5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство,_2_е_изд_Александровский_Ю_А

«эпилепсия». Обнаружение этих явлений свидетельствует о патогенетической связи эпилептического процесса, аффективных нарушений и нарушенной работы систем, обеспечивающих исполнение когнитивных процессов (Geoffroy P.A., 2013;

Ho T.C., 2013; Murakami T., 2014).

Некоторыми исследователями при оценке нейробиологических изменений у больных ВЭ, ассоциированной с аффективными нарушениями, обнаруживаются изменения объема серого и белого вещества головного мозга (Paparrigopoulos T., 2008). Следует отметить, что эти дефицитарные изменения охватывают не только медиальные височные структуры, но распространяются и на латеральные височные области. Так, была обнаружена значимая редукция серого вещества: билатерально -

в височных долях - нижней, средней и верхней части височной извилины, в

фузиформной (веретенообразной) извилине и унилате-рально - в левой парагиппокампальной извилине и в гиппокампе.

Таким образом, гиппокамп, несомненно, является важной структурой,

принимающей как прямое, так и опосредованное участие в патогенетической цепи развития как эпилептического процесса, так и ассоциированных с ним тревожных и депрессивных расстройств.

15.7.3. Инсула Одной из важных структур, обращающих на себя внимание изучающих эпилепсию

исследователей в последние годы, является инсула, или островковая доля коры головного мозга. Она расположена в глубине латеральной борозды и прикрыта участками лобной, теменной и височной долей, которые образуют так называемую покрышку, и включает в себя 13-16 поля Бродманна. Как известно,

островковая доля является местом мультимодальной интеграции нейронов, которая играет важную роль в лимбической системе (Sheline Y.I., 2003; Shelley B.P., 2004).

Существует много исследований, описывающих связь инсулы с различными частями коры [орбитальной, лобной (медальная часть), латеральной премоторной зоной, соматосенсорной зоной, ретроинсулярной зоной в теменной доле, височной долей и верхней височной бороздой в височной доле], с лимбической системой

(поясная кора, периренальная кора, энторинальная и периамигдалярная зоны,

передняя часть гиппокампа, ядра амигдалы - латеральное, базальное, центральное и медиальное, с базальными ганглиями, дорсальным таламусом, стриатумом, и с гипоталамусом). Подобная связь может объяснять функциональную организацию и роль инсулы как висцеральной сенсорной зоны. Связь со структурами лимбической системы и ядрами амигдалы представляет инсулу как лимбическую интегративную

1150

Медицинские книги

@medknigi

систему с координацией процессов формирования эмоций и поведения.

Предполагается, что передняя часть инсулярной коры играет роль в формировании эмоций, тогда как задняя - висцеральных ощущений (Dupont Е.V., 2003).

15.8. НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ, НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И СТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

В 60-е гг. XX в. американские и европейские исследователи ввели понятие об истощении биогенного амина как причины депрессии (Musselman D.L., DeBattista C., Nathan K.L. et al., 1998). Основными нейротрансмиттерами, вовлеченными в патологический процесс, оказались норэпинефрин, серотонин (5-гидрок-

ситриптамин) и допамин. Другими важными нейротрансмиттерами, играющими важную роль при развитии эпилепсии и депрессии, оказались ГАМК и глутамат.

Несколько лет тому назад была впервые опубликована гипотеза о дефиците норадренергической и серотонинергической медиации как предрасполагающем факторе к развитию эпилепсии и депрессии (Jobe P.C., Dailey J.W., Wernicke J.F., 1999; Jobe P.C., Browning R.A., 2005). Согласно одной из основных теорий,

депрессия возникает у пациента при наличии дефицита одного из основных биогенных аминов - серотонина, дофамина и норадреналина. Наибольшее развитие получила концепция развития депрессии при дефиците серотонина (Мосолов С.Н., 1995). Считается, что норадренергический и серотонинергический дефицит являются лишь двумя из нескольких механизмов, которые могут предрасполагать к припадкам и дисфункциональным аффективным эпизодам (Jobe P.C., 2003).

Многие исследования подтверждают, что депрессия является более типичной для больных эпилепсией с комплексными парциальными припадками, особенно при височной эпилепсии (Lambert M.V., Thompson P.J., Trimble M., 2004). У больных с лобной и ВЭ нередко в клинической картине наблюдается депрессия (19-65%) (Kanner A.M. et al., 2002). Помимо этого, пациенты с психическими симптомами в составе ауры (т.е. с вовлечением лимбических структур) имеют риск развития депрессии выше, чем пациенты с парциальными приступами без ауры или чьи ауры представляют собой моторные или сенсорные симптомы (Mendez M.F., 1996).

Признание определенной роли серотонина при эпилепсии основано как на данных экспериментов на животных, так и на клинических наблюдениях

(Chugani H.T., Chugani D.C., 2005; Bercovici E., Cortez M.A., Wang X. et al., 2006).

Модели депрессии и эпилепсии исследовались у животных на примере генетически предрасположенных к эпилепсии крыс (Jobe P.C., Dailey J.W., 2000). На крысах,

генетически предрасположенных к эпилепсии, популяции 3 были смоделиро-

1151

Медицинские книги

@medknigi

ваны аспекты коморбидности эпилепсии и аффективных расстройств (Jobe P.C.,

Dailey J.W., Wernicke J.F., 1999; Jobe P.C., 2003). Крысы, генетически предрасположенные к эпилепсии, популяции 3 в равной степени были подвержены как развитию припадков, так и развитию дисфункциональных аффективных эпизодов.

Существуют работы, в которых на экспериментальных моделях (крысы)

продемонстрировано, что селективный ингибитор обратного захвата серотонина сертралин вызывает дозозависимое снижение частоты приступов у крыс, которое коррелирует с концентрацией серотонина в области таламуса. Также доказано, что предшественник серотонина (5-HTP) оказывает антиконвульсантный эффект в комбинации с селективным ингибитором обратного захвата серотонина флуоксе-

тином (Favale E., Rubino V., Mainardi P. et al., 1995). В одном из исследований показано, что при применении флуоксетина и циталопрама отмечалось незначительное снижение частоты приступов и редукция симптомов депрессии

(Hovorka J., Herman E., Nemcova I., 2000).

Таким образом, антидепрессанты являются антиконвульсантами у генетически предрасположенных к эпилепсии крыс, и этот фармакотерапевтический эффект возникает в ответ на повышение концентрации норэпинефрина и серо-тонина во внеклеточной жидкости, вызванное лечением (Jobe P.C., Dailey J.W., Wernicke J.F., 1999; Jobe P.C., 2004; Jobe P.C., Browning R.A., 2005). Эти наблюдения показывают,

что антидепрессанты подавляют эпилептический эквивалент дисфункционального аффективного эпизода, а именно судорожный припадок, или предупреждают его возникновение. Вероятно, серотонинергические механизмы представляют собой общее патогенетическое звено между эпилепсией и депрессией (Kalinin V.V., 2007).

Рядом авторов (Gilliam F., Santos J., Vahle V. et al., 2004), была обнаружена связь между височной дисфункцией и степенью тяжести депрессивной симптоматики.

Эти данные помогают объяснить высокую частоту депрессии при височной эпилепсии и подтверждают обнаруженную двойственную связь между депрессией и эпилепсией (Forsgren L., Nystrom L., 1990; Hesdorffer D.C., Hauser W.A., Annegers J.F. et al., 2000). Это подразумевает, что депрессия может развиваться не только после начала эпилепсии, но может также предшествовать ее дебюту. Полученные данные подтверждают концепцию о том, что больные эпилепсией с большей степенью вероятности подвержены дисфункциональным аффективным эпизодам,

чем люди в общей популяции. Более того, эти взаимосвязи, как оказывается, носят двусторонний характер (Ettinger A., Reed M., Cramer J., 2004;

1152

Медицинские книги

@medknigi

Kanner A.M., 2005).

В большей степени имеющиеся данные подтверждают гипотезу о том, что люди с коморбидностью предрасположены к развитию обоих расстройств (Jobe P.C.,

Dailey J.W., Wernicke J.F., 1999; Jobe P.C., 2004).

Список литературы

1.Абрамович Г.Б., Харитонов Р.А. Эпилептические психозы у детей и подростков. Л. : Медицина, 1979. 144 с.

2.Авакян Г.Г., Бадалян О.Л., Бурд С.Г. и др. Депрессия и эпилепсия: две стороны одной медали // Рус. мед. журн. 2008. Т. 16, № 12. С. 1653-1658.

3.Ганнушкин П.Б. Психастенический характер (к учению о патологических характерах) // Соврем. психиатрия. 1907. Дек. С. 433-441.

4.Гиляровский В.А. Психиатрия : руководство для врачей и студентов. 2-е изд. М. : Медгиз, 1935. 750 с.

5.Голодец Р.Г., Равкин И.Г. К клинической характеристике эпилептических психозов с затяжным течением // Журн. невропатол. и психиатр. 1968. Т. 68, № 11. С. 1651-1654.

6.Громов С.А., Киссин М.Я., Якунина О.Н. и др. Эпилепсия. Изменения личности. Лечение. СПб. : Балтика, 2006. 320 с.

7.Гулямов М.Г. Эпилептические психозы (клинико-психопатологические исследования эпилептических психозов, протекающих с синдромом Кандинского). Душанбе :

Ирфон, 1971. 183 с.

8.Дисфорические состояния у детей и подростков, страдающих эпилепсией (клиника, диагностика, лечение): пособие для врачей / СПбНИПНИ им. В.М. Бехтерева ; сост. И.В. Макаров, Р.А. Харитонов, Ю.А. Яковлева и др. СПб., 2008.

17с.

9.Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология : руководство для врачей. 2-е изд. М. : МИА, 2010. 408 с.

10.Казаковцев Б.А. Психические расстройства при эпилепсии. М., 1999. 416 с.

11.Калинин В.В. Изменения личности и мнестико-интеллектуальный дефект у больных эпилепсией // Журн. невропатол. и психиатр. 2004. Т. 104, № 2. С. 64-73.

12.Каннабих Ю.В. История психиатрии. М. : Госмедиздат, 1929. 520 с.

13.Карлов В.А. Эпилепсия. М. : Медицина, 1990. 336 с.

14.Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 256 с.

15.Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. М. : Медицина, 1979. 608 с.

1153

Медицинские книги

@medknigi

16.Крепелин Э. Введение в психиатрическую клинику. М. : Бином, 2007. 493 с.

17.Лебедева А.В. Особенности депрессии у пациентов с эпилепсией // Рус. мед. журн. 2007. Т. 15, № 10. С. 892.

18.Максутова А.Л., Железнова Е.В. Непсихотические психические расстройства при эпилепсии // Рус. мед. журн. 2001. Т. 9, № 25. С. 12-14.

19.Незнанов Н.Г., Киссин М.Я. Психические расстройства при эпилепсии // Психиатрия : национальное руководство / под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова, В.Я. Семке и др. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 637-651.

20.Осипов В.П. Эпилепсия и эпилептические психозы. Частное учение о душевных болезнях. М.; Л., 1926. С. 80-128.

21.Ходос Х.Г. Эпилепсия: факты, суждения, выводы. Иркутск : Изд-во Иркутского ун-та, 1989. 220 с.

22.Altshuler L. Depression and epilepsy // Epilepsy and Behavior / eds O. Devinsky, W.H. Theodore. New York, 1991. P. 47-65.

23.Austin J.K., Dunn D.W. Progressive behavioral changes in children with epilepsy // Prog. Brain Res. 2002. Vol. 135. P. 419-427.

24.Baillarger J.G.F. Notes sur un genge de folie dont les acces sont caracterises par deux periodes regulieres, l une de depression, l autre d excitation // Bull. Acad. Natl Med. (Paris).

1854. Vol. 19. P. 338-343.

25.Baranek G.T., Watson L.R., Turner-Brown L., Field S.H. et al. Preliminary efficacy of adapted responsive teaching for infants at risk of autism spectrum disorder in a community sample // Autism Res. Treat. 2015. Article ID 386951. doi: 10.1155/2015/386951. Epub 2015 Jan 11.

26.Barzegaran E., Joudaki A., Jalili M., Rossetti A.O. et al. Properties of functional brain networks correlate with frequency of psychogenic non-epileptic seizures // Front. Hum. Neurosci. 2012. Vol. 6. P. 335.

27.Berg A.T., Plioplys S. Epilepsy and autism: Is there a special relationship? // Epilepsy Behav. 2012 Mar. Vol. 23, N 3. P. 193-198.

28.Binswanger, O. Die Epilepssie. Wien, 1904.

29.Blumer D., Davies K. Psychiatric issues in epilepsy surgery // Psychiatric Issues in Epilepsy /

eds A.B. Ettinger et al. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2001. P. 231-249.

30.Bruens J.H. Psychoses in epilepsy // Psychiatr. Neurol. Neurochir. (Amst.) 1971.

1154

Медицинские книги

@medknigi

Vol. 74. P. 175-192.

31.Bruton C.J. Mortality in epilepsy // Lancet. 1994 Dec 3. Vol. 344, N 8936. P. 1579; author reply 1579-1580.

32.Butler T., Weisholtz D., Isenberg N., Harding E. et al. Neuroimaging of frontallimbic dysfunction in schizophrenia and epilepsy-related psychosis: Toward a convergent neurobio-logy // Epilepsy Behav. 2012 Feb. Vol. 23, N 2. P. 113-122.

33.Cardamone L., Salzberg M.R., O'Brien T.J, N.C. Jones Antidepressant therapy in epilepsy: can treating the comorbidities affect the underlying disorder? // Br. J. Pharmacol. 2013

Apr. Vol. 168, N 7. P. 1531-1554.

34.Cascella N.G., Schretlen D.J., Sawa A. Schizophrenia and epilepsy: is there a shared susceptibility? // Neurosci. Res. 2009 Apr. Vol. 63, N 4. P. 227-235.

35.Clancy M.J., Clarke M.C., Connor D.J., Cannon M. The prevalence of psychosis in epilepsy; a systematic review and meta-analysis // BMC Psychiatry. 2014. Vol. 14. P. 75.

36.Dedeurwaerdere S., Boets S., Janssens P., Lavreysen H. et al. In the grey zone between epilepsy and schizophrenia: alterations in group II metabotropic glutamate receptors // Acta

Neurol. Belg. 2014 Dec 25.

37.Devinsky O., Cilio M.R., Cross H., Fernandez-Ruiz J. et al. Cannabidiol: pharmacology and potential therapeutic role in epilepsy and other neuropsychiatric disorders // Epilepsia. 2014 Jun. Vol. 55, N 6. P. 791-802. doi: 10.1111/epi.12631. Epub 2014 May 22.

38.Dudra-Jastrzebska M., Andres-Mach M.M., Luszczki J.J. et al. Mood disorders in patients with epilepsy // Pharmacol. Rep. 2007. Vol. 59, N 4. P. 369-378.

39.Esquirol E. Des maladies mentalis. 6. Kapitel - De epilepsie (verfasst im ihare 1815). Paris: Bailliere, 1838. P. 274-335.

40.Fruchter E., Kapara O., Reichenberg A., Yoffe R. et al. Longitudinal association between epilepsy and schizophrenia: a population-based study // Epilepsy Behav. 2014 Feb. Vol. 31.

P. 291-294.

41.Guarnieri R., Araújo D., Carlotti C.G. Jr, Assirati J.A. Jr et al. Suppression of obsessive-compulsive symptoms after epilepsy surgery // Epilepsy Behav. 2005 Sep. Vol. 7, N 2.

P. 316-319.

1155

Медицинские книги

@medknigi

42.Kandratavicius L., Hallak J.E., Leite J.P. What are the similarities and differences between schizophrenia and schizophrenia-like psychosis of epilepsy? A neuropathological approach to the understanding of schizophrenia spectrum and epilepsy // Epilepsy Behav.

2014 Sep. Vol. 38. P. 143-147.

43.Kanner A.M., Kuzniecky R. Psychiatric phenomena as an expression of postictal and events / eds A.B. Ettinger, A.M. Kanner // Psychiatric Issues in Epilepsy. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2001. P. 163-179.

44.Kleist K. Classification of Atipical Psychoses as Cycloid, Paranoid and Epileptoid Psychoses; Diagnosis of Schizophrenia // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatry. 1928. Vol.

P. 1-37.

45.Konick L.C., Friedman L. Meta-analysis of thalamic size in schizophrenia // Biol Psychiatry. 2001 Jan 1. Vol. 49, N 1. P. 28-38.

46.Kraepelin E. Psychiarie. Lehrhuch für Studierende und Ärzte. Bd III. 8. Aufl. Barth. Leipzig, 1913.

47.Kraepelin E. Zur Epilepsiefrage. Zeitsch. Die ges. N.u. 1919. Bd. 52.

48.Maier M., Mellers J., Toone B., Trimble M. et al. Schizophrenia, temporal lobe epilepsy and psychosis: an in vivo magnetic resonance spectroscopy and imaging study of the hippocampus/amygdala complex // Psychol. Med. 2000. Vol. 30. P. 571-581.

49.Minkowska F. Rechershes geneelogiques et problemes touchant aux caracteres // Ann.

Med. Psychol. 1923. Vol. 81, N 2. P. 149-170.

50.Morel B.A. Traite des maladies mentales. Paris : Libr. Masson, 1860. 866 p.

51.Nathaniel-James D.A., Brown R.G., Maier M., Mellers J. et al. Cognitive abnormalities in schizophrenia and schizophrenia-like psychosis of epilepsy // J. Neuropsychiatry Clin.

Neurosci. 2004 Fall. Vol. 16, N 4. P. 472-479.

52.Ohtsuka T Entero-Behçet's disease coexisting with long-term epilepsy and schizophrenia-like symptoms // J. Dermatol. 2014 May. Vol. 41, N 5. P. 424-426.

53.Penfield W., Jasper H. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. Л.; М., 1958.

54.Schneider K. Psychosen bei Epilepsie // Klinische Psychopathologie. Stuttgart, 1959. S. 82-83.

1156

Медицинские книги

@medknigi

55.Taylor D.C. Factors influencing the occurrence of schizophrenia-like psychosis in patients with temporal lobe epilepsy // Psychol. Med. 1975. Vol. 5. P. 249-254.

56.Tebartz Van Elst L., Baeumer D., Lemieux L., Woermann F.G. et al. Amygdala pathology in psychosis of epilepsy: A magnetic resonance imaging study in patients with temporal lobe epilepsy // Brain. 2002 Jan. Vol. 125, pt 1. P. 140-149.

57.Trimble M. Forced Normalisation and Alternative Psychoses of Epilepsy. Petersfield, Bristol : Wrightson Biomedical Publishing, 1998. 235 p.

1157

Медицинские книги

@medknigi

Глава 16 Расстройства личности

А.Б. Смулевич

16.1. ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК И СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РАССТРОЙСТВАХ ЛИЧНОСТИ РЛ занимают центральное положение в структуре психической патологии,

относящейся к пограничным состояниям (психогении, неврозы, психосоматические нарушения).

Основы современных представлений о природе РЛ были заложены в начале XX в.,

когда в результате поляризации взглядов на причины и пути деформации личности сформировалось два диаметрально противоположных направления теоретического обоснования психопатий54. В одном из них, представленном в работах психоаналитиков (S. Freud и его последователи) и психологов, отправным пунктом исследования РЛ становится здоровая личность.

Для сторонников клинического направления, у истоков которого стоял E. Kraepelin,

основоположник нозологической парадигмы, определивший основные тенденции клинической психиатрии XX в., такая исходная точка - психическая болезнь. Его идея о сходстве РЛ и психотических форм психической патологии получила последовательное развитие в работах E. Kretschmer (1930), выдвинувшего прототипическую концепцию РЛ. В ней автор рассматривает циклоидную и шизоидную психопатии в неразрывной связи с эндогенными заболеваниями - МДП и шизофренией. E. Kretschmer разработана концепция пропорционального сочетания полярных свойств циклоидного и шизоидного темперамента в рамках аномального конституционального типа. Речь идет о пропорциях двух типов -

диатетической, определяющей структуру РЛ циклоидного круга (проявляется различными соотношениями наслаивающихся друг на друга гипертимного и депрессивного аффектов), и психэстетической [объединяет гиперестетические

54 Необходимо подчеркнуть, что оценка и описание патологических личностей содержатся и в более ранних источниках. Галену (192 н.э.) принадлежит первый эскиз учения о конституциях; автор выделял четыре типа личностей - сангвиники, флегматики, холерики, меланхолики. В трудах Ph. Pinel (1809) неправильное поведение без признаков психоза определяется как «мания без бреда». Отдельные варианты патохарактерологических расстройств, формирующиеся без манифестной психотической симптоматики, выделены и обозначены J.C. Prichard (1835) как «моральное помешательство», E. Esquirol (1838) - как «инстинктивная мономания», U. Trelat (1853) - как «люцидное помешательство». В этот же период отечественный психиатр Ф.И. Герцог (1846) сообщил о лицах со странностями характера, гневливостью, раздражительностью, необузданностью влечений.

1158

Медицинские книги

@medknigi

элементы шизоидного спектра (мимозоподоб-ные шизоиды) с анестетическими

(эмоционально тупые)]. Эта идея получила дальнейшее развитие не только в трудах современников E. Kretschmer, но и в более поздних исследованиях. Разработанная П.Б. Ганнушкиным (1933) систематика психопатий на протяжении многих лет оставалась в отечественной психиатрии общепризнанной и сохранила актуальность до настоящего времени. Вслед за E. Kretschmer он выделил РЛ, подобные психозам

(циклоиды, шизоиды, параноики, эпилептоиды)55. К этой группе были добавлены и родственные истерическим неврозам истерические характеры. Кроме того, в его работах прослеживается четкое отграничение конституциональных форм от прогре-диентно текущих эндогенных заболеваний. Это отражено в анализе соотношения группы психопатий шизоидного круга и шизофрении. Позаимствовав у E. Kretschmer представление о шизоидии, П.Б. Ганнушкин наделил его новым содержанием. Еще в статье «Постановка вопроса о шизофренической конституции»

(1914) он представил классификацию конституциональных расстройств, описание которых через 40 лет появилось в западной литературе под названием

«шизотипический диатез».

Фундаментальные исследования истории отечественной психиатрии, проведенные О.В. Кербиковым (1971), свидетельствуют о том, что изучение РЛ было обусловлено потребностями СПЭ. На судебных процессах, где в качестве экспертов выступали крупнейшие отечественные психиатры - С.С. Корсаков, В.Х.

Кандинский, И.М. Балинский, О.А. Чечотт - состояние некоторых обвиняемых определялось как психопатическое. Взгляды В.Х. Кандинского на РЛ впервые изложены в его работе «Случай сомнительного душевного состояния перед судом присяжных», опубликованной в 1883 г. и включенной затем в монографию «К

вопросу о вменяемости» (1890). Основой РЛ он считал неправильную организацию нервной системы, приводящую к непостоянству, изменчивости, дисгармонии всей

55 По мнению П.Б. Ганнушкина, на границе между психическим здоровьем и болезнью (автор имеет в виду умственную отсталость) находится и отдельный тип аномалий личности - конституционально глупые. Выделяя этот тип вслед за E. Bleuler, которому принадлежит термин «бестолковые», П.Б. Ганнушкин, опережая свою эпоху, подчеркивает, что этим лицам в противоположность олигофренам присущ высокий социальный интеллект - «в обыденной жизни они даже более приспособлены, чем так называемые умные люди». Их врожденная интеллектуальная дефектность, несмотря на подчеркнутую воспитанность, умение поддержать светскую беседу, претензии на образованность, проявляется в шаблонности, банальности мышления, творческой бесплодности, приверженности консервативным штампам, принимаемым как истина в последней инстанции.

1159

Медицинские книги

@medknigi