5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Психиатрия_Национальное_руководство,_2_е_изд_Александровский_Ю_А
.pdfПреморбидные особенности личности больного также в той или иной степени предопределяют качество и полноту восстановления психической деятельности. Благоприятны полное преморбидное психическое и соматическое здоровье и такие черты, как разумно внимательное отношение к своему здоровью и владение приемами его регулирования. После получения травмы такие больные более строго соблюдают режим лечения и точно выполняют все рекомендации врачей. Напротив, восстановление психической деятельности достигается труднее у лиц, злоупотреблявших алкоголем, и особенно у страдающих хроническим алкоголизмом. При алкогольном опьянении утрата сознания после травмы наступает даже при легком повреждении и может быть затянутой.
В этих случаях быстрее формируются и амнезии.
Что касается влияния психотических (галлюцинаторно-бредовых, депрессий и др.) состояний, то здесь следует иметь в виду, что больные могут получать травмы, либо спасаясь от мнимых преследователей, либо в ходе суицидальных попыток (могут, например, выброситься в окно с высокого этажа). Тяжесть ЧМТ, полученной на фоне психического расстройства иного генеза, может быть значительно большей.
Прогноз восстановления психической деятельности в значительной степени зависит от осуществления вышеизложенных лечебных и реабилитационных мер. Рекомендации НАУЧНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.Доброхотова Т.А. Эмоциональная патология при очаговом поражении головного мозга. М. : Медицина, 1974. 159 с.
2.Доброхотова Т.А. , Жаворонкова Н.А., Брагина Н.Н. Восстановление сознания после длительной комы у правшей и левшей с тяжелой ЧМТ // Соц. и клин. психиатрия. 1993. Т. 3, № 1. С. 23-28.
3.Зайцев О.С. Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы : монография. М. : МЕДпресс-информ, 2014. 336 с.
4.Иванов Ф.Н. К синдромальной структуре травматической болезни мозга // Журн.
невропатол. и психиатр. 1971. Т. 71, № 4. С. 547-552.
5. Лихтерман Л. Черепно-мозговая травма. Диагностика и лечение : руководство. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. 448 с.
ФИЛЬМЫ
1.«Ганнибал» (реж. Р. Скотт).
2.«Каменная башка» (реж. Ф. Янковский).
1030
Медицинские книги
@medknigi
3. «Чужая белая и рябой» (реж. С. Соловьев).
14.11. ОРГАНИЧЕСКИЙ АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В.В. Вандыш-Бубко
14.11. Органический амнестический синдром
В.В. Вандыш-Бубко
Амнестический синдром (F04) - состояние, характеризующееся выраженными расстройствами памяти на недавние и отдаленные события. Восприятие и другие когнитивные функции обычно сохранены, что обусловливает очевидность расстройств памяти. По мере развития расстройства могут формироваться изменения личности разной степени выраженности, вплоть до деменции.
Данное расстройство - следствие органического заболевания (общие критерии F06)
различной этиологии:
F04.0 - в связи с травмой головного мозга;
F04.1 - в связи с сосудистым заболеванием головного мозга;
F04.2 - в связи с эпилепсией;
F04.3 - в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга;
F04.4 - в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция);
F04.5 - в связи с нейросифилисом;
F04.6 - в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями;
F04.7 - в связи с другими заболеваниями;
F04.8 - в связи со смешанными заболеваниями;
F04.9 - в связи с неуточненным заболеванием.
Амнестическое расстройство может быть обусловлено любым патологическим процессом, повреждающим диэнцефальные и медиальные височные структуры
(например, сосцевидные тела, гиппокамп, свод). Выделяют следующие причины амнезии:
системные соматические заболевания;
гипогликемия;
первичное заболевание (поражение) головного мозга;
височная эпилепсия;
ЧМТ;
опухоли;
цереброваскулярные заболевания (атеросклероз, инсульт);
хирургические вмешательства;
1031
Медицинские книги
@medknigi
гипоксия (в том числе при попытке повешения или отравления угарным
газом);
рассеянный склероз;
герпетический энцефалит;
интоксикация.
Транзиторный амнестический синдром может возникнуть при эпилепсии,
сердечно-сосудистой недостаточности; постоянный амнестический синдром - при ЧМТ, отравлении окисью углерода, герпетическом энцефалите.
Для диагностики амнестического синдрома необходимо учитывать:
преобладание в клинической картине расстройства памяти;
отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении, а также дефекта внимания и сознания, отсутствие глобального интеллектуального нарушения;
данные анамнеза о перенесенной экзогенной вредности с последующим развитием расстройства;
данные объективного исследования о наличии патологического процесса
(особенно билатерального поражения, диэнцефальной системы, средне-височных структур).
Наиболее типичный вид расстройства памяти - прогрессирующая амнезия, для которой характерен закономерно последовательный распад памяти (нарушение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном порядке их возникновения) с достаточно долгим сохранением наиболее организованных и автоматизированных знаний. При фиксационной амнезии имеют место расстройства запоминания, амнестическая дезориентировка в месте, времени и собственной личности.
При амнестическом синдроме могут наблюдаться и расстройства памяти в виде антероградной, ретроградной амнезии, конфабуляций (ложных воспоминаний о событиях, якобы имевших место в жизни больных). В условиях интеллектуально-
мнестического снижения конфабуляции встречаются редко и носят элементарный характер.
По мере развития расстройства выявляют эмоционально-волевые расстройства
(апатия, эмоциональная уплощенность, отсутствие инициативы), расстройства критических способностей.
В зависимости от выраженности нарушений памяти выделяют:
амнестический синдром легкой степени (относительно негрубые нарушения памяти, неточная ориентировка в месте и времени);
1032
Медицинские книги
@medknigi
амнестический синдром средней степени (явные нарушения памяти на события прошлого и настоящего, дезориентировка в месте и времени, явления ретроградной и антероградной амнезии);
амнестический синдром тяжелой степени (грубые нарушения памяти,
ориентировки, выраженная ретроградная и антероградная амнезия, возможны конфабуляции).
Объем необходимых обследований и консультаций определяют в соответствии с предположительной причиной амнестического синдрома как одного из клинических вариантов ОПР.
Стационарное лечение больных с амнестическим синдромом показано для решения диагностических вопросов, лечения основного заболевания, подбора адекватной терапии, требующей стационарных условий, а также во всех случаях развития амнестического синдрома у одиноких больных. Амбулаторное лечение - в случае нетяжелых или кратковременных проявлений амнестического синдрома при наличии соответствующего ухода и надзора за больным.
Длительность лечения:
в стационаре от двух недель до шести месяцев;
амбулаторно до шести месяцев.
При сохранении амнестического синдрома свыше этого срока рекомендуют ведение больного в соответствии с протоколом ведения пациента, страдающего деменцией.
Этиотропная терапия включает лечение заболевания, вызвавшего развитие амнестического синдрома (интоксикация, гипоксия, системные соматические заболевания, первичное поражение головного мозга и др.). Основное значение при лечении амнестических расстройств придают патогенетической терапии,
преследующей нормализацию мозгового кровотока, улучшение обменных процессов.
Используют препараты ноотропного, нейрометаболического действия,
церебропротекторы.
Из корректоров мозгового кровообращения показаны винпоцетин (15 мг/сут),
гексобендин + этамиван + этофиллин (Инстенон♠) (1-2 драже 3 раза в день),
циннаризин (50-70 мг/сут).
Из препаратов с преимущественно ноотропным действием рекомендуют:
мемантин (суточная доза 20 мг в два приема) в течение двух месяцев;
1033
Медицинские книги
@medknigi
никотиноил гамма-аминомасляная кислота (40-150 мг/сут) в течение 1-
2 мес;
пирацетам (1200-2400 мг/сут) до шести недель;
гопантеновая кислота (1000-1500 мг/сут);
пиритинол (300-400 мг/сут) в течение 1-3 мес;
Церебролизин♠ (5 мл, внутримышечно) в течение месяца;
гинкго двулопастного листьев экстракт (3 таблетки в сутки во время еды).
Положительное влияние на обменные процессы за счет антигипоксического,
анаболического действия оказывают инозин (до 100 мг/кг в 3-4 приема; курс лечения 5-8 дней), нандролон (100-200 мг, внутримышечно, раз в неделю).
Сосудорасширяющее, метаболическое действие оказывает препарат аденозина фосфат (25-50 мг/сут в течение 2-4 нед).
Для купирования возможных острых психозов, протекающих часто со спутанностью, психомоторным возбуждением, рудиментарными галлюцинаторно-
бредовыми расстройствами применяют нейролептики, учитывая при этом соматическое состояние, возраст пациента, а также вероятность усиления состояния спутанности при приеме нейролептиков:
алимемазин (до 100 мг/сут);
галоперидол (среднесуточная доза 5-10 мг);
левомепромазин (25-50 мг/сут);
тиоридазин (до 100 мг/сут);
хлорпромазин (до 100 мг/сут).
При развитии побочных явлений дозу нейролептиков следует уменьшить или заменить препарат на анксиолитик.
Комплекс лечебных мероприятий включает поддерживающую психотерапию и разъяснительную работу с родственниками.
Прогноз при органически обусловленном амнестическом расстройстве индивидуален. В целом благоприятный, вероятно значительное уменьшение проявлений амнестического синдрома вплоть до полного выздоровления. Прогноз неблагоприятен при развитии энцефалопатии Вернике, основные проявления которой - делирий, нистагм, офтальмоплегия, атаксия.
14.12. Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами
В.В. Вандыш-Бубко
1034
Медицинские книги
@medknigi
В МКБ-10 (F05) это расстройство описано как органический церебральный синдром, не имеющий специфической этиологии, характеризующийся сочетанными расстройствами сознания, внимания, восприятия, мышления, памяти,
психомоторного поведения, эмоций, ритма "сон-бодрствование". Состояние развивается остро, сопровождается нарушением ориентировки во времени и пространстве, галлюцинаторным помрачением сознания с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций, зрительных иллюзий и парейдолий,
образным бредом и двигательным возбуждением, нарушением цикличности сна и бодрствования. Уровень сознания варьирует от возбуждения до сопора. Возможно чередование с периодами ясного сознания и критического отношения к болезненным проявлениям.
Клиническая картина делирия достаточна типична. Это состояние следует дифференцировать с делирием алкогольного генеза, иными острыми (в том числе неорганическими) психозами, протекающими со спутанностью.
Стационарное лечение осуществляют для купирования острого психотического состояния с обильной продуктивной психопатологической симптоматикой,
психомоторным возбуждением, отсутствием критики к болезни, тяжелым соматическим состоянием пациента; при неясной природе заболевания.
Длительность лечения в стационаре: для решения диагностических проблем - две недели, во всех остальных случаях средний срок пребывания в стационаре составляет 60 дней.
Амбулаторное лечение проводят после перенесенного острого психоза. Оно направлено на профилактику рецидивов болезни. Длительность амбулаторного лечения -- не менее двух месяцев.
Исходя из особенностей патогенеза, развернутой клиники делирия (энцефалопатия,
гипоксия и отек мозга, нарушение водно-электролитного, кислотно-основного,
витаминного баланса, вегетативный и гемодинамический сдвиг), лечение предполагает непременное проведение соответствующих терапевтических мероприятий:
дезинтоксикации;
ликвидации метаболических нарушений;
устранения гемодинамических нарушений;
предупреждения (а при наличии - устранения) отека мозга и других расстройств.
1035
Медицинские книги
@medknigi
С учетом характера ведущего психопатологического синдрома решают вопрос о применении нейролептических препаратов и других методов психиатрического лечения. При этом важно учитывать пожилой возраст больных, их соматическое состояние (использование минимальных доз, избегание назначения нейролептиков).
Для купирования психотических расстройств применяют преимущественно транквилизаторы: диазепам (до 40 мг/сут; как правило, парентерально)
и бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Феназепам♠) (до 3 мг/сут) и др.
Нейролептики используют для купирования резкого психомоторного возбуждения при отсутствии у больных выраженной соматической патологии: галоперидол (2- 3 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно 1-2 раза в сутки),
левомепромазин (до 50 мг/сут), сульпирид (600 мг/сут). При лечении следует учитывать, что нейролептики (левомепромазин), обладая адренолитическим действием, способствуют снижению АД, повышению проницаемости сосудистой стенки, нарастанию отека мозга.
Используют также ноотропы: пирацетам (20% раствор парентерально по 10-20 мл);
гопантеновую кислоту (15-30 мл внутрь в сутки) и др.
Прогноз в целом благоприятный, определяется соматическим состоянием больного,
качеством оказываемой помощи в период психоза, дальнейших реабилитационных мероприятий.
Делириозное расстройство может развиваться на фоне деменции, а деменция может быть исходом делирия. Кроме того, это расстройство может быть относительно изолированным (не на фоне деменции).
14.13. Другие психические расстройства, обусловленные повреждением и
дисфункцией головного мозга или соматической болезнью
Код по МКБ-10.
F06. Другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью.
Общее для психических расстройств, включаемых в эту группу, - тот факт, что они сами по себе не позволяют предположить диагноз ОПР.
Эти расстройства с учетом их клинического оформления имеют меньше оснований,
как сказано в МКБ-10, быть причисленными к разделу ОПР (как при деменции или делирии). Их включение в раздел "органических" основано на гипотезе, что они причинно связаны с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболевания, различных заболеваний (системные, эндокринные, соматические,
1036
Медицинские книги
@medknigi
интоксикации), вторично поражающих мозг, а не встречаются случайно при органических поражениях и не являются психологической реакцией на заболевание.
Именно поэтому при квалификации клинических синдромов этой категории расстройств как органических принимаются во внимание следующие диагностические соображения:
наличие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга либо системного заболевания, определенно связанного с расстройством;
взаимосвязь во времени (недели или несколько месяцев) между развитием основного заболевания и началом развития психического расстройства;
выздоровление от психического расстройства вслед за устранением или излечением предполагаемого основного заболевания;
отсутствие предположительных данных об иной причине психического расстройства (выраженная семейная отягощенность, провоцирующий стресс).
Психопатологические проявления при указанных заболеваниях достаточно разнообразны. В целом они представляют собой синдромы с преобладающими расстройствами восприятия (галлюцинации), мышления (бред), настроения и эмоций, общего склада личности и поведения, а также синдромы, проявляющиеся снижением когнитивной продуктивности (вне рамок деменции).
В терапии в зависимости от ведущего синдрома используют анксиолитики,
антидепрессанты (седативного, сбалансированного или активирующего действия),
нейролептики и их различные сочетания в зависимости от структуры расстройства.
С учетом органического фона предпочтительны средства с минимальными побочными действиями и короткие курсы. При необходимости применяют ноотропы, ангиопротекторы, вазоактивные средства, метаболики,
антигипертензивные, противоэпилептические средства, диуретики. Проводят индивидуальную и групповую психотерапевтическую работу.
Лечение проводят преимущественно стационарно. Цели амбулаторного лечения -
поддерживающая терапия (2-3 мес) и курсы противорецидивного лечения.
14.13.1. Органический галлюциноз Код по МКБ-10.
F06.0. Органический галлюциноз.
В клинической картине данного расстройства доминируют (постоянно или рецидивами) обманы восприятия, преимущественно в форме зрительного,
слухового галлюциноза, а также обонятельных, тактильных и иных галлюцинаций,
1037
Медицинские книги
@medknigi
включая синдром Кандинского-Клерамбо. Галлюцинации возникают на фоне ясного сознания и могут осознаваться больным как таковые (не всегда). Может отмечаться бредовая трактовка галлюцинаций, но обычно критика сохранена. Для диагностики расстройства важно отсутствие помраченного сознания, выраженного интеллектуального снижения, доминирующих аффективных либо бредовых расстройств.
Дифференциальную диагностику в случаях органического галлюциноза, как и при других вариантах органических психозов, проводят с острыми эндогенными психозами, психогенными (реактивными) психозами. Важно учитывать особенности клинического оформления органического психоза (наличие сквозных сопутствующих психоорганических расстройств), специфические результаты параклинических исследований (ЭЭГ и др.), особенности синдромокинеза психоза
(зависимость от актуальной органической вредности).
Симптоматическую терапию осуществляют с учетом остроты болезненного состояния и наличия органического поражения головного мозга. Применяют нейролептики, показанные при острых и хронических галлюцинаторных расстройствах:
перфеназин по 8-16 мг/сут в 2-4 приема;
галоперидол по 5-10 мг/сут (максимально до 20 мг/сут);
зуклопентиксол по 10-20 мг/сут (максимально до 50 мг/сут);
рисперидон по 0,5 мг/сут в 2 приема, постепенно увеличивая дозу до 1-
2 мг/сут.
Также используют трифлуоперазин, флупентиксол, тиопроперазинÄ.
Патогенетическая терапия предполагает использование средств, нормализующих мозговую гемодинамику и мозговой метаболизм как при остром состоянии, так и на этапе амбулаторного поддерживающего лечения.
Прогноз в целом относительно благоприятный, определяется соматическим состоянием больного, качеством оказываемой помощи в период психоза и дальнейшей поддерживающей терапии.
14.13.2. Органическое кататоническое состояние Код по МКБ-10.
F06.1. Органическое кататоническое состояние.
Для данного расстройства характерны сниженная (ступор) или повышенная
(возбуждение) психомоторная активность в совокупности с другими кататоническими симптомами (стереотипии, восковая гибкость, импульсивность).
1038
Медицинские книги
@medknigi
Эти полярные психомоторные расстройства могут перемежаться: быстро непредвиденно сменяющиеся состояния сниженной и повышенной активности. В
настоящее время неясно, может ли данное расстройство возникать при ясном сознании или оно всегда - проявление делирия с последующей амнезией.
Расстройство следует дифференцировать с кататонической шизофренией,
психогенным (диссоциативным) ступором.
Симптоматическая терапия органического кататонического расстройства направлена на купирование ведущего психопатологического синдрома (с учетом риска развития побочного действия психотропных препаратов при применении у лиц с органическим поражением головного мозга).
При кататоническом возбуждении лечение осуществляют в соответствии с принципами купирования других видов психомоторного возбуждения. Используют следующие препараты:
клозапин (150-450 мг/сут в 2-3 приема);
галоперидол (среднесуточная доза 20-30 мг);
тиопроперазинÄ (начиная с 5 мг/сут, увеличивая на 5 мг каждые 2-3 дня до
20-25 мг/сут);
трифлуоперазин (начальная доза 1-5 мг/сут в 2-4 приема с постепенным увеличением дозы максимально до 80 мг).
Для лечения кататонического ступора рекомендуют те же нейролептики,
нормализующие двигательную активность больных: галоперидол, тиопроперазинÄ,
трифлуоперазин.
Патогенетическая терапия предполагает использование средств, нормализующих мозговую гемодинамику и мозговой метаболизм у лиц с ОПР в первую очередь на этапе амбулаторного поддерживающего лечения.
Прогноз при кататоническом расстройстве органического генеза, как и при других вариантах органического психотического расстройства, зависит от соматического состояния больного, качества оказываемой помощи в период психоза и дальнейшей поддерживающей терапии.
14.13.3. Органическое бредовое расстройство Код по МКБ-10.
F06.2. Органическое бредовое расстройство.
Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство - расстройство,
клиническая картина которого характеризуется доминирующими стойкими или рецидивирующими бредовыми идеями различной структуры с возможными
1039
Медицинские книги
@medknigi