к первой десятке наиболее дезадаптирующих заболеваний, поражающих людей трудоспособного возраста (ВОЗ, 2002) и приводящих к значительным социоэкономическим потерям

(Runge C., Grunze H., 2004; Hakkaart-van Roijen L. et al., 2004; Young A.H. et al., 2011).

История выделения БАР уходит корнями в конец XIX в., когда усилиями Falret и Baillrget (1854), а позднее - Kraepelin'а (1896) было четко установлено, что фазовые колебания настроения, периодичность их возникновения составляют сущность маниакально-депрессивного психоза. Э. Крепелин фактически был первым, кто определил периодичность как диагностический и даже нозологический критерий в психиатрии, который, собственно, и лежит в основе дихотомической классификации эндогенных психозов. С конца ХIX в. до 60-х гг. XX в. в

психиатрии господствовала крепелиновская концепция МДП, имевшая весьма широкие диагностические границы и включавшая в себя как рекуррентную депрессию, так и те состояния, которые с точки зрения современных представлений понимают как спектр биполярных расстройств. В 1957 г. Leonhard'ом было предложено разделение на биполярный и униполярный депрессивный типы течения заболевания. В дальнейшем такая дихотомия была закреплена в официальных диагностических руководствах: Американском диагностическом и статистическом руководстве 4-го пересмотра (DSM-IV) и МКБ-10. Позднее из группы больных с рекуррентной депрессией были выделены отдельные подгруппы,

обозначенные как БАР-II (пациенты с наличием гипоманиакальных состояний, не требующих госпитализации, и больших депрессивных эпизодов) и БАР-I

(пациенты с наличием развернутых маниакальных эпизодов и депрессий) (Dunner

D.L. et al., 1976).

Дальнейшее развитие история выделения БАР получила в концепции расстройств

«биполярного спектра» или «мягких биполярных расстройств», которая представляет собой в большей степени многомерный, нежели категориальный,

взгляд на заболевание (Akiskal H.S., 1996; Akiskal H.S., Pinto O., 1999). Например,

такие черты, как импульсивность, агрессивность, дефицит внимания, лабильность настроения, циркадианная дизритмия, в том числе нарушения цикла «сон-

бодрствование» и др.), могут существовать самостоятельно у биологически предрасположенных людей.

704

Медицинские книги

@medknigi

Многие из симптомов расстройств биполярного спектра могут встречаться при других заболеваниях, включая тревожные расстройства, психотические расстройства, РЛ и пр. Единичные черты из спектра «мягких биполярных расстройств» сами по себе не могут являться диагнозом, но в совокупности они указывают на большую вероятность принадлежности к биполярному спектру, чем к униполярной депрессии или другому заболеванию.

Расширение диагностических границ БАР происходит как за счет повышения выявляемости гипоманиакальных состояний среди больных с аффективными расстройствами, так и в связи с пересмотром самих дефиниций гипомании (Angst J. et al., 2003). В DSM-5 БАР и так называемые сходные расстройства выделены в отдельную главу, включающую в себя БАР I типа, БАР II типа и циклотимию.

Более того, в эту главу введена новая категория - маниакальноподобные состояния,

связанные с употреблением ПАВ или с соматической патологией.

По современным представлениям, БАР характеризуется маниакальными,

депрессивными и смешанными эпизодами, симптоматика которых, как правило,

полностью редуцируется в периоды ремиссий. Заболевание имеет хроническое рецидивирующее течение, как правило, манифестирует в молодом возрасте или в позднем пубертате (до 20 лет), т.е. существенно раньше по сравнению с дебютом рекуррентной депрессии.

укоренившееся понятие МДП, включавшее в себя описание двух вариантов течения аффективного расстройства. Один вариант предполагал развитие монополярных (рекуррентных) депрессий, другой - развитие фаз разного полюса

(маний и депрессий). Вопреки этому мнению результаты многочисленных зарубежных исследований представляют убедительные доказательства биологических, генетических, эпидемиологических различий при заболевании,

протекающем в виде повторных депрессивных фаз [РДР (МКБ-10, DSM-IV)] и

заболевании, при котором чередуются фазы разного полюса [БАР (МКБ-10, DSMIV)].

Этиология и патогенез БАР до конца не ясны. Представления об этиологии основаны преимущественно на генетической теории. У родственников первой линии обнаруживается накопление числа случаев униполярной депрессии и БАР.

Результаты генетических, нейромедиаторных и нейроэндокринных исследований,

теоретические физиологические модели и психосоциальные теории дают возможность предполагать, что заболевание имеет сложную этиологию. Отдельные предрасполагающие генетические и биологические факторы взаимодействуют с

705

Медицинские книги

@medknigi

влияниями внешней среды и различными психосоциальными факторами. По сравнению с шизофренией влияние на развитие заболевания средовых факторов

(патология беременности и родов или проживание в крупных городах) менее достоверно.

БАР имеет высокую распространенность, которая составляет в среднем около 1% в

популяции (Hwu H.G. et al., 1989; Wittchen H.U. et al., 1992; Hirschfeld R.M. et al., 2002; Kessler R.C. et al., 1994). Риск его развития в течение жизни, по некоторым данным, достигает 3-5% (Kessler R.C. et al., 1994), а с учетом субсиндромаль-ных форм - 7-12% (Angst J. et al., 2003).

Информация о распространенности БАР в России практически отсутствует. В XXI

в. в нашей стране не проводилось эпидемиологических исследований, касающихся этого заболевания. Единичные исследования прошлого века показывают, что существует огромный разрыв между показателями распространенности БАР,

полученными в нашей стране и в зарубежных исследованиях. Так, по данным Беляева Б.С. (1991), в 80-х гг. прошлого века распространенность БАР-I (МДП по классификации МКБ-9) составляла 0,36 случая на 1000 населения (0,036%), а по данным Паничевой Е.В. (1982), доля больных БАР среди состоящих на учете в ПНД была равна 0,045%.

БАР является заболеванием с высоким уровнем смертности, в том числе связанной с риском суицида (Angst J. et al., 2002; Licht R.W. et al., 2008) и коморбидных соматических заболеваний. Риск завершенного суицида при БАР составляет 20% на протяжении жизни, что в 20-30 раз выше, чем в популяции, и выше, чем при рекуррентной депрессии. R.C. Kessler и соавт. (1999) обнаружили, что суицидальную попытку по крайней мере один раз в жизни предпринимали 8%

больных БАР (Kessler R.C. et al., 1999), а в исследовании J.N. Kogan и соавт. (2004)

эта цифра

составила 35,7% (Kogan J.N. et al., 2004).

Более половины жизни пациенты с БАР проводят в болезненном состоянии.

Несмотря на то что речь идет, как правило, о физически здоровых людях, качество их жизни, особенно социальной и семейной адаптации, даже в эутимном периоде существенно ниже по сравнению с качеством жизни лиц, страдающих такими тяжелыми хроническими соматическими заболеваниями, как

множественный склероз и РА (Robb J.C. et al., 1997). В среднем больной БАР теряет около 9 лет продуктивной жизни, 73% пациентов с БАР первоначально ставится ошибочный диагноз, и в дальнейшем правильный диагноз

706

Медицинские книги

@medknigi

устанавливается лишь спустя в среднем 8 лет после обследования тремя разными врачами; 59% пациентов переживают первый эпизод в детстве или подростковом возрасте, при этом более половины из них не получают лечения в течение последующих пяти и более лет (Lish J.D. et al., 1994). Женщины, заболевшие в возрасте 25 лет, в отсутствие адекватного лечения в среднем могут потерять 5 лет жизни, 12 лет нормального здоровья и 14 лет нормального социального функционирования (Medical Practice Project, 1979). Правильный диагноз БАР устанавливается в среднем лишь через 10 лет после начала заболевания (Hirschfeld R.M. et al., 2003).

Учитывая сказанное, важность для жизни пациентов своевременной диагностики этого заболевания и адекватной терапии не вызывает сомнений.

Диагностическая неопределенность неизбежно ведет к необоснованным или неадекватным назначениям (в частности, антидепрессантов и классических нейролептиков), следствием которых является утяжеление течения основного заболевания.

12.3.2. Диагностика биполярного аффективного расстройства Вопросы диагностики являются одними из наиболее часто обсуждаемых среди

других проблем психиатрии. Проводятся многочисленные исследования,

позволяющие уточнить критерии диагностики, создаются скрининговые инструменты, способствующие более раннему его выявлению и, следовательно,

своевременному началу адекватной фармакотерапии, препятствующей дезадаптации пациентов, присоединению коморбидных расстройств и снижению суицидального риска.

В России в последние годы эта проблема вызывает живой интерес и активные дискуссии среди практикующих врачей-психиатров, что, с одной стороны,

отражает ее высокую значимость, а с другой - выявляет несоответствие диагностических подходов к БАР, используемых в России и за рубежом. Учитывая,

что более 20 лет назад в нашей стране официально принята система диагностики ВОЗ (МКБ-10), эти диагностические разночтения между современными критериями диагностики и практикой в нашей стране требуют анализа, поскольку приводят к тому, что общедоступные современные методы диагностики этого заболевания остаются невостребованными, алгоритмы терапии - не понятыми врачами, пациенты, которым может быть оказана эффективная помощь, -

инвалидизированными, а эпидемиологические данные коренным образом отличаются от показателей всего мира.

707

Медицинские книги

@medknigi

Отличие российской версии МКБ-10 от оригинальной прежде всего касается широкого использования термина «маниакально-депрессивный психоз» в общем описании раздела «Аффективные расстройства настроения» (МКБ-10,

адаптированная для использования в Российской Федерации, 1998), создающего ошибочное представление о том, что РДР и БАР по-прежнему рассматриваются в структуре единого заболевания, что, по нашему мнению, препятствует внедрению дифференцированного подхода к терапии этих двух заболеваний. Эту задачу еще более затрудняет указание, имеющееся в разделе диагностических критериев БАР

(F31), которое гласит, что термин «МДП» теперь используется в основном как синоним биполярного расстройства.

Не менее важным является и то, что в соответствии с диагностическими указаниями адаптированной для России версии МКБ-10, в отличие от оригинальной, случаи, когда в структуре аффективного эпизода наблюдаются неконгруэнтные настроению психотические симптомы, должны диагностироваться как аффективно-бредовые варианты приступообразной (рекуррентной) шизофрении

(МКБ-10, адаптированная для использования в Российской Федерации, 1998;

Тиганов А.С. и др., 2012). Это, вероятно, является одной из причин того, что, по имеющимся немногочисленным эпидемиологическим данным, диагностика всей группы аффективной патологии в России составляет ничтожно малые величины и относится к шизофрении в кратности 1:100, что совершенно не соответствует данным зарубежных генетико-эпидемиологических исследований, в соответствии с которыми соотношение этих заболеваний составляет 2:1 (Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г., Кузавкова М.В., 2008; Костюкова Е.Г., Мосолов С.Н., 2012; Костюкова Е.Г.,

Шафаренко А.А., Ладыженский М.Я., 2014 и др.). Постановка диагноза

«шизофрения» этим больным определяет необходимость длительного назначения нейролептиков, в том числе и классических, которые противопоказаны больным БАР в связи с высоким риском развития экстрапирамидной симптоматики (ЭПС) и

депрессогенным действием.

Таким образом, коррективы, когда-то внесенные в МКБ-10 в нашей стране с целью облегчить врачам переход на новую классификацию болезней, в настоящий момент, видимо, уже не только утратили свою актуальность, но и являются препятствием для унифицирования диагностики в соответствии с международными стандартами, а потому нуждаются в пересмотре (Костюкова Е.Г., Мосолов С.Н.,

2015).

708

Медицинские книги

@medknigi

Несмотря на известное несовершенство современных операциональных критериев,

они, несомненно, являются важным, хотя и спорным достижением в психиатрии последнего столетия (Костюкова Е.Г., Мосолов С.Н., 2012; Мазо Г.Э., Незнанов Н.Г., 2015). С нашей точки зрения, преобладающий в МКБ-10 синдромо-

логический подход к постановке диагноза и формализованные операциональные критерии, с одной стороны, ограничивают возможность прогноза течения заболевания по сравнению с классическим категориальным подходом,

использовавшимся в МКБ-9, но с другой - существенно упрощают практическую задачу выбора стратегии терапии в зависимости от установленного диагноза и обеспечивают практическим врачам адекватную возможность следовать стандартам терапии психических заболеваний.

Внастоящий момент в мире существуют две официально закрепленные диагностические схемы, определяющие диагноз БАР: МКБ-10 ВОЗ и DSM APA (DSM-IV-TR и ее новый вариант DSM-5). Между ними имеются некоторые различия, но не противоречия. Обе диагностические схемы четко отграничивают БАР от РДР и шизофрении. Они используются при проведении исследований по БАР, на результаты которых ориентируются международные клинические рекомендации по терапии. Многочисленные шкалы и опросники, облегчающие диагностику и оценку динамики состояния пациента в процессе терапии, а также алгоритмы терапии разрабатываются в соответствии с критериями диагностики именно этих двух систем. При использовании этих инструментов отечественным клиницистам, привыкшим использовать критерии адаптированной для России версии МКБ-10, необходимо опираться на критерии, которые приводятся в оригинальных версиях международных классификаций.

Вотличие от МКБ-10, в которой БАР определяется единой рубрикой F31, в DSM-

IV закреплена дифференцировка на БАР I типа и БАР II типа. В МКБ-10 БАР-II

лишь включено в подрубрику «Другие биполярные аффективные нарушения»

(F31.8) наряду с рекуррентными маниакальными эпизодами, и для него не указываются даже диагностические критерии, хотя исследования феноменологии,

наследственности и течения БАР-II определяют его как самостоятельное заболевание с крайне низкой вероятностью трансформации в БАР-I (Coryell W., Endicott J.,

Maser J.D. et al., 1995).

БАР-II характеризуется эпизодами гипомании и развернутой депрессии. При использовании современных дефиниций распространенность БАР-II выше по

709

Медицинские книги

@medknigi