5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство,_2_е_изд_Александровский_Ю_А
.pdfгаллюцинациями, расстройствами мышления, отдельными кататоническими проявлениями.
Для диагностики данного расстройства важно отсутствие расстройств сознания и памяти, первичный (не связанный с галлюцинациями) характер бреда. При недостаточной подтвержденности или при неспецифическом характере
"органической причины" диагноз не устанавливают. Обращают внимание, что это расстройство не может быть диагностировано в случаях острых и транзиторных психозов.
Практика показывает, что данный диагноз подчас используют как альтернативу шизофрении при отсутствии убедительных для эндогенного заболевания симптомов. Целесообразность такого "реабилитирующего" подхода сомнительна.
Для лечения бредовых расстройств используют широкий круг нейролептиков,
выбор которых определяют индивидуально с учетом их лечебного эффекта и переносимости.
Используют нейролептики с выраженным общим антипсихотическим действием:
галоперидол (до 40 мг/сут), и избирательным антибредовым эффектом:
трифлуоперазин (40 мг/сут), перфеназин (30-50 мг/сут). Для снижения бредовой напряженности показана их комбинация с нейролептиками седативного действия
(хлорпромазин до 200 мг/сут, левомепромазин до 200 мг/сут). Активным антипсихотическим эффектом обладают зуклопентиксол (до 40 мг/сут), рисперидон
(4-8 мг/сут), оланзапин (15 мг/сут).
Использование пролонгированных нейролептиков у лиц с органическим бредовым расстройством ограничено в связи с особой реактивностью больных и высоким риском развития побочных эффектов. При назначении высоких доз нейролептиков на фоне выраженной резидуально-органической симптоматики следует одновременно применять холинолитические средства (бипериден,
тригексифенидил и др.).
Прогноз определяется характеристиками ведущего расстройства (курабельность,
фабула), качеством поддерживающей терапии после выписки из стационара.
14.13.4. Органические расстройства настроения (аффективные)
Код по МКБ-10.
F06.3. Органические расстройства настроения (аффективные).
F06.30. Психотическое маниакальное расстройство органической природы. F06.31. Психотическое биполярное расстройство органической природы. F06.32. Психотическое депрессивное расстройство органической природы.
1040
Медицинские книги
@medknigi
F06.33. Психотическое смешанное расстройство органической природы. F06.34. Гипоманиакальное расстройство органической природы.
F06.35. Непсихотическое биполярное расстройство органической природы.
F06.36. Непсихотическое депрессивное расстройство органической природы. F06.37. Непсихотическое смешанное расстройство органической природы.
Данное расстройство как следствие органического заболевания должно соответствовать критериям диагностики аффективных расстройств (F30-F33). Для него характерен широкий спектр клинических проявлений, обычно сопровождающихся изменением общего уровня активности. Нередко сочетание с психоорганическими симптомами разной степени выраженности.
Аффективные расстройства подразделяют на расстройства психотического и непсихотического уровня, монополярные (депрессивные и маниакальные) и
биполярные.
Симптоматическую терапию проводят в соответствии со стандартами лечения ведущего психопатологического синдрома.
Маниакальные расстройства купируют нейролептиками (галоперидол,
левомепромазин, тиоридазин) и производными вальпроевой кислоты. При лечении биполярных аффективных расстройств, смешанном гневливом аффекте показано лечение карбамазепином (200-800 мг/сут), при преобладании маниакальных расстройств - лития карбонатом (среднесуточная доза 1,2 г).
Для лечения депрессии показаны препараты с минимальным побочным действием:
мапротилин по 25-75 мг/сут;
пипофезин по 150-200 мг/сут;
пирлиндол по 150-300 мг/сут;
циталопрам по 20-30 мг/сут.
При депрессии с тревогой используют тразодон по 150 мг/сут. При апатической депрессии - моклобемид по 150-450 мг/сут, пароксетин по 20-40 мг/сут, флуоксетин по 20-40 мг/сут. При аффективных расстройствах, сочетающихся с судорожным синдромом, показан ламотриджин в дозе до 500 мг/сут (при сочетании с вальпроатами дозу снизить вдвое). Профилактический прием карбамазепина (100600 мг/сут) дает хороший эффект при стойких колеблющихся по выраженности депрессивных расстройствах.
Прогноз в целом благоприятный, определяется качеством оказываемой помощи в период психоза и дальнейшей поддерживающей терапии.
14.13.5. Органическое тревожное расстройство
1041
Медицинские книги
@medknigi
Код по МКБ-10.
F06.4. Органическое тревожное расстройство.
Для данного расстройства характерны основные описательные признаки генерализованного тревожного расстройства (F41.1), панического расстройства
(F41.0) или их комбинация в сочетании с обсессивно-фобическими нарушениями или другими, чаще аффективными, расстройствами.
Основное значение имеет симптоматическая терапия, в первую очередь,
психотропными средствами для купирования ведущего психопатологического расстройства с учетом его остроты и вероятности развития побочного действия психотропных препаратов у лиц с органическим поражением головного мозга.
Наиболее эффективны анксиолитические и седативные средства: клоназепам (до
6 мг/сут) в сочетании с парентеральным введением диазепама (20-30 мг/сут),
алпразолама (3-6 мг/сут). Также показаны антидепрессанты с седативным и анксиолитическим действием.
На амбулаторном этапе важна поддерживающая и поведенческая психотерапия,
групповая психотерапия.
Прогноз в целом благоприятный, определяется курабельностью актуального расстройства, особенностями личностного реагирования пациента на болезнь,
эффективностью поддерживающей терапии.
14.13.6. Органическое диссоциативное расстройство Код по МКБ-10.
F06.5. Органическое диссоциативное расстройство.
Данное расстройство должно соответствовать критериям диссоциативного конверсионного расстройства (одного из расстройств в рубрике F44), а также общим критериям ОПР (F06) различной этиологии. Для него характерно нарушение интеграции между памятью прошлого, осознанием себя как личности,
непосредственными ощущениями и контролем за движениями тела.
Проявляется в виде различных истероформных расстройств (переживаний,
ощущений, поведения).
Для лечения наиболее эффективны анксиолитические и седативные средства;
показаны антидепрессанты с седативным и анксиолитическим эффектом, мягкие нейролептики в малых дозах. Большое значение имеет психотерапия:
индивидуальная и групповая личностно-ориентированная, рационально-
поведенческая и др.
1042
Медицинские книги
@medknigi
Стационарное лечение показано при декомпенсации состояния с нарушением адаптации.
Прогноз индивидуален в зависимости от особенностей личностного реагирования пациента на болезнь, эффективности поддерживающей терапии.
14.13.7. Органическое эмоционально-лабильное расстройство Код по МКБ-10.
F06.6. Органическое эмоционально-лабильное расстройство.
Считают, что органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство возникает чаще в связи с цереброваскулярными заболеваниями или артериальной гипертензией, однако могут быть и другие причины церебральной дисфункции
(F0х.хх0 - в связи с травмой головного мозга; F0х.хх9 - в связи с неуточненным заболеванием).
Расстройство проявляется церебрастенией и характеризуется выраженной и постоянной эмоциональной несдержанностью, лабильностью, утомляемостью,
истощаемостью, гиперестезиями, различными неприятными физическими ощущениями (головокружение, головная боль и др.), вегетативными нарушениями.
Вкачестве патогенетической терапии используют вазовегетотропные,
нейрометаболические средства, при необходимости проводят дегидратацию.
Рекомендуют следующие ноотропные препараты:
пирацетам (1200-2400 мг/сут, до 6 нед);
гопантеновая кислота (1000-1500 мг/сут);
идебенон (по 30 мг 2-3 раза в сутки после еды в течение двух месяцев);
полипептиды коры головного мозга скота (Кортексин♠) (10 мг/сут внутримышечно в течение 5-10 дней).
Индивидуально подбирают седативные средства, антидепрессанты (в малых и средних дозах). При выраженной эмоциональной неустойчивости, дисфорических реакциях используют нейролептики (тиоридазин, перициазин, левомепромазин).
Проводят аутогенную тренировку, индивидуальную и групповую психотерапию.
Лечение преимущественно амбулаторное.
Прогноз в целом благоприятный, определяется эффективностью поддерживающей терапии.
14.13.8. Легкое когнитивное расстройство Код по МКБ-10.
F06.7. Легкое когнитивное расстройство.
1043
Медицинские книги
@medknigi
Характерно снижение продуктивности умственной деятельности вследствие нарушения памяти, трудностей сосредоточения внимания, церебрастении,
ситуационных колебаний настроения в сочетании с ощущением психической усталости, выраженных субъективных проблем обучения новому.
Расстройство может встречаться на последовательных этапах развития инфекционных и соматических болезней. Это преходящее и в целом благоприятное расстройство следует дифференцировать с деменцией.
Лечение преимущественно амбулаторное, при сопутствующих расстройствах -
полустационарное.
Основное значение имеет патогенетическое лечение нейрометаболическими средствами (повторными курсами):
пирацетам по 1200-2400 мг/сут до шести недель;
гопантеновая кислота по 1000-1500 мг/сут;
пирибедил по 50 мг 2 раза в сутки и др.
По показаниям могут быть использованы симптоматические средства
(анксиолитики, вегетостабилизирующие препараты). Проводят тренинг когнитивных функций.
Список литературы
1.Белов В.П. Подходы к профилактике общественно опасного поведения больных с органическим поражением головного мозга // Первый съезд психиатров социалистических стран. М., 1987. С. 318-323.
2.Гаврилова С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных
(атрофических) процессах головного мозга // Руководство по психиатрии. М., 1999.
С. 57-116.
3.Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. Клинико-патогенетические закономерности. М. : Медицина, 1965. 319 с.
4.Корсакова Н.К. О возможностях применения нейропсихологического подхода при исследовании органических психических расстройств // Органическое психическое расстройство: современная диагностическая концепция. М., 2004.
С. 116-123.
5. Психические расстройства и расстройства поведения (класс V МКБ-10,
адаптированный для использования в Российской Федерации). М., 1998. 360 с.
6.Чуркин А.А. и др. Распространѐнность психических расстройств в населении в Российской Федерации в 2011 году (аналитический обзор). М., 2014. 42 с.
7.Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста. М., 1967. 247 с.
1044
Медицинские книги
@medknigi
8. Pichot P. Nosological models in psychiatry // Br. J. Psychiatry. 1994. Vol. 164. P. 232240.
14.14. Клинико-психопатологические расстройства у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом (зоб Хашимото)
Г.П. Иванова, Л.Н. Горобец
Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), или зоб Хашимото, - хроническое заболевание с постепенным началом, неспецифичностью ранних признаков и очень медленным, но неуклонным прогрессированием, в основе которого отмечается тенденция к постепенному нарастанию деструктивных процессов в щитовидной железе с последующим развитием гипотиреоза. В настоящее время общепризнано,
что проявления психической дезадаптации у больных с АИТ, в условиях измененного иммунного гомеостаза, формируются уже на ранних доклинических стадиях заболевания.
14.4.1. Эпидемиология Распространенность психических расстройств, в частности депрессии, при
недостаточной функции щитовидной железы достигает 50%, а риск развития депрессивных нарушений настроения в течение жизни у больных, страдающих гипотиреозом, в 7 раз выше по сравнению с популяцией. Среди лиц с гипертиреозом в структуре АИТ (хашитоксикоз) частота выявляемости психических отклонений составляет 10-17%; на стадии эутиреоза на долю аффективной патологии приходится 30-41% случаев.
14.4.2. Этиология и патогенез Существует представление, что механизм формирования психических расстройств
при АИТ связан с непосредственным воздействием Т-лимфоцитов, которые являются одним из основных источников и регуляторов секреции и продукции цитокинов. Цитокины, влияя на выделение и обмен норадреналина и серотонина в головном мозге, в особенности в гипоталамусе и гиппокампе, оказывают при этом как стимулирующее, так и тормозящее воздействие на дофаминергические,
серотонинергические, ацетилхолинергические нейротрансмиттерные системы.
Подобные действия цитокинов приводят к нейробиологическим и психологическим эффектам в связи с изменениями функций лимбической системы,
обусловливая модулирование эмоционального состояния и активацию когнитивных функций. С другой стороны, тиреоидные гормоны оказывают важное регулирующее действие на процессы созревания головного мозга,
нейропластичность и состояние нейромедиаторных систем, участвуют в регуляции
1045
Медицинские книги
@medknigi
эмоциональной и познавательной сфер. Нейропсихологическое тестирование объективно показало, что торпидность мыслительных процессов, уменьшение объема кратковременной памяти при гипотиреозе объясняется снижением постоянного потенциала головного мозга из-за глубокого нарушения нейроэндокринного взаимодействия. Считается, что больные с гипотиреозом предрасположены к развитию депрессивных и тревожных расстройств.
В ходе развития аутоиммунного процесса при тиреоидите Хашимото функция щитовидной железы претерпевает многочисленные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Вместе с тем необходимо заметить, что гипотиреоз как клинический признак АИТ неспецифичен, так как у существенной части этих больных диагностируется эутиреоз.
Нередко заболевание манифестирует явлениями транзиторного (не более шести месяцев) тиреотоксикоза (хашитоксикоз). За тиреотоксической фазой наступает спонтанная ремиссия - состояние эутиреоза, а затем постепенное развитие гипотиреоза через фазу субклинического течения.
Каждое из этих состояний характеризуется специфическими эмоциональными и психическими нарушениями.
14.4.3. Клиническая картина Расстройства эмоциональной сферы при хашитоксикозе, представляющие собой
неотъемлемую часть общей клинической картины, выступают на первый план и выявляются практически у всех больных (Muller A.F., 2008). Наблюдается повышенная аффективная лабильность - от слабодушия и слезливости до выраженной склонности к бурным аффективным вспышкам и гневливости.
Лабильность настроения сопровождается внутренней напряженностью,
беспокойством, тревогой, что проявляется чрезмерной оживленностью,
повышенной возбудимостью, немотивированной вспыльчивостью,
раздражительностью, торопливостью, иногда малопродуктивной двигательной гиперактивностью. Отмечается словоохотливость, особенно в вечернее и ночное время. Нередко больные совершают непоследовательные и немотивированные поступки. Психические нарушения у этих больных представлены как смешанными тревожно-депрессивными состояниями, так и по типу "слезливой депрессии", "гневливой депрессии" и т.п. Нередки также депрессивно-ипохондрические состояния с сенестопатическими проявлениями. Большое место в клинической картине занимают расстройства сна - поверхностный, укороченный с тревожными сновидениями.
1046
Медицинские книги
@medknigi
Интеллектуальные нарушения, как правило, отсутствуют. Отмечаются лишь ускорение мыслительных процессов, затруднения длительной концентрации внимания и, связанная с ними, сниженная продуктивность психической деятельности. Описанные в литературе случаи эйфории на этой стадии заболевания справедливо подвергаются сомнению и некоторыми исследователями расцениваются как отсутствие критичности.
На стадии сохранной гормонопродуцирующей функции щитовидной железы
(эутиреоз) у больных АИТ формируются психические расстройства непсихотического уровня, представленные двумя основными синдромами:
астеническим и депрессивным (Иванова Г.П., Горобец Л.Н., 2012). Астеническая симптоматика характеризуется перманентностью и волнообразностью течения.
Преобладают астенические проявления гиперстенического типа с повышенной возбудимостью, чувством напряженности с невозможностью расслабиться,
внутренним беспокойством, чувствительностью к нейтральным внешним раздражителям и порой утратой самообладания с преобладанием элементов раздражительной слабости. Снижение работоспособности у данной категории больных в меньшей степени обусловлено общим утомлением, но главным образом,
за счет психической несобранности, рассеянности, неспособности сосредоточиться на нужном круге представлений в связи с первичной слабостью активного внимания. Наблюдаются диссомнические расстройства с явлениями образного ментизма.
Описана также связь характера астенических проявлений со структурными особенностями щитовидной железы. Считается, что при диффузном зобе на стадии эутиреоза АИТ чаще диагностируется изолированный синдром астении гиперстенического типа, не достигающий степени клинически оформленных состояний, который ограничивается уровнем синдромально неразвернутых проявлений, а при диффузно-узловой структуре щитовидной железы преобладают развернутые формы астенических расстройств в виде сочетания астении гиперстенического типа и психопатологических синдромов, центральное место в структуре которых занимают тревожные реакции с ипохондрическими и субдепрессивными включениями, соматовегетативными эквивалентами, которые являются вторичными по отношению к общеастеническим нарушениям.
Установлено, что синдромальная характеристика депрессивного состояния у больных АИТ определяется, в основном, тревожно-депрессивным,
астенодепрессивным и депрессивно-ипохондрическим вариантами. Его
1047
Медицинские книги
@medknigi
особенностью является доминирование аффективного компонента, незначительная представленность моторного и идеаторного компонентов аффективной триады.
Кроме того, тревожная симптоматика имеет сквозной характер и волнообразное течение, формируется ранее других психопатологических проявлений.
Депрессивные нарушения при АИТ с диффузным зобом представлены незначительно выраженными гипотимическими состояниями и носят дисгармоничный характер с ведущим аффективным и слабовыраженными моторным и идеаторным компонентами аффективной триады.
Среди жалоб депрессивного спектра при диффузном зобе отмечены: "изменение обычного жизнеощущения", "хандра", "скука", "ленивость", "спад", "общее недомогание". В структуре депрессивного состояния доминирует соматическая тревога в форме неясного телесного дискомфорта, "внутренней скованности",
сменяющейся чувством общей физической слабости, различной выраженности ощущений напряжения в скелетной мускулатуре, а также различными вегето-
висцеральными симптомами (тахикардия, стеснение в груди, одышка, чувство нехватки воздуха, головокружение, головные боли, не связанные с изменениями АД, внутренняя дрожь, гипергидроз, метеоризм). Присутствуют телесные сенсации, отличающиеся полиморфностью и непостоянством, ощущениями покалывания, жжения. Типична непереносимость ранее нейтральных раздражителей, эмоциональная лабильность, нерешительность.
Клиническая картина психических расстройств при узловом зобе включает симптоматику как "психической", так и "соматической" тревоги с доминированием последней, которая выражается в форме неясного телесного дискомфорта, "внутренней скованности", сменяющейся чувством общей физической слабости,
различной выраженности ощущений напряжения в скелетной мускулатуре,
главным образом, в межлопаточной области, пояснице, плечевом поясе, которые сопровождаются такими симптомами, как "одеревенелость", "затекание", а также различными вегето-висцеральными симптомами (тахикардия, стеснение в груди,
одышка, чувство нехватки воздуха, головокружения, головные боли, не связанные с изменениями АД, внутренняя дрожь, гипергидроз, метеоризм). Присутствуют телесные сенсации, отличающиеся полиморфностью и непостоянством,
ощущениями покалывания, жжения.
Астенический и ипохондрический варианты депрессивных расстройств чаще диагностируются у женщин, а тревожный вариант преобладает среди мужчин.
Кроме того, при диффузной структуре зоба для мужчин на фоне гипотимических
1048
Медицинские книги
@medknigi
состояний наиболее типичны соматовегетативные расстройства, а для женщин -
тревожные проявления с фобическими реакциями; при диффузно-узловой структуре железы у мужчин наблюдается тенденция к развитию психопатологических состояний тревожно-депрессивного спектра, а у женщин - к
формированию депрессивных расстройств с тревожно-фобическими проявлениями.
Дефицит тиреоидных гормонов (состояние гипотиреоза) приводит к замедлению всех обменных процессов в организме, уменьшению окислительно-
восстановительных реакций и показателей основного обмена, что сопровождается накоплением в тканях гликопротеидов (гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты), обладающих высокой гидрофильностью и способствующих развитию слизистого отека (микседемы). Наиболее характерными соматическими признаками являются отеки лица, конечностей, туловища, брадикардия.
Депрессивные симптомы, часто встречающиеся при верифицированном субклиническом гипотиреозе, могут быть ведущими в картине болезни. Согласно разным источникам, от 15 до 52% больных с терапевтически резистентной депрессией страдают субклинической формой гипотиреоза. Все более накапливается данных, позволяющих считать, что уже на стадии субклинического гипотиреоза снижаются познавательная функция, память, внимание, интеллект.
Кроме того, найдена связь субклинических форм гипотиреоза с такими состояниями, как депрессия, невротические расстройства, органические психические нарушения, а также РЛ (Михайлова Е.Б., 2006).
Среди депрессивных нарушений при субклиническом гипотиреозе по структуре клинической картины выделены астенодепрессивные, дисфорические,
ипохондрические и истеро-депрессивные. При невротических состояниях наиболее часто встречаются: генерализованные тревожные расстройства, панические состояния, социальная фобия и соматизированные расстройства. В группе ОПР тяжесть психического состояния определяется присутствием признаков органической триады - церебрастения, эмоциональная лабильность,
интеллектуально-мнестическое снижение. По структуре клинической картины они соответствуют астеническим состояниям с тревожными и ипохондрическими включениями, по типу неврастении. В группе расстройств личности выделены истерическая, эмоционально-неустойчивая и тревожная "уклоняющаяся" и "избегающая" формы поведения.
1049
Медицинские книги
@medknigi